中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普罗布考对颈动脉硬化症的抗氧化和抗炎症作用
目的 观察口服普罗布考对颈动脉硬化症患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及血清炎性指标水平的变化,探讨普罗布考对颈动脉硬化症的抗氧化、抗炎症作用.方法 将72例颈动脉硬化症患者随机分为两组:普罗布考组38例,在常规药物治疗的基础上口服普罗布考片0.5g,2次/d,持续12周;对照组34例,常规药物治疗,不服用任何调脂药物及抗氧化剂.分别于治疗前后检测血清ox-LDL、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及血脂系列等.结果 普罗布考组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β、MMP-9显著下降(P<0.05);对照组治疗后上述指标均无显著变化.治疗后两组间TC、LDLC、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β、MMP-9差异有统计学意义(P<0.05).结论 普罗布考可降低颈动脉硬化症患者的TC、LDLC、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平,并具有一定程度的抗氧化和抑制动脉粥样硬化慢性炎症过程的作用.
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新生儿缺氧缺血性脑病神经病理及凋亡与临床关系的研究
目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)临床与神经病理之间的联系.方法 通过对25例新生儿HIE病理标本进行组织病理研究,并通过原位末端TUNEL法观察Hl条件下神经细胞凋亡的变化,进一步综合分析其与新生儿HIE的发生、病程之间的关系.结果 25例新生儿HIE脑标本均存在不同程度的脑水肿、颅内出血及神经细胞坏变.神经细胞坏变包括肿胀、脱失、海绵状变性及层状坏死,足月儿大脑灰质锥体细胞、小脑蒲肯野细胞更易受损,早产儿小脑颗粒层细胞易受损;慢性缺氧时大脑神经细胞病变的程度重,急性缺氧延髓改变重,混合性缺氧大脑灰质及延髓改变均较重;存活时间越长者小脑蒲肯野细胞病变的程度相对越轻.所有标本均存在不同程度的神经细胞凋亡,大脑以存活24h~6d神经细胞凋亡程度重(P<0.05),小脑以存活3d之内神经细胞凋亡程度重(P<0.05);延髓以存活24h~3d神经细胞凋亡程度重(P<0.05).结论 新生儿HIE神经病理变化及凋亡与HIE的发生、发展密切相关.
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阿尔茨海默病患者扣带回后部各向异性与葡萄糖代谢关系研究
目的 用磁共振扩散张量成像(DTI)研究阿尔茨海默病患者扣带回后部各向异性损害的特点及其与葡萄糖代谢改变的关系.方法 对16例AD患者和12例年龄及性别相当的健康老年人行DTI、T1液体衰减反转恢复序列(FLAIR)及T2-FLAIR检查,测量扣带回后部部分各向异性分数值(FA)和平均弥散度(MD),分析FA、MD值与MMSE评分之间的相关关系;正电子发射计算机断层摄影(PET)观察扣带回后部葡萄糖代谢改变,并分析FA、MD与葡萄糖代谢改变的关系.结果 与对照组相比,AD患者扣带回后部的FA值显著降低(P=0.018),MD值显著升高(P=0.020),葡萄糖代谢率显著降低(P=0.020);MD值与葡萄糖代谢率呈负相关(r=-0.700,P=0.05),而FA值与葡萄糖代谢率无相关关系(r=-0.054,P=0.844).结论 AD患者表现为扣带回后部各向异性损害,且损害程度与葡萄糖代谢率呈负相关;这种损害反应了AD病理机制中皮质-皮质及皮质-皮质下联系的丢失;扣带回后部FA、MD值可以用来监测疾病的进展情况及评价AD治疗药物的临床疗效.
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溶栓治疗急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9含量变化及临床意义
目的 探讨急性脑梗死患者尿激酶动脉溶栓治疗后血浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的变化及临床意义.方法 对20例尿激酶动脉溶栓治疗的急性脑梗死患者MMP-9基础值和溶栓后水平进行测定,比较溶栓前后以及与健康对照组血浆MMP-9水平.结果 急性脑梗死患者溶栓后MMP-9水平比对照组和基础值显著升高(P<0.05);溶栓后发生出血性转化的患者MMP-9水平较溶栓前有显著增加(P<0.05),与无出血患者相比有增高趋势但无统计学差异;溶栓后完全再通患者MMP-9较基础值明显升高(P<0.05).结论 尿激酶溶栓可能激活了MMP-9,增加溶栓后出血的风险,并且MMP-9可能参与了脑组织缺血再灌注损伤.
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Ⅱ型糖原累积病的临床与病理分析
目的 分析Ⅱ型糖原累积病临床与骨骼肌病理特点.方法 对1例肌无力、肌张力减低患儿,行开放式骨骼肌活检、组织化学染色病理及临床分析.结果 除骨骼肌病变外,心脏、肝脏、脾脏多脏器受累.骨骼肌特征性病理改变:大量肌纤维胞浆内可见大小不均空泡,内有糖原堆积;酸性磷酸酶活性显著增高,空泡内未见脂滴颗粒.结论 Ⅱ型糖原累积病是累及全身多脏器的代谢性肌病.骨骼肌活检病理诊断是肌糖原累积病的确诊手段.
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酪氨酸蛋白激酶Src和Fyn对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞损伤的影响
目的 观察胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白对脑缺血再灌注后海马CA,区神经细胞存活的影响.方法 采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3d脑室注射Src、Fyn反义寡核苷酸(antisense oligodeoxy-nucletides,AS ODNs)抑制Src、Fyn蛋白的表达后缺血,复灌5d,石蜡切片,焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和,与缺血组及错义寡核苷酸组(missense oligodeoxy-nucletides,MS ODNs)比较进行形态学分析.结果 Src、Fyn反义寡核苷酸对脑缺血再灌注后海马CA,神经细胞均有明显保护作用,以Src AS ODNs保护作用更明显,与缺血组比较约有50%细胞存活(P<0.05).结论 胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白的含量降低对脑缺血再灌注后海马神经细胞有明显保护作用,且以Src作用更为明显.
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弥散张量成像在高血压性脑出血中的临床应用初探
目的 应用磁共振弥散张量成像技术观察基底节区高血压性脑出血皮质脊髓束的受损情况,为临床干预治疗提供可靠依据.方法 对9例基底节区HICH患者进行磁共振弥散张量成像检查,分别测量患侧皮质脊髓束受压区及健侧皮质脊髓束相应区域的FA值,并重建一名患者的FA图、方向编码彩色图、双侧皮质脊髓束3D纤维束图.结果 患侧皮质脊髓束的FA值均较对侧降低,两侧相比差异有显著性意义(t=4.9041,P<0.05);患侧皮质脊髓束区FA值下降百分比和NIHSS评分有明显相关性(r=0.8336,P<0.05);皮质脊髓束3D纤维束图可显示病变侧皮质脊髓束受损情况.结论 通过弥散张量成像可以了解基底节区HICH患者的皮质脊髓束的损伤情况,这有助于临床医生全面掌握病情,开展干预性治疗.
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白细胞介素-4及其受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)C-590T及IL-4R Q576R基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系.方法 收集159例动脉粥样硬化性脑梗死患者和151例对照者.采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因的单核苷酸多态性.结果 IL-4 C-590T及IL-4R QS76R基因型和等位基因频率在对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者中分布无差异;动脉粥样硬化性脑梗死患者中590T/576R基因型的频率高于对照组.结论 IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因多态与中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病无关,590T/576R基因型可作为中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的预知因子.
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亚低温对实验性大鼠脑出血后MMP-2/9表达的影响
目的 研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制.方法 以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达.结果 脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01).同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01).结论 亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿.
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控释GDNF联合MSCs源神经元样细胞移植对猴脊髓损伤后前角运动神经元及bcl-2/bax表达的影响
目的 探讨GDNF与MSCs源性神经元样细胞联合移植对猕猴脊髓损伤后前角运动神经元的协同保护作用及机制.方法 取12例治疗猕猴脊髓损伤相关的石蜡标本(3组,4例/组),应用光镜统计前角运动神经元数量;应用免疫组化方法及图像分析系统观察bcl-2、bax蛋白表达情况.结果 治疗组前角运动神经元数量均明显高于对照组,并且联合移植组数量高于单纯细胞移植组(P<0.01).联合移植组bcl-2蛋白平均吸光度值高于单纯细胞移植组(P<0.05);Bax蛋白平均吸光度值在两治疗组间表达的差异无统计学意义.结论 联合移植组对猕猴脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用更佳,可能与GDNF促进前角运动神经元bcl-2蛋白表达增强有关.
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Mg对单纯疱疹病毒性脑炎小鼠水孔蛋白-4表达的影响及血脑屏障通透性的研究
目的 研究镁剂对单纯疱疹病毒性脑炎(Herpes simplex encephalitis,HSE)后水孔蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达、血脑屏障(BBB)通透性及神经功能的影响.方法 小鼠脑内接种HSV-1病毒,治疗组静脉注射硫酸镁,对照组仅注射等量生理盐水.采用免疫组化技术对感染侧脑组织AQP4蛋白进行检测.通过检测渗出到脑血管外的伊文斯蓝(Evans Blue,EB)的含量来定量观察BBB的通透性.HSV-1病毒感染后5d对小鼠进行神经功能评分.结果 造模后第3天,脑组织AQP4的表达增加,第5天时更加明显(P<0.01),与血脑屏障通透性增高相一致,给与硫酸镁治疗后,血脑屏障通透性及AQP4的表达均明显降低(P<0.01),伴随着神经功能的改善.结论 镁剂能抑制AQP4蛋白的表达,保护BBB,改善脑炎后神经功能.
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血管性痴呆患者血中胆碱酯酶活性及神经型尼古丁受体mRNA表达水平变化
目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血中胆碱酯酶活性及神经型尼古丁乙酰胆碱能受体(nicotinic acetyleholine receptor,nAchR)mRNA表达的变化.方法 分组比较测定59例血管性痴呆、33例正常老年人空腹血浆胆碱酯酶浓度及血液白细胞nAchRa4、β2亚单位mRNA表达水平.结果 血管性痴呆组与对照组乙酰胆碱酯酶活性分别为(1.70±1.17nmol/min/ml,2.18±0.87nmol/min/ml),VD组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);VD组与对照组丁酰胆碱酯酶活性分别为(61.08±38.23nmol/min/ml,70.41+28.82nmol/min/ml),相比差异无显著性(P<0.05).乙酰胆碱酯酶及丁酰胆碱酯酶均无性别的差异;VD患者血液白细胞nAchR a4亚单位mRNA表达水平(0.926±0.411)较正常对照组(1.41±0.22)降低(P<0.05);VD患者nAchR β2亚单位mR-NA表达水平(2.14±0.18)与正常对照组(2.19±0.16)差异无显著性(P<0.05).结论 血管性痴呆患者血浆乙酰胆碱酯酶活性和血液白细胞中nAehR α4亚单位mRNA表达水平较正常对照老年人降低,但丁酰胆碱酯酶和nAeh β2 mRNA无改变,这些变化可能对血管性痴呆的诊断有一定临床意义.
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H2O2预处理通过上调14-3-3蛋白表达减轻MPP+对PC12细胞的毒性作用
目的 探讨H2O2预处理(HPP)1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制.方法 采用4甲基偶氮唑盐法(MTT法)、自动生化分析仪、4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及免疫印迹(western blot)技术分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡及14-3-3蛋白的表达.结果 H2O2预处理能够上调14-3-3蛋白表达,增加PC12细胞活力(MPP+组52.46%±6.15%,HPP+MPP+组83.78%±5.84%),抑制LDH的活性[MPP+组(37.31±3.99)U/L,HPP+MPP+组(12.49±2.26)U/L];抑制细胞凋亡(MPP+48.72%±6.68%,HPP+MPP+组17.56%±5.21%).结论 H202预处理能减轻MPP+对PCI2细胞的毒性损伤作用,这种保护作用是通过上调14-3-3蛋白的表达实现的.
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GDNF在帕金森病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究
目的 观察帕金森病小鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对GDNF表达的影响.方法 采用C57BL小鼠MPTP法建立帕金森病模型,通过原位杂交方法观察GDNF表达,对检测部位恒定视野内GDNF阳性细胞进行灰度扫描.结果 与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质GDNF表达均增强(P<0.05).结论 帕金森病小鼠神经元内GDNF含量增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进GDNF的表达而保护神经元.
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尼莫地平对胎鼠神经干细胞体外培养损伤保护作用的研究
目的 探讨尼莫地平对神经干细胞损伤的保护作用.方法 在建立谷氨酸对神经干细胞损伤的模型基础上,给予不同剂量的尼莫地平进行干预,测定尼莫地平干预后谷氨酸神经干细胞损伤模型的细胞存活率.结果 当尼莫地平剂量为1×10-7g/L-1时,神经干细胞的存活率明显高于谷氨酸组(P<0.01);以后随着尼莫地平剂量的逐渐增加,神经干细胞的存活率明显提高.结论 尼莫地平对神经干细胞损伤有保护作用,且在1×10-7g/L-1×10-2g/L-1的剂量范围内,随着剂量的逐渐增加,保护作用越明显.
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肢体抖动短暂性脑缺血发作临床分析(附4例报告)
目的 探讨肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床特点,提高临床医生对本病的认识.方法 回顾性总结我科收治的4例LS-TIA患者的临床资料,4例均进行经颅多普勒超声及脑电图检查,3例进行头部核磁共振(MRI)检查,2例进行核磁血管成像(MRA)及氙CT脑血流成像,1例进行数字减影血管造影(DSA),结合相关文献进行分析及探讨.结果 4例均表现为发作性短暂不自主的肢体抖动伴或不伴肢体无力.抖动肢体对侧有不同程度的血管狭窄或闭塞(包括颈内动脉、大脑中动脉及大脑前动脉),给予抗血小板聚集治疗后,症状逐渐缓解.结论 发作性肢体抖动要考虑到LS-TIA的可能,其通常提示大血管严重狭窄或闭塞,经抗栓治疗有效.
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缺血再灌注对大鼠海马神经元淀粉样蛋白及其蛋白前体表达的影响及人参皂甙Rg2的干预
目的 探讨缺血再灌注对大鼠认知功能的损伤机制及人参皂甙RS2干预作用.方法 制备大鼠脑中动脉阻断法缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h.用Morris水迷宫方法测定大鼠认知记忆能力变化;用免疫组织化学和图像分析方法检测脑组织β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)的表达.结果 人参皂甙Rg22.5~10ms/kg及尼莫地平50μg/kg,使逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);Aβ1-40及APP、NR1表达减弱(P<0.05,0.01).结论 缺血再灌注可以通过上调β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)而引起认知功能障碍,人参皂甙Rg2对认知功能有保护作用.
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β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与2型糖尿病脑梗死的相关性研究
目的 探讨β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与2型糖尿病脑梗死间的关系.方法 对59名发病10d内的糖尿病合并脑梗死者(DM2CI组)、50名糖尿病患者(DM2组)和53名查体者(CON组)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原浓度.结果 各基因型频率和等位基因频率在3组之间均无显著性差异.DM2组血浆Fg水平(3.16±0.28)s/L与DM2CI组(2.73±0.24)g/L和CON组(2.41±0.32)g/L比较均有显著性差异,DM2CI组血浆Fg水平与CON组比较无显著性差异.结论 本研究未发现β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与DM2CI之间有显著相关性,血浆Fg水平升高可能是DM2患者脑梗死发病的危险因素之一.
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复发性青年脑卒中与颈动脉夹层动脉瘤(附1例报道)
目的 探讨青年脑卒中的危险因素.方法 本文报道1例除外脑卒中常见危险因素,反复发作性脑卒中及肺栓塞的病例,复习相关文献,进一步探讨脑卒中发病的危险因素.结果 颈动脉夹层动脉瘤为青年脑卒中的另一危险因素.结论 青年脑卒中早期应考虑其他不常见的危险因素,以改善患者预后,提高生存质量.
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神经系统囊虫病的临床特点
目的 通过总结分析经临床确诊的307例患脑囊虫病患者的病历资料,探讨神经系统囊虫病的临床特点,并提出新的临床分型建议.方法 分析、研究脑囊虫病患者的性别、年龄、感染史、临床表现、血清或脑脊液囊虫免疫学检查及CT或MRI影像学改变.结果 本组神经系统囊虫病患者男性188例、女性119例,平均年龄40.26岁.有排绦虫史者78例.常见的临床症状是癫痫,头痛头晕次之.其它症状则表现为单纯头晕、感觉异常、脑膜刺激征、意识障碍、偏瘫、失语、痴呆和截瘫.血清间凝实验检查者阳性率为68.50%.血清酶联免疫吸附试验者阳性率为80.90%.CT影像改变主要有脑积水、脑膜肥厚、脑内多发大小不等囊状低密度影、多灶性钙化、环状强化等.CT征象可单独出现或同时有两种及两种以上征象并存.MRI征象有脑积水、脑内多发和单发病灶.根据其临床症状、体征、影像学检查临床分型主要为癫痫型、头痛头晕型、偏瘫型、脑积水型、高颅压型、脑膜炎、颅内占位型、脊髓型.结论 本组神经系统囊虫病患者多为青壮年.临床类型中以癫痫型多见,除传统分型外,我们认为应当补充头痛头晕型和偏瘫占位型.辅助检查中,CT与MRI影像学上的变化具有诊断意义,二者不能相互替代.酶联免疫吸附试验检出的阳性率高于间凝实验检出的阳性率.
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青年缺血性脑卒中患者血清瘦素和胰岛素水平的测定
目的 研究青年缺血性卒中患者的血清胰岛素和瘦素水平.方法 选取89例健康查体者(对照组)及112例青年缺血性卒中患者(病例组),应用放射免疫技术检测其空腹胰岛素和瘦素水平并进行比较.结果 脑梗死组血清胰岛素水平高于对照组,尤其是女性患者(P<0.05).脑梗死组血清瘦素水平高于对照组(P<0.01).脑梗死组和对照组男性患者瘦素水平均低于女性患者(P<0.05).结论 青年卒中患者存在高瘦素、高胰岛素水平,这两者可能是导致青年缺血性卒中的危险因素之一.
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大脑中动脉狭窄或闭塞患者的预后随访观察
目的 探讨大脑中动脉狭窄或闭塞患者的转归和预后及其影响因素.方法 采用脑血管多普勒超声诊断仪对60例症状性MCA狭窄患者进行随访.间隔平均9.23个月后复查TCD,依前后两次狭窄MCA血流速度的变化,判断狭窄MCA的转归,记录其间脑血管事件的发生.结果 60条狭窄血管中,10条狭窄血管进展,18条好转,32条处于稳定状态.有8例患者有同侧脑血管事件再发,其中4例狭窄稳定,4例狭窄进展,狭窄好转组患者没有发生脑血管事件.分析示脑血管事件的再发与MCA狭窄程度进展有关(P=0.0079,OR 2.126,95%CI1.219~3.708),但与血管狭窄的严重程度无关(P=0.403).结论 TCD随访检查可用于评价缺血性卒中患者狭窄MCA的转归和预后,并可预示有无再发缺血性卒中的危险.脑血管事件的发生与MCA狭窄程度进展明显相关.
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面部美容术致颈内动脉系统栓塞1例报告
患者,女,41岁,因意识不清、右侧肢体活动不灵15h人院.该患缘于入院前15h在当地美容院行腹部抽脂垫高颞部手术时,当美容师将取自患者腹部的脂肪注入其左颞部皮下时,患者出现问话不答,继之出现意识不清、右侧肢体活动不灵,即送当地医院行头部CT及腰穿检查,疑为脑梗死.
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实验性脑出血后脑水肿及IL-6含量变化的研究
脑出血的发病率正逐年增加,占脑卒中的8%~14%,30d死亡率为45%,存活的大部分患者都留有不同程度的肢体功能残疾.脑出血初的病理损害是由于溢出的血肿对脑组织造成的压迫和损伤所引起,对脑组织造成二次伤害的原因则主要是血肿中释放出的有害物质和脑水肿形成,如果能有效地控制二次伤害的原因,则对脑出血后灶周神经元有保护和治疗作用.近年来,研究者们逐渐认识到脑出血后灶周组织内炎症反应对脑水肿的影响,然而脑出血后的炎症反应具体是怎样发生的,仍然不清楚.本研究拟应用实验性脑出血动物模型,观察脑水肿的形成过程及灶周脑组织中IL-6含量的动态变化进行研究,并应用七叶皂甙钠进行干预,观察治疗效果.
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Wilson病合并桥本甲状腺炎1例并文献复习
Wilson病,又称肝豆状核变性,是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病,发病率为1/30万~1/10万[1].桥本甲状腺炎是一种慢性自身免疫性甲状腺炎,普通人群发病率为0.5%~1.5%[2],但同时患有这两种疾病的病例目前国内外文献均未见报道,我院日前诊断肝豆状核变性合并桥本甲状腺炎1例,现对其临床特点及可能的发病机制作一简述并复习文献.
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胼胝体出血(附2例病例报告)
临床上胼胝体出血较少见,为加强对该病的认识现总结2例病例并结合文献复习报告如下.
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Marchiafava-Bignami病1例临床分析
Marchiafava-Bignami病(MBD)又称原发性肼胝体变性,是因长期饮酒导致胼胝体性对称性脱髓鞘坏死的一种特异性病理所见的疾病[1].急性起病,易误诊为其它疾病.临床以精神症状和多灶性神经系统体征为主要表现,我院2007年12月诊治该病1例,现分析报告如下.
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脑卒中患者血清SIL-2R水平变化与继发肺内感染的关系
脑卒中患者发病后易并发各种感染,而肺部感染常见.可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)因其与免疫调节关系密切,加之取材方便,易于检测,现已作为l临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法[1].本研究旨在了解脑卒中后血清SIL-2R水平的变化及其在预测肺部感染中的诊断价值.
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慢性酒精中毒患者血清S-100β、MBP含量测定的临床研究
目前,临床上对慢性酒精中毒的研究和诊断主要依靠临床表现及神经心理学,尚缺乏与之相关的血液生物化学指标,这给临床诊治带来不便.
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血栓性血小板减少性紫癜(TTP)误诊为脑炎1例报告
1 病例报告患者,男,45岁.因头晕伴呕吐1天、意识不清半天,于2007年12月31日入院.患者1d前无明显诱因突发头晕伴恶心呕吐胃内容物,有视物旋转,无耳鸣,有头痛,无抽搐,无二便失禁.半天后出现意识不清,家人急送我院就诊.既往有银屑病病史30余年,一直服用甲氨蝶吟等药物.余无特殊.查体:Bp135/60mmHg,脉搏78次/分,呼吸16次/分,体温38.3℃.浅昏迷,四肢及躯干可见皮损和结痂(银屑病),巩膜轻度黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,压眶后鼻唇沟对称,四肢可见活动,颈有抵抗,双侧巴氏征(+).
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颅脑损伤后脑性耗盐综合征的临床分析
临床上颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤及颅内出血后可出现各种并发症,低钠血症是临床常见的并发症之一,病因包括抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).尤以CSWS难以纠正,治疗困难,如处理不当,可影响疗效和预后.笔者对我院近5年来收治的324例颅脑损伤患者的血、尿电解质、渗透压等进行临床分析,探讨CSWS的临床特点及治疗经验.
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Alzheimer Disease病因研究现状
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)亦称老年性痴呆症.是老年人中常见的神经退行性疾病之一.其主要病理学特征是老年斑、神经元纤维缠结和基底前脑胆碱能神经元蜕变[1].关于AD的病因与疾病的发生发展机制各国学者先后提出多种假说,但还没有一种能够圆满的解释所有AD病理现象及发生发展过程.因此,目前对AD还没有有效的防治措施.参考近几年的研究资料,我们将对目前该病的研究现状及在此领域影响较大的假说做一综合叙述.
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TrkA受体信号转导途径及在脑缺血损害中的研究进展
1 TrkA受体的生物学特点、信号途径与表达TrkA是原癌基因酪氨酸蛋白激酶(tyrosine kinase)家族成员之一,是相对分子质量为140kD的酪氨酸蛋白激酶受体,其分子组成可以分为3个部分,即辩别并结合NGF的膜外部、跨膜部和具有酶活性的膜内部[1].
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脊髓小脑性共济失调的分型进展
脊髓小脑性共济失调(Spinocerebellar ataxias,SCAs)又称为染色体显性遗传性小脑性共济失调(Autosornal dominant cerebellar ataixas,ADCAs),是小脑、脑干、脊髓系统变性而导致的以共济失调为主要表现的常染色体显性遗传的变性疾病,具有明显的临床和遗传异质性.除进行性共济失调外,SCAs尚可表现为构音障碍、眼外肌麻痹、锥体束征、锥体外系征、周围神经病变、智能障碍等临床表现.根据致病基因定位的不同,SCAs进一步分为不同亚型.目前已经确定致病基因的SCAs达到30型[1].本文就脊髓小脑性共济失调的分类、各亚型的临床表现的进展进行如下综述.
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去骨瓣减压术治疗恶性大脑中动脉脑梗死预后影响因素及手术指征探讨
恶性大脑中动脉脑梗死(Malignant middle cerebral artery territory infarction,MMCI)是指大脑中动脉(MCA)主干或者颈内动脉起始段闭塞导致的MCA供血区大面积脑梗死,此病病情凶险,50%~78%的患者死于脑疝[1].MMCI约占缺血性卒中的2%~10%,单纯保守治疗的死亡率可高达79%[2].近期欧洲的3项随机对照试验研究显示去骨瓣减压术可明显降低死亡率,改善患者预后[3~5].去骨瓣减压术可将死亡率由80%降至30%[6~9].由于缺乏严格的前瞻性随机对照试验证据,手术时机各研究单位采用的标准不一致,对临床预后的判断缺乏科学的判定标准.本文就去骨瓣减压术治疗MMCI预后影响因素及手术指征予以综述.
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颈动脉内膜剥脱术9例分析
颈动脉粥样硬化狭窄是短暂性脑缺血(TIA)发作及缺血性脑卒中重要的发病原因之一.早在1991年,欧洲颈动脉外科联合研究组(ECST)及北美颈动脉内膜切除术联合研究组(NASCET)进行过多中心大规模随机临床试验,结果显示颈动脉内膜剥脱(CEA)可以治疗TIA及能明显降低重度颈动脉硬化狭窄患者脑卒中的发生率.我院2004年起常规运用腔内转流管及颈动脉补片行CEA,取得较好疗效,报道如下.
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接触溶栓+机械疏通+支架成形术治疗急性脑动脉闭塞的评价
急性脑梗死6h内进行溶栓治疗已被神经科医师广泛接受,但临床上部分患者效果并不满意,主要原因是单纯溶栓并未使闭塞血管再通,或病变血管存在严重狭窄,短时间内再次闭塞,缺血脑组织血供并未恢复.
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血管内支架成形术治疗症状性椎-基底动脉狭窄
症状性椎-基底动脉狭窄患者的预后极差,即使采用积极的药物治疗,患者每年由于缺血性卒中的死亡及永久致残率仍高达10%左右[1].椎-基底动脉狭窄的血管搭桥手术不仅操作难度大、创伤大,而且并发症发生率高,文献报道围手术期的病死率可达30%[2-3].随着新型血管内支架的研制和神经介入技术的发展,采用支架置入血管成形术渐渐成为椎-基底动脉狭窄的主流治疗方法,作者行血管内支架成形术治疗26例椎-基底动脉狭窄患者,现总结如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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1999 | 01 02 03 04 05 06 |