中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ARIP1,2在小鼠Neuro-2a细胞中的表达研究
目的 探讨激活素受体相互作用蛋白1,2(ARIP1,2)在小鼠神经细胞中表达及其作用的差异.方法 实时定量PCR检测ARIP1,2 mRNA,免疫细胞化学染色检测ARIP1,2蛋白.结果 实时定量PCR显示APdP1,2 mRNA在小鼠脑神经瘤细胞系Neuro-2a细胞均有表达,免疫细胞化学染色进一步证实Neuro-2a细胞表达ARIP1,2成熟蛋白,LPS可以上调ARIP1,2蛋白表达.在Neuro-2a细胞过表达ARIP1,2均能抑制Activin A诱导的特异基因转录,ARIP1还能抑制Smad3诱导的基因转录.结论 ARIP1,2均可在神经细胞表达,但其在神经细胞中介导激活素生物学作用存在差异,其差异的机制尚有待进一步研究.
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高血压脑出血早期血肿周围脑组织细胞凋亡与凝血酶表达相关性的研究
目的 探讨高血压脑出血(HICH)早期血肿周围脑组织细胞凋亡与凝血酶表达的关系.方法 取36例高血压脑出血患者血肿周嗣脑组织作为实验组,按发病至手术的时间分为5组:<6h(7例)、6～12h(11例)、12～24h(8例)、24～48h(6例)、48～72h(4例).另将侧脑室肿瘤患者经皮层入路取得的正常脑组织作为对照组.采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测凝血酶表达.结果 对照组脑组织基本无TUNEL阳性细胞(0.32±0.037);<6h组有轻微表达(7.19±2.53,P<0.05),发病6h后逐渐增高(15.11 ±3.69,P<0.01),12～24h增高显著(28.26±7.83,P<0.01),并于24～48h达高峰(53.79±6.35,P<0.01),48～72h组有所回落,但仍维持较高水平(38.23±3.29,P<0.01).凝血酶表达变化与此一致.相关分析显示:细胞凋亡与凝血酶表达呈显著正相关(r=0.7451,P<0.05或P<0.01).结论 HICH患者血肿周围脑组织中存在细胞凋亡,凝血酶表达是细胞凋亡过程中的一个关键事件
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CT灌注成像对急性缺血性脑卒中半暗带的评估
目的 探讨CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)对急性缺血性脑卒中半暗带的评估.方法 应用16层螺旋CT对21例急性缺血性脑卒中患者行CTPI检查,于1w后复查CTPI,分析梗死区和半暗带的相对脑血流量(relative cerebral blood flow,rCBF)、相对脑血容量(relative cerebralvolume,rCBV)的数值变化,评估半暗带.结果 所有患者的灌注CT图像皆有明确的异常灌注区,病灶中CBF下降,CBV下降或正常,MTT明显延长.梗死区rCBF、rCBV无变化(P>0.05),相对血流量及相对血容量极低;而半暗带区治疗前后rCBF明显改善(P<0.05)、rCBV变化不明显(P>0.05),半暗带区rCBF的可信区间为0.425～0.582.结论 CTPI能够对半暗带进行判定,并指导临床的进一步治疗.
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侧脑室注射重组人血管生长素对脑缺血再灌注大鼠的影响
目的 观察经大鼠侧脑室注射重组人血管生长素(Angiogenin,ANG)对脑缺血再灌注大鼠的影响.方法 线栓法制备大鼠腩缺血再灌注模型,大鼠随机分成4组:ANG治疗组、牛血清白蛋白对照组、MCAO对照组及假手术组,观察大鼠体重的变化,并于治疗3d后进行HE染色、细胞凋亡检测以及vWF因子免疫组织化学染色.结果 脑缺血再灌注3d后ANG治疗组大鼠与MCAO对照组及牛血清白蛋白对照组相比,体重显著降低(P<0.05),缺血脑区神经元变性、坏死、间质水肿以及胶质细胞增生程度减轻,凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05),微血管计数增加(P<0.05).结论 侧脑室注射ANG可改善脑缺血大鼠脑内间质水肿和神经元变性,降低凋亡细胞数量,增加微血管数量.ANG可降低脑缺血大鼠体重.
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缺血后海马高迁移率族蛋白与星形胶质纤维酸蛋白表达及相关性
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注星形胶质纤维酸蛋白(GFAP)与高迁移率族蛋白(HMGB1)在海马CA_1区表达变化,探讨二者之间的关系.方法 采用大脑中动脉栓塞2h制备SD大鼠脑缺血模型,60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,按1d、3d、7d、14d、28d时间点再分5个亚组,各时间点处死取脑,用免疫组化和荧光双标结合共聚焦扫描的方法来检测高迁移率族蛋白和星形胶质纤维酸蛋白在脑内海马CA_1区表达变化.结果 不同时间点缺血再灌注组GFAP、HMGB1表达均高于同时期的假手术组(P<0.05).缺血再灌注组星形胶质细胞1d、3d、7d逐渐激活增生,7d达到高峰,14d开始下降;HMGB1在1d、3d、7d、14d是表达增加,14d达高峰,28d下降(与前一时间点比较P<0.05).缺血再灌注组GFAP和HMGB1表达具有相关性(P<0.05),存在HMGB1和GFAP共定位细胞.结论 脑缺血再灌注后,海马CA_1区HMGB1增加与星形胶质细胞激活成正相关,过度表达的HMGB1和增殖的星形胶质细胞可能与缺血再灌注后神经元的迟发性损伤有关.
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人参皂苷F组对急性脑缺血大鼠细胞凋亡及VEGF表达的影响
目的 研究F组人参皂苷对急性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及VEGF表达的影响.方法 参照ZeaLonga线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型.选用健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为5组:假手术组、盐水对照组、小剂量给药组,中剂量给药组、大剂量给药组.给药组分别于术前30min及术后30min、3h给予不同剂量的F组人参皂苷腹腔内注射.应用TTC染色及图像分析系统测定脑缺血24h后的梗死体积、TUNEL染色观察各组间细胞凋亡的差异及免疫组化染色检测VEGF表达的变化.结果 与盐水对照组相比,药物干预组局部脑缺血后在相同时间内梗死灶体积减小(P<0.05);神经细胞凋亡减少(P<0.05),且随剂量的增加凋亡细胞减少更加明显(P<0.01);VEGF表达明显增加(P<0.01),且在实验剂量范围内其表达随药物剂量的增加而增多(P<0.01).结论 F组人参皂苷对脑缺血损伤具有保护作用,其机制为减少细胞凋亡及增加VEGF表达.
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慢性酒精中毒性肌病线粒体损伤的实验研究
目的 研究在慢性酒精中毒性肌病中的线粒体损伤情况并探讨受损原因.方法 建立大鼠慢性酒精中毒性肌病模型,采用分光光度计法、Western Blot和流式细胞仪检测实验组大鼠骨骼肌各抗氧化指标(SOD、GSH-Px、MDA)、线粒体膜蛋白细胞色素C、线粒体膜流动性和线粒体膜电位的变化.结果 实验组大鼠骨骼肌中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,细胞色素C的表达减少,线粒体膜流动性下降,线粒体膜电位降低.结论 慢性酒精中毒性肌病中线粒体发生损伤,提示与活性氧(ROS)增多有关.
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老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成的变化意义
目的 探讨老年脑缺血/再灌注(I/R)脑微血管生成的意义.方法 SD雄性青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组;模型组分为脑缺血3h、I/R 1d、3d、6d、12d时间点.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积、神经细胞凋亡数以及脑组织病理改变等.结果 老龄模型组I/R6d、12d MVD较老龄假手术组降低(P<0.05,P<0.01),I/R 1d血管场面积较老龄假手术组增高(P<0.05);与青年组同时间点分别比较,老龄假手术组MVD增高(P<0.01),老龄模型组I/R 1d、3d、6d、12d大鼠MVD、血管场面积均降低(P<0.05,P<0.01).老龄模型组MVD自脑缺血3h持续下降至I/R 12d;血管场面积于I/R 1d达峰值,后逐步下降.老龄模型组I/R 1d、3d、6d、12d大鼠神经细胞凋亡数较其假手术组增多(P<0.05,P<0.01);与青年组同时间点分别比较,老龄假手术组及模型组I/R 3d、6d神经细胞凋亡数增多(P<0.01).老龄模型组神经细胞凋亡数I/R 3d达峰值,I/R 3～12d逐渐减少.脑组织病理改变方面,老龄模型组脑缺血3h开始出现病理变化,I/R 1d逐渐加重,I/R 3d损伤达到高峰,1/R 6～12d损伤逐渐减轻;此变化过程中老龄模型组较青年模型组损伤严重.结论 老年脑缺血/再灌注脑组织损伤严重并提前出现,神经细胞凋亡显著且发生的时间早,微血管损伤明显且再生减弱,这些变化可能与增龄有关.
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血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平与进展性卒中关系的研究
目的 探讨缺血性卒中患者血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-dimer)水平的动态变化,揭示其在卒中进展中的作用及早期诊断价值.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、全自动血凝仪分别检测50例完全性缺血性卒中、40例进展性卒中患者发病24h内、第3天、第7天、第14天、第21天及40例正常对照者血浆D-dimer、Fib水平,并对缺血性卒中组患者相应的神经功能缺损情况进行斯堪地那维亚量表(SSS)评分.结果 完全性卒中组发病24h内血浆Fib水平显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),第3天时有下降趋势,第7天时降至正常.进展性卒中组发病24h内血浆Fib水平较完全性卒中组升高更明显(P<0.01),3d时达高峰,14d降至正常.完全性卒中组发病24h内血浆D-dimer水平较正常对照组明显升高(P<0.01),3d时达高峰,7d降至正常,而进展性卒中组发病24h较完全性卒中组明显升高(P<0.01),至第7天达高峰,第14天迅速降至正常.进展性卒中组3w时神经功能缺损恢复较完全性卒中组为差(P<0.01).结论 对缺血性卒中患者进行血浆Fib和D-dimer水平的动态监测,有助于早期预测进展性卒中的发生,进展性缺血性卒中有更明显的高凝状态.
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缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后海马CA_1区神经元凋亡及β淀粉样蛋白1-40表达的影响
目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后大鼠海马CA1区神经元凋亡及β淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid Protein 1-40,Aβ1-40)表达的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术(SH)组、I/R组、IP组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血60min后进行不同时间点的缺血后处理,恢复再灌注24h后行神经行为学评分(NDS),检测神经元凋亡及Aβ1-40的表达.结果 与I/R组比较,IP组显著改善NDS(P<0.01),显著减少海马CA_1区神经元凋亡(P<0.01)及Aβ1-40表达水平(P<0.01).Aβ1-40的表达与细胞凋亡呈正相关(r=0.845,P<0.01).结论 缺血后处理可通过抗细胞凋亡机制减轻脑缺血/再灌注损伤.缺血/再灌注后Aβ1-40表达上调,缺血后处理可减少缺血/再灌注后Aβ1-40表达.Aβ1-40可能参与缺血后处理抗细胞凋亡的脑保护机制.
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银杏叶提取物对衰老小鼠脑组织Klotho蛋白表达的影响及机制
目的 观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠氧化系统指标及Klotho(KL)蛋白表达的影响,探讨GBE延缓衰老的机制.方法 48只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组、D-ga;模型组、GBE组和D-gal联合GBE组.各组用相应药物连续处理6w.用比色法检测小鼠海马组织MDA和SOD的含量.免疫组织化学染色和Western blot检测小鼠脑脉络丛KL蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,D-gal模型组小鼠脑脉络丛KL蛋白表达明显下降(P<0.01),MDA含量增高并且SOD活性降低(P<0.01),而用GBE可以显著逆转上述变化(P<0.01).结论 D-gad可下调小鼠脑脉络丛KL蛋白的表达.GBE可提高D-gal所致衰老小鼠的抗氧化活性及上调KL蛋白表达,发挥延缓衰老的作用.
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性改变时相的研究
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/a)后氧自由基(OFR)与血脑屏障(BBB)通透性改变的时相关系.方法 成年健康SD大鼠随机分为脑缺血/再灌注组、正常组及假手术组,分别在脑缺血2h后再灌注各时间点观察脑组织EB含量,血清超氧化物酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及脑组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果 OFR与脑组织EB含量有相同时相变化趋势,参与BBB通透性增高的整个过程,同期伴随MMP-2表达,且OFR峰值期与BBB通透性增高的第一高峰时相符合.结论 OFR是导致BBB通透性增高的重要因素,尤其在其通透性增高的早期发挥重要作用,MMP-2激活可能是OFR损伤BBB的机制之一.
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MDR1C3435T基因多态性与抗癫痫药卡马西平疗效的相关性研究
目的 研究癫痫患者外周血中MDR1(多药耐药)C3435T位点基因分型,分析C3435T基因多态性与患者血药浓度及疗效的相关性.方法 收集服用卡马西平的癫痫患者80例,根据疗效分为有效组和耐药组,同时测定其血药浓度;采用PCR-RFLP(聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析)技术检测其MDR1C3435T位点的基因型.将有效组和耐药组的CBZ血药浓度及基凶型进行比较.结果 有效组与耐药组基因型进行χ~2检验(χ~2=2.825,P=0.244),无统计学差别.结论 MDRIC3435T基因多态性与抗癫痫药CBZ的血药浓度及疗效没有明显相关性.
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红藻氨酸致颞叶癫痫大鼠海马内Semaphorin3C、Semaphorin3F基因表达的研究
目的 研究神经轴索导向分子Semaphorin3C(Sema3C),Semaphorin3F(Sema3F)mRNA对颞叶癫痫(TLE)大鼠海马神经轴索环路重建的调控作用.方法 采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用Nissl染色及原位杂交的方法,分别检测致痫后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马的齿状回(DG),CA_1区、CA_3区神经细胞丢失程度以及Sema3C、Sema3F mRNA的表达.结果 KA致病后1d始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多.KA致痫后1w,Sema3C、Sema3F mRNA在海马的CA_1区、Sema3F mBNA在海马的CA_3区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w时恢复至正常(P>0.05);Sema3C、Sema3F mRNA在DG的表达,Sema3C在CA_3区的表达,实验组与对照组均无明显差别(P>0.05).结论 KA致痫后海马CA_1区神经元下调Sema3C、Sema3F mRNA的表达,CA_3区神经元下调Sema3F mRNA的表达,可能促进TLE大鼠海马神经轴索环路重建.
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卵圆孔未闭与缺血性脑卒中
卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)是指出生后卵圆孔瓣未能与继发隔粘连、融合而充分闭合卵圆孔,从而导致心房水平分流的一种成人先天性心脏病.既往认为,PFO只有在合并重度肺动脉高压、右室流出/流入道梗阻、左室流出/流人道梗阻时,才会产生有意义的心房水平分流,而将PFO视为其他心脏疾患的合并或者继发病变,一直未足够重视.
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桥脑中央髓鞘溶解症
桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)是中枢神经系统的特发性脱髓鞘疾病,是脱髓鞘综合征的一种,由Adams等人于1959年在慢性酗酒患者中首先发现并报道,病理上,它被定义为桥脑基底部中央区域发生对称性的髓鞘脱失改变,而神经细胞与轴突则相对完好~([1]).
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神经节苷脂与施普善对脑性瘫痪的疗效比较观察
脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)是指出生前到出生后1个月内各种原因所引起的脑损伤或发育缺陷所致的运动障碍及姿势异常,常伴有智力低下、癫痫、视力障碍、听觉障碍.随着围产期医学的进步,新生儿死亡率逐年下降,脑瘫的患病率不仅没有减少,反而有升高趋势,我国发病率为1.8%0～4‰~([1]),且每年以3万～4万的速度递增,是小儿时期常见的致残性疾病之一,给个人、家庭和社会带来了严重的经济负担和心理压力.
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重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死临床研究
缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗是目前唯一得到批准并确切有效的急性期治疗方法,已成为各国指南中的主要治疗手段.但是发病3h内狭小的时间窗使绝大多数患者无缘接受此治疗,尤其是我们新疆地区.
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重症颅内静脉窦血栓形成的血管内小剂量持续溶栓治疗
目的 探讨重症颅内静脉窦血栓形成血管内接触性溶栓的合理给药方案、安全性、疗效.方法 对6例重症颅内静脉窦血栓形成患者,行股静脉插管至静脉窦内接触性溶栓治疗,小剂量、持续给药2～3d,平均每天60万u尿激酶.辅以低分子肝素全身抗凝治疗2～3w.结果 经治疗,静脉窦血栓均在2～3d内完全溶解,静脉窦恢复通畅,所有患者神志转清晰,颅内高压症状消失,无颅内出血及全身性不良反应.出院时未留下任何神经系统后遗症,随访3个月,未出现新症状及血栓再形成.结论 对重症颅内静脉窦血栓形成的病例,行血管内小剂量持续溶栓治疗,可快速使闭塞的静脉窦恢复畅通,副作用小、安全可靠.
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颅内动脉夹层致缺血性脑卒中的临床诊断及治疗(附3例报告)
动脉夹层是指血液在动脉压的作用下进入动脉壁夹层中.血管壁病理性夹层累及动脉的内膜并扩展到内膜和中膜之间时,可引起血管闭塞发生脑缺血;当夹层发生在中膜和外膜之间时,动脉壁膨出,发生动脉瘤样扩张,常导致脑出血.
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动脉溶栓治疗急性基底动脉栓塞1例报告
溶栓疗法目前被公认为是治疗急性脑梗死有前途,有希望的方法之一,但由于有颅内出血,再灌注损伤和再闭塞等并发症,所以选择佳溶栓方案、适宜溶栓时机、佳给药途径及理想的溶栓剂,是当今世界溶栓疗法研究的主题.
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大脑中动脉支架成形术后高灌注综合征的临床特征分析
大脑中动脉支架成形术(middle cerebral artery stent-assistant angioplasty)是治疗颅内动脉狭窄的重要手段,并且临床应用日益增多.高灌注综合征是颅内动脉支架成形术不常见,但很严重的并发症,病死率很高.2009年5月我们应用大脑中动脉支架成形术治疗1例大脑中动脉重度狭窄后出现高灌注综合征,现结合国内外文献对此并发症的临床特点进行讨论,报道如下.
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颅骨钻孔血肿清除治疗高血压脑出血的再探讨
高血压脑出血是一种常见病,通常病情危重,死亡率高达40%～50%,存活者多有严重病残~([1]).随着城市人口的老龄化,其发病率明显上升~([2,3]).我科自2007年3月至2007年12月应用颅骨钻孔血肿清除术治疗高血压脑出血30例,由于术中侧重血肿的清除,效果良好.
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粟粒样结核性脑炎1例报告
近来,许多结核性脑炎的临床症状及脑脊液改变不典型,给患者的诊断带来困难.现将少见的粟粒样结核性脑炎1 例报道如下.1 临床资料患者,男性,32岁,因发热、头痛及视物成双10日入院.
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脊髓髓周动静脉瘘1例报告
患者,男,57岁,已婚工人,冬泳爱好者.因渐进性双下肢无力、麻木伴二便障碍8个月,于2009年10月9日入院.患者于8个月前无明显诱因出现双下肢无力、麻木,渐进性加重.
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炎性脱髓鞘性假瘤1例报告
炎性脱髓鞘性假瘤是中枢神经系统脱髓鞘病变的一种特殊类型.由于其在MRI上多是单一病灶,占位效应及灶周水肿明显,故难与脑脓肿、神经胶质瘤、脑转移瘤等鉴别.现将我院收治的1例术前误诊为星形细胞瘤的炎性脱髓鞘性假瘤的MRI及病理报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
