中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血性卒中患者服用阿司匹林后再发脑梗死的危险因素分析
目的 探讨缺血性卒中患者服用阿司匹林进行二级预防后再发脑梗死的危险因素.方法 收集我院缺血性卒中265例患者的资料:年龄、性别、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症病史、吸烟史等情况,并对在服药期间患者各项卒中危险因素的控制情况进行随访:包括血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸水平,并依据调查结果筛选出水平高于正常的患者.随访3年,患者分为缺血性卒中再发组和缺血性卒中无再发组两组,分析以上因素在两组间的差异.结果 265例患者入选,5例因其他系统疾病死亡失访,8例因出现胃肠道并发症停用阿司匹林,252例参加随访的缺血性卒中病例中54例再发,再发率21.4%.单因素分析显示,缺血性卒中再发组中合并高脂血症、糖尿病或高同型半胱氨酸血症的患者比例显著高于缺血性卒中无再发组;缺血性再发组在服用阿司匹林期间血浆总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)水平高于正常或血脂3项都高于正常、血糖水平高于正常、同型半胱氨酸(Hcy)水平高于正常的患者比例明显高于缺血性卒中无再发组.多因素分析显示,服用阿司匹林期间,TC及LDL高于正常或血脂3项都高于正常[比值比(odds ratio,OR)=2.54;95%置信区间(confidenceinterval,CI)1.33~5.36,P=0.007]、血糖水平高于正常(OR=2.83;95%CI 1.49~5.61,P=0.003)、血浆HCY水平高于正常(OR=2.44;95%CI 1.29~5.28,P=0.009)与服用阿司匹林进行缺血性卒中二级预防患者的脑梗死再发独立相关.结论 服用阿司匹林期间,TC及LDL高于正常或血脂3项都高于正常、空腹血糖水平高于正常以及同型半胱氨酸水平高于正常是服用阿司匹林预防进行二级预防患者缺血性卒中再发的独立危险因素.
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亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4基因表达及血脑屏障通透性的影响
目的 观察亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4表达和血脑屏障通透性的变化的影响,探讨亚低温减轻缺血性脑水肿的可能机制.方法 线栓法制作脑缺血大鼠模型,实验分常温组、亚低温组和假手术组,分别在缺血后6h、24h、48h、72h用干湿重法测脑组织含水量,荧光法检测血脑屏障通透性的改变,原位杂交检测AQP4的表达变化.结果 假手术组脑组织含水量、血脑屏障通透性、AQP4表达无变化.缺血组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加,AQP4表达上调,缺血48~72h变化显著.相同时间点常温组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加、AQP4的表达上调比亚低温组明显,两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温条件下AQP4表达下调、血脑屏障通透性和脑水肿程度减轻.亚低温可能通过下调AQP4表达、减轻血脑屏障通透性,减轻缺血性脑水肿.
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脂肪因子visfatin与缺血性脑血管病相关性及作用机制的研究
目的 通过检测急性脑梗死患者血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系.方法 分为健康对照组(A组)和实验组(B组),根据测定的颈总动脉内膜中层厚度(IMT),B组又分为无动脉粥样硬化组(B1组)和动脉粥样硬化组(B2组),常规化验空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系.结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化.结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关.
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河南汉族人群eNOS基因VNTR多态性与缺血性脑血管病的关系
目的 探讨河南汉族人群内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子4可变性重复序列(VN-TR)的多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)技术,检测488例缺血性脑血管病患者的基因型,并与对照组比较.结果 缺血性脑血管病组eNOS基因ab基因型的频率(18.4%)明显高于对照组(13.57%),a等位基因的频率(11.5%)也明显高于对照组(7.7%),差异均有显著性(P<0.05).结论 eNOS基因ab基因型与缺血性脑血管病有相关性,等位基因a可能是缺血性脑血管病的危险因素.
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血栓调节蛋白G127A基因多态性及其浓度与急性脑梗死的关系
目的 通过检测急性脑梗死患者血清血栓调节蛋白(TM)浓度及血栓调节蛋白G127A的基因多态性,探讨二者在急性脑梗死发病中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验对80例急性脑梗死患者及80例对照组的血清血栓调节蛋白浓度进行测定,通过聚合酶联反应-限制性长度多态性方法行血栓调节蛋白G127A基因多态性研究.结果 80例急性脑梗死患者的血清血栓调节蛋白浓度明显高于对照组(P<0.05);然而两组研究对象中均未检测到血栓调节蛋白G127A基因突变(P>0.05).结论 血栓调节蛋白含量变化可能反映其在急性脑梗死的发病机制中具有重要的意义;而血栓调节蛋白的G127A位点突变比较少见,该突变可能不是急性脑梗死发病的一个危险因素.
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强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响
目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P>0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P<0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P<0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清皮质醇、促肾上腺皮质激素水平及其临床意义
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P<0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P<0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P<0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.
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蛛网膜下腔出血大鼠脑干组织叉头框蛋白的表达及尼莫地平的影响
目的 研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B[protein Kinase B,PKB(AKT)]、叉头框蛋白[forkhead box(FOXO),FKHR]在大鼠蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物模型中早期(1d)的表达、活化情况及应用尼莫地平的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、SAH模型组、SAH后给尼莫地平治疗组(治疗组).经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的大血流速度(Maximum velocity of Basilar artery blood flow,Vmba).脑干组织进行免疫组化染色.结果 SAH模型组与对照组相比基底动脉血流加快(P<0.05).治疗组比SAH模型组基底动脉血流速度慢(P<0.05).在对照组AKT、P-AKT(磷酸化-AKT)、FKHR、P-FKHR(磷酸化-FKHR)均可见阳性细胞表达.在SAH模型组:AKT表达增多,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05);P-AKT表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).在治疗组AKT、P-AKT表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P<0.05).在SAH模型组FKHR表达增加,P-FKHR表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);在治疗组FKHR表达较对照组和SAH模型组均减少,P-FKHR表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P<0.05).结论 PKB/AKT介导的磷酸化能够诱导FOXO蛋白从细胞核到细胞质的重新定位,诱导FOXO蛋白的活性发生改变,并参与了大鼠SAH后早期(1d)CVS的形成.尼莫地平具有缓解SAH后早期(1d)CVS的作用.
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抗Aβ42细胞内抗体TAT-6His-mAbA/B的构建
目的 构建能够在细胞内特异性拮抗Aβ42的小分子细胞内抗体TAT-6His-mAbA/B,为细胞内抗体技术用于AD的诊断和治疗提供新依据.方法 根据GenBank提供的Aβ42单克隆抗体的已知序列,选取重链和轻链可变区(CDR1和CDR3)进行偶联,应用DNASIS计算机软件设计引物,通过两次PCR获得目的 片段mAbA/B.将目的 片段与pGEM-Teasy载体相连,限制性内切酶酶切鉴定重组质粒,Sanger单链末端终止法测出克隆的核苷酸序列.结果 限制性内切酶EcoRI酶切pGEM-T Easy/mAbA/B,可见132bp或141bp的目的 片段,与理论值一致;DNASIS软件分析测序结果与GenBank所报道的结果完全一致.限制性内切酶PamHI和BamH I联合酶切pssHG-CMV/TAT-6His-mAbA/B,琼脂糖凝胶电泳鉴定重组质粒,得到大小约为400bp的融合基因TAT-6His-mAbA/B目的 片段,与理论值一致.结论 通过PCR方法成功克隆了Aβ42小分子细胞内抗体TAT-6His-mAbA/B片段.
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隐匿性脑梗死轻度认知功能障碍的影响因素分析
目的 分析影响隐匿性脑梗死(SCI)患者认知功能障碍的因素.方法 82例SCI患者应用简易精神状态检查量表(MMSE)及中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)的检测,并比较两种量表对轻度认知障碍(MCI)的检出率.依据测查结果分为轻度认知功能障碍(MCI)组及认知功能正常(NCI)组,所有患者均进行一般情况评定和实验室检查、抑郁量表评估、影像学检测病灶的部位和侧别、颈动脉彩色多普勒测定颈动脉粥样硬化程度.结果 MoCA量表测查MCI的敏感性较MMSE明显增高(MoCA 41.46%,MMSE12.20%,P<0.01).MCI组合并抑郁者较NCI组多(P<0.01),MCI组病灶多位于额颞叶皮质及皮质下以及丘脑与NCI组相比有不同,NCI组病灶多位于基底节区、脑干及小脑.颈动脉管腔内径、内膜中层厚度(IMT)及不稳定斑块两组比较有差异(P<0.01),颈动脉稳定斑块两组比较无差异.结论 在SCI合并MCI的检测中,MoCA量表的敏感性高于MMSE,MoCA对筛选SCI患者是否合并MCI有临床指导意义.SCI中MCI的发生与病灶部位及侧别、颈动脉管腔内径、IMT、斑块的稳定性及是否合并抑郁等多种因素有关.
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糖耐量正常的缺血性脑卒中患者血糖与颈动脉病变的关系
目的 研究缺血性脑疾病患者血糖与颈动脉病变的关系.方法 对明确诊断为缺血性脑卒中且排除血糖异常的患者均行颈动脉系统彩色多谱勒超声检查及血糖测定,探讨颈动脉病变、不同血糖水平及相关指标之间的关系.结果 (1)糖耐量正常的缺血性脑梗死患者OGTT-2h血糖、负荷后血糖峰值差(PGS)、0~120min血糖-时间曲线下面积(AUCO-120)水平,颈动脉中、重度狭窄组明显高于轻度狭窄组,颈动脉不同病变组间比较有明显的统计学差异.且OGTT-2h血糖、负荷后血糖大值(PGmaximal)与颈动脉狭窄程度有线性相关.(2)OGTT-2h血糖、PGS、胆固醇(TC)、年龄、男性比例与颈动脉狭窄程度呈独立正相关.结论 缺血性脑卒中高危人群应常规进行葡萄糖耐量试验检查及颈动脉多普勒检查,早期识别高血糖及颈动脉狭窄情况,以便采取积极有效措施进行缺血性脑卒中的各级预防,减少再发脑卒中事件.
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新诊断癫痫患者演变为难治性癫痫的发生率及危险因素探讨
目的 调查新诊断癫痫患者中难治性癫痫(Refractory Epilepsy,RE)的发生率,探索早期预测RE的危险因素.方法 以2009年RE新定义为标准,将新诊断癫痫患者分为RE组和非RE组,观察其RE的发生比例;通过单因素和多因素logistic回归分析,比较两组患者的临床特点,探索癫痫患者易发展为RE的预测因素.结果 本研究共收集156例诊断明确、治疗合理的癫痫患者,平均随访5年,其中22例为RE患者,RE发生率为14.10%.单因素1ogistic回归分析显示:部分性发作、多种癫痫发作类型、病程中发作类型改变与RE有关;未发现性别、初次发病年龄、治疗前发作次数、睡眠中发作、隐源性或症状性癫痫、家族史、围产期危险因素史、热性惊厥史、既往脑损伤史、早期智能障碍、脑影像学异常、治疗前及治疗早期EEG异常与RE有关;多因素logistic回归分析显示:部分性癫痫发作(OR=4.13,95%CI 1.54~11.08,P=0.005)、病程中发作类型改变(OR=7.04,95%CI 1.19~41.66,P=0.031)是癫痫患者易发展为RE的预测因素.结论 新诊断癫痫患者演变为RE的机率较低,部分性癫痫发作、病程中发作类型改变的癫痫患者易发展为RE.
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伴糖尿病的脑梗死患者血清组织因子与组织因子途径抑制物水平的研究
目的 探讨伴糖尿病的脑梗死患者血清组织因子(Tissue factor,TF)、组织因子途径抑制物(Tissuefactor pathway inhibitor,TFPI)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例门诊体检者(正常对照组)和60例急性脑梗死患者(分为伴糖尿病脑梗死和不伴糖尿病脑梗死两组)血清TF及TFPI水平,并于发病后72h进行头部CT检查,计算梗死灶大小,同时进行神经功能缺损评分.结果 (1)脑梗死组较正常对照组血清TF及TFPI水平明显升高(P<0.05).(2)伴糖尿病脑梗死与不伴糖尿病脑梗死相比,前者血清TF及TFPI的水平升高更明显(P<0.05).(3)脑梗死体积、临床神经功能缺损评分均与血清TF、TFPI水平无明显相关性.结论 血清TF及TFPI水平与脑梗死的严重程度无明显相关性,但伴糖尿病脑梗死确实存在更为严重的凝血功能障碍.
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结节性硬化症1例报告并文献复习
1病例资料女,14岁,行CT平扫时,发现位于侧脑室旁,第四脑室旁多发的钙化结节.不伴肢体麻木无力,不伴抽搐,发热,大小便失禁,学习较好,未发现智能障碍.内科查体可见到面部皮脂腺瘤,呈蝶形分布,左面部为重.腰骶部,大腿处可见颗粒状班,呈三角形片状分布或簇状分布,无压痛和充血.颜面部、颈后部、后背部、四肢可见到多处皮肤白斑,大小不一,呈分叶状和卵圆形,数目达十余处(见图1).
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单服叶酸加重亚急性联合变性(SCD)1例报告
1病例资料患者,男,58岁,10年前双下肢无力,血常规化验提示"贫血",经骨髓穿刺,诊断"巨幼红细胞性贫血",当时未到神经科就诊,未做MRI等神经系统检查,自此服维生素B12和维生素Bc(叶酸),约2年贫血纠正,双下肢无力基本缓解,自行停药.近2年化验血常规血色素偏低,110g/L,平均红细胞体积正常,为"预防"巨幼再发,未在医生指导下间断单服叶酸.
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非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症1例报告
偏侧舞蹈症是2型糖尿病非酮症性高血糖的一种少见并发症.有其特殊的影像学改变及临床特征.临床症状通常会在控制血糖后逐渐消失且MRI上对侧纹状体短T1异常信号影改变也是可逆的[1].现报道1例非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症(Hemichorea associated with non-ketotic hyperglycaemia)如下.
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合并三高症状的脑血管病患者血清NO及NOS含量测定
我国为脑血管疾病的高发国家,年发病率为185~219/10万,每年约有200万新发病例和150万的死亡病例[1].其发病率有逐年上升的趋势.而三高(高血压、高脂血症、高血糖)是老年患者心脑血管疾病发生的重要危险因素.脑血管病发生时人体内氧化与抗氧化系统的平衡状态被打破,致使体内氧化与抗氧化物质浓度发生改变.
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鞍区囊虫病1例报告
脑囊虫病是猪绦虫(链状绦虫)的幼虫(囊尾蚴)寄生于中枢神经系统所引起的疾病,本病发病率高,约占囊虫病的50%~80%.囊虫病广泛分布于世界各地,以南美洲和远东地区为主.我国主要流行于东北、华北、西北和华东等地区.病理分型主要为脑实质型、脑室型、软脑膜型(脑池蛛网膜下腔型)与混合型[1].
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蛋白Z在急性缺血性脑卒中的诊断价值
脑卒中的发生发展与凝血功能紊乱密切相关.患者大多存在凝血功能增强及纤溶活力受抑.蛋白Z(proteinZ,PZ)是近年来新发现的一种维生素K依赖性糖蛋白,由于它在出血及血栓性疾病中双向调节的生物学作用,而成为国内外学者近年来研究出血、血栓性疾病的热点[1,2].为了探讨血浆PZ水平变化与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)发病的可能关系,本文检测了88例AIS和84例对照组血浆PZ浓度,现报道如下.
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进展性缺血性卒中的医源性因素分析
进展性缺血性卒中(SIP)指卒中发病1w内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重,约占缺血性卒中30%左右,易发生医疗纠纷.引起SIP的因素很复杂,有些与医疗措施不当有关,我们回顾性分析我院2004年1月~2010年6月SIP患者256例,发现13例明确与医源性因素相关,对其分析如下.
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眼部缺血性症状与颈动脉狭窄的相关性
随着人口老龄化,高血压、糖尿病的发生率呈增加趋势,脑血管病发生的机率也逐年增多.颈动脉狭窄成已为脑卒中的重要发病原因之一.眼部供血主要来源于眼动脉,眼动脉为颈内动脉第一分支,眼部缺血表现常为颈动脉狭窄的首发症状,因此许多患者先到眼科诊查,以致延缓对患者的早期诊断及治疗.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstractive sleep apnea syndrome,OSAS)已经被证实为脑卒中的独立危险因素[1],是心脑血管疾病夜间猝死的首位因素[2].OSAS引起的脑血流动力学、脑血液流变学、脑代谢改变以及炎症、氧化应激等可能参与了脑血管疾病的发病机制.
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尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床研究
目前对急性脑梗死除溶栓治疗之外尚无疗效确切的治疗方法,但因为溶栓治疗有严格的治疗时间窗及禁忌证,在临床应用上受到许多限制,因此寻找一种安全有效治疗急性脑梗死的药物以便大程度改善患者预后具有重要的临床意义.
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普拉克索治疗帕金森病的临床观察
帕金森病(PD)是目前常见的神经变性病之一,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征.目前,PD的药物治疗仍然以多巴制剂替代疗法为主[1],但长期应用左旋多巴有许多副作用,如运动波动、异动症等等.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |