中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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激活蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子与人颈动脉粥样硬化斑块的关系研究
目的 探讨激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration in-hibitory factor,MIF)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集60例人颈动脉粥样硬化斑块标本(试验组,A组)和30例正常人肠系膜动脉标本(对照组,B组).根据颈动脉超声检查结果将颈动脉粥样硬化斑块标本分为软斑组(A1,n=20)、混合斑块组(A2,n=20)、硬斑组(A3,n=20).分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定标本中AP-1亚单位c-Jun mRNA及蛋白表达水平,反映AP-1的表达水平.用酶联免疫法(ELISA)测定斑块组和对照组血清中MIF水平.结果 (1)人颈动脉粥样硬化斑块中c-Jun mRNA及蛋白较对照组表达上调(P＜0.05),A1组较A3组表达显著升高(P＜0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P＞0.05).(2)斑块组比健康对照组血清中MIF的含量显著增高(P＜0.05)；A1组较A3组含量显著增高(P＜0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P＞0.05).(3)在人颈动脉粥样硬化斑块中,MIF浓度与c-Jun表达水平明显呈正相关(r=0.759,P＜0.01).结论AP-1和MIF与人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性显著相关,其可能作为预测颈动脉粥样硬化斑块病变情况及斑块稳定性的一个指标.AP-1表达量与MIF浓度越高,斑块不稳定性越高.
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帕金森病患者眼球扫视运动分析及随访
目的 定量分析帕金森病患者眼球扫视运动的特点,为评价帕金森病患者的眼球扫视功能提供依据,探讨扫视运动与疾病进展的关系.方法 通过眼震电图对55例正常人和58例帕金森病患者进行扫视试验检查,比较两组间扫视速度、潜伏期和准确度的差异.根据Hoehn-Yahr(H-Y)分级将PD组受试者分为重症和轻症两个亚组,比较两组间扫视运动的差异.对5例PD患者进行临床和扫视试验的随访,比较随访前后扫视运动的变化.结果 同对照组比较,PD组受试者扫视运动速度减慢,潜伏期延长,准确度下降,部分角度差异有统计学意义.同轻症亚组比较,重症亚组扫视速度减慢,潜伏期延长,准确度下降.5例随访受试者随访过程中都有不同程度的扫视速度减慢,潜伏期延长,准确度下降.结论 PD患者扫视运动存在异常,随着疾病的进展,扫视运动异常呈现不断加重的趋势.
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阿司匹林对大鼠脑缺血后VEGF和Survivin表达的影响
目的 观察大鼠脑缺血-再灌注(CI/RP)后VEGF和Survivin表达规律及阿司匹林(ASA)对其表达的影响,探讨阿司匹林的神经保护机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和ASA组,每组按再灌注时间分为6h、24h、3d、5d和7d,每个亚组6只大鼠.采用改良Zea Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型.ASA组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射ASA(80mg/kg,溶解于1.5ml的10％L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次.对照组在相同时间点注射10％L-赖氨酸1.5ml.采用免疫组织化学方法检测脑组织VEGF和Survivin的表达.结果 CI/RP后,VEGF和Survivin主要在梗死侧缺血中心区及周边区表达,神经元和血管内皮细胞均有表达.VEGF和Survivin的表达趋势是一致的.在梗死中心区,CI/RP后6h即呈强阳性表达,细胞数多,随后细胞数逐渐减少,7d少；而在梗死周边区,两者的表达是先逐渐增加,随后逐渐减少,7d少.ASA能够进一步增加缺血诱导的VEGF和Survivin的表达.结论 缺血可诱导大鼠脑梗死侧半球神经元、部分血管内皮细胞内VEGF、Survivin的表达,ASA增加缺血腩组织VEGF和Survivin的表达,可能是其神经保护机制之一.
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激肽释放酶对脑梗死患者血管内皮生长因子的影响
目的 探讨激肽释放酶对脑梗死急性期血管内皮生长因子表达的影响,为脑梗死急性期的治疗进一步提供临床依据.方法 经脑CT或MRI检查证实的急性脑梗死患者69例,分为激肽释放酶治疗组及对照组,分别在人院2d和治疗10d后采静脉血,使用酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮生长因子(VEGF)的水平.结果两组治疗后较治疗前VEGF水平均升高,差别有统计学意义(p＜0.05)；治疗后治疗组VEGF水平较对照组明显升高,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)激肽释放酶能增加急性脑梗死患者体内VEGF的表达.(2)从促血管生成的角度,对激肽释放酶在脑梗死急性期的治疗提供了临床依据.
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大鼠脑缺血再灌注损伤后血清MIP-3α与IL-6、TNF-α的关系
目的 研究巨噬细胞炎性蛋白-3alpha(MIP-3α)、IL-6和TNF-α存大鼠局灶性腑缺血再灌注损伤中给予中和抗体前后不同时间点的表达；探讨CC亚族趋化冈子MIP-3α与IL-6和TNF-o的关系.方法 Wistar大鼠66只随机分为3组:假手术对照组6只、缺血-再灌注损伤组30只；MIP-3α中和抗体组30只.缺血再灌注损伤组和MIP-3α中和抗体组均按缺血再灌注后不同时间点再分为5组,每组6只.采用线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),于缺血90min后再灌注,中和抗体组于再灌注同时腹腔注射MIP-3α中和抗体5μg/100g大鼠,分别于不同时间点采取大鼠静脉血,ELISA法检测血清中MIP-3α、IL-6和TNF-α.结果 缺血再灌注损伤组MIP-3α、IL-6、TNF-α于再灌注后各时间点的表达明显高于对照组；MIP-3α中和抗体组的MIP-3α于各时间点表达较缺血再灌注组明显降低；IL-6、TNF-c于缺血再灌注后3h、6h依然升高,与缺血再灌注组相同时间点比较(P＞0.05),差别无统计学意义;而12h两者增高则显著减慢,以后至48h 一直下降.结论 IL-6和TNF-α可能是诱导了MIP-3α的产生；而MIP-3又趋化IL-6和TNF-α炎性因子的表达从而形成恶性循环加重脑缺血再灌注损伤.
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脊髓硬脊膜动-静脉瘘2例
目的 探讨脊髓硬脊膜动-静脉瘘的临床及影像学表现,提高对该病的认识,以减少临床误诊.方法 分析2例脊髓硬脊膜动-静脉瘘患者的临床特点、影像学资料,并进行文献回顾.结果 脊髓硬脊膜动-静脉瘘临床表现、早期的症状和体征无特异性,脊髓血管造影为确诊依据.结论 对慢性病程的脊髓病变患者应想到脊髓血管畸形可能,必要时可进行选择性脊髓血管造影检查,早期诊断及早期治疗可以较好地改善临床症状.
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拉莫三嗪治疗新诊断的成人部分性癫痫的疗效及其对脑电活动的影响
目的 探讨拉莫三嗪(LTG)对新诊断的部分性成人癫痫患者的临床疗效及其对腑电活功的影响.方法 LTG单药治疗新诊断的65例成人部分性癫痫患者,进行开放性自身对照随访研究,观察LTG治疗2、6、12m的临床疗效及对脑电活动的影响.两样本计量资料比较采用t检验,多样本比较采用Ridit分析.结果 LTG治疗2m时无发作37例(56.9％),显效11例(16.9％),有效10例(15.4％),无效7例(10.8％),总有效率89.2％；LTG治疗2、6、12m时疗效比较差异无统计学意义(F=0.67,P＞0.05).治6m时间歇期痫样放电(IEA)消失或减少50％以上者27例(41.5％),治疗12m时IEA消失或减少50％以上者29例(44.6％).治疗 6 m时,脑电背景α波个数与治疗前相比差异无统计学意义(t=1.619,P＞0.05),δ波个数与治疗前相比差异无统计学意义(t=1.809,P＞0.05),θ波数较治疗前增加(t=4.657,P＜0.05).结论 LTG单药治疗新诊断的成人部分性癫痫患者有较好的疗效,且使痫样放电减少或消失,对脑电背景活动影响较小,对脑电图的改善有肯定作用.
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桥小脑角区不典型脉络丛乳头状瘤2例病理及免疫组化分析
目的 探讨桥小脑角不典型脉络丛乳头状瘤的临床特点、病理诊断及鉴别诊断.方法 对2例不典型脉络丛乳头状瘤的影像学、组织病理学和免疫组化特征进行研究,结合文献讨论其临床病理特征及鉴别诊断.结果 本文病例均病理形态多样,部分区域分化差,细胞密度增加、核分裂3～5个/10 HPF,呈片状方式生长.免疫组化结果:CK、V imentin、S-100呈阳性,Syn呈弱阳性；其他标记物如EMA、GFAP、CEA均呈阴性,Ki-67阳性率局部＞5％.结论 患者年龄、肿瘤准确定位等临床资料对病理诊断较为重要；严格掌握肿瘤的诊断标准并辅以合理的免疫组化检查,对诊断与鉴别诊断极为重要.
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317例脑动脉支架患者围手术期危险性的临床分析
目的 分析血管内支架手术并发症的相关原因,以减少发生类似并发症的几率,提高手术成功率.方法 所有颅内动脉和椎-基底动脉均采用Apollo球囊扩张支架和Wingspan自膨式支架；颈动脉颅外段和锁骨下动脉均采用自 膨式颈动脉支架.结果 317例脑动脉支架患者围手术期出现并发症26例(8.2％),术后30d仍有症状者16例(5.0％).不同部位的发生率分别为:MCA 15.3％(11/72)、BA 11.9％(5/42)、ICA颅外段6.4％ (6/94)、ICA颅内段14.3％(1/7)、VA起始段0％ (0/17)、VA颅内段4.9％ (2/41)和锁骨下动脉2.3％ (1/44).颅内支架并发症发生率11.73％明显高于颅外的4.52％ (P ＜0.05).按手术时间段计算,前6年12.5％高于后2年的6.3％,但无统计学意义(P＞0.05).结论 脑动脉支架具有较高的危险性,其中MCA、BA和ICA支架的危险性更高,一定要严格掌握手术适应证.
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头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血损害保护作用机制研究
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血模型中头孢曲松钠保护作用机制.方法 制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(S组)、脑缺血组(M组)、头孢曲松钠组(C组),C组为缺血90min时给予头孢曲松钠200mg/kg；在缺血后24h测定谷氨酸转运体-l(GLT-1) mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MAD)含量以及钙神经素(calcineurin,CaN)和钙激活中性蛋白酶(calpain)活性.结果 M组、C组较S组GLT-1 mRNA表达相对量减少,SOD活性降低,MAD含量增加,CaN和calpain活性升高；C组较M组大鼠GLT-1 mRNA表达量明显增加,SOD活性升高,MAD含量减少,CaN和calpain活性降低(P＜0.01).结论 头孢曲松钠通过增加GLT-1表达、减轻氧自由基损伤作用以及降低钙超载激活的蛋白水解酶CaN、calpain活性等多种机制保护缺血脑组织,发挥神经保护作用.
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晚期糖基化终末产物在阿尔茨海默病患者中的变化及影响因素的分析
目的 对比观察晚期糖基化终末产物(AGEs)在阿尔茨海默病(AD)患者中的变化,分析其影响冈素,并探讨其临床意义.方法 拟选取98例AD患者为观察组,并按照痴呆严重程度分为轻、中、重3个亚组,以30例体检健康者作为对照组.对比研究体检健康者和AD患者,以及后者的3个亚组之间的外周血 AGEs的浓度,分析其与AD患者MMSE评分的相关性,并寻找AGEs增高的危险因素.结果 与对照组比较,AD组AGEs浓度明显升高,MMSE评分则明显降低,差异经检验有统计学意义(P＜0.01).AD组3个亚组之间AGEs浓度依次升高,MMSE评分则依次降低,两两间差异经检验均具有统计学意义(P＜0.01). Pearson直线性相关分析显示 AGEs浓度与MMSE评分(r=-0.437,P＜0.01)呈负相关.logistic多元回归分析结果表明:不良饮食习惯、高龄、缺乏运动、糖尿病是AD患者AGEs浓度增高的独立危险因素.结论 AD患者外周血AGEs浓度升高,且与患者MMSE评分呈负相关.不良饮食习惯、高龄、缺乏运动、糖尿病是AD患者AGEs浓度增高的独立危险因素.
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CBZ和CBZE血药浓度个体差异与CYP3A5*3基因多态性的相关性分析
目的 探讨卡马西平(CBZ)药物代谢个体差异性的遗传学机制,从而指导临床抗癫痫治疗中的个体化用药.方法 选取确诊为癫痫并适用CBZ的患者58例.首先利用PCR技术扩增患者外周血中包含等位基因CYP3A5*3(rs776746)的基冈片段；其次采用基因测序法确定该等位基因各基因型的分布,将包含原始碱基(A)的基因序列归为A组,而将只含有突变碱基(C)的基因序列归为B组；后,应用高效液相色谱法测定两组患者外周血中CBZ及其代谢产物10,11-环氧化卡马西平(CBZE)的血药浓度.采用t检验,比较A、B两组患者CBZ和CBZE血药浓度的差异.结果 A组患者CBZ的浓度明显低于B组(P＜0.01)；A组患者CBZE的浓度明显高于B组(P＜0.05).CYP3A5 * 3的基因多态性与CBZ及其代谢产物CBZE的血药浓度相关,CYP3A5*3突变纯合型CBZ代谢减慢,血药浓度相应增高,应给予相对小剂量的CBZ,以提高临床用药的安全性.结论 CYP3A5*3的基因多态性可能作为临床治疗中CBZ剂量个体化的一项重要参考依据.
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慢性大鼠酒精中毒钙神经素在脑内的分布与表达及离子改变
目的 检测慢性酒精中毒大鼠脑组织钙神经素(calcineurin,CaN)的异常分布与表达及离子变化情况,探讨慢性酒精中毒代谢性脑病的发病机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为2组,酒精中毒组60只,盐水对照组40只.正常喂养1w后开始造模.酒精中毒组(60只):每日每只大鼠分别按8ml/kg灌胃2w,随后再按照10ml/kg灌胃1w,按12ml/kg灌胃1w,共灌胃4w.每日灌胃2次,其间隔均为6h,酒精浓度为50％.盐水对照组(40只):同时用等量的生理盐水进行灌胃.每周测量体重,观察其一般生物学特征；免疫组化法测定CaN的阳性表达；原子吸收法测定Ca2、Mg2+、K+、Na+等微量元素变化.结果 两组大鼠一般生物学特征存在明显差异,体重差异具有的统计学意义；酒精组大鼠大脑皮质、海马CaN表达明显多于对照组(p＜0.05),小脑CaN表达无差异(P＞0.1)；原子吸收法测定酒精组的Ca2含量比正常对照组明显增多(P＜0.05),Mg2、K+、Na+含量无显著变化(P＞0.05).结论 慢性酒精中毒后可以引起大鼠大脑皮质、海马CaN异常表达及Ca2+含量明显增多,推测酒精中毒后可对神经元产生以Ca2+代谢为主的影响,导致酒精中毒性代谢性脑病的发生.
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HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用
目的 通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d6个亚组,每亚组例数为8只.实验分为4部分:(1) HIBD新生大鼠造模；(2)脑组织线粒体/胞浆的分离；(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达；(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡.结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P＜0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P＜0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P＜0.01)；线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/1后6h、12h有下降(P＜0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P＞0.05),参附组在6h 、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P＜0.01)；(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P＜0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P＜0.01).结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位；(2) Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制.
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Survivin和GFAP在大鼠脑出血后的表达及作用
目的 探讨生存素(Survivin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在大鼠脑出血后出血灶周围区的表达及作用.方法 健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为实验组和对照组,实验组63只,采用白体血制作基底节脑出 血模型,分别在术后3h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d和28d处死动物.对照组7只,采用相同方法注入等量生理盐水.HE染色观察组织病理变化,免疫组织化学方法检测Survivin和GFAP蛋白的表达,并对其进行定性和定量分析.结果 脑出血组:Survivin在12h即有明显增高,1d达高峰,2d后表达迅速下降,3d降至低水平,至5d、7d表达义有升高,其增高与3d相比有统计学意义(P＜0.05)；GFAP的表达随出血时间的延长而增加,2d明显增高,7d达高峰.对照组:Survivin没有明显的表达；GFAP表达少量.结论 Survivin和GFAP在脑出血后出血灶周围区,以不同的方式参与损伤的修复.
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椎-基底动脉扩张延长症1例报告
椎-基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是目前正处于研究和探索阶段的一种脑血管变异性疾病,现将我院收治的1例VBD报告如下.1 临床资料患者,男,76岁,因"一过性意识不清、右侧肢体无力2d"于 2012年4月15 日入院.患者于2d前由座位站起时突发头晕,继之意识不清,摔倒在地,无抽搐,无尿便失禁,约1 min意识转清,醒后自觉右侧肢体无力,伴言语略不清,病来无视物成双,无饮水呛咳.既往高血压病史10年、左侧面肌痉挛3年.查体:BP 140/90mmHg,神清,言语略不清,眼球运动充分,无眼震,双侧额纹对称,右侧鼻唇沟浅,左侧面肌痉挛,伸舌右偏,右侧肢体肌力4级,腱反射对称,右Babinski(+).
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酒精性昏迷:胼胝体变性1例报道及文献回顾
1病历摘要患者,男,40岁,因"突发意识不清1d"于2010年8月人院.既往有长期大量饮酒习惯,平均每天饮酒300 ～ 500ml,饮酒30余年.否认高血压、心脏病及糖尿病史.人院时查体:体温37.3℃,呼吸20次/分,心率72次/分,血压130/85mmg,心肺腹未见异常.专科查体:浅昏迷,压眶有痛苦表情,可见双侧口角上提,双侧瞳孔等大等圆,直径3.Omm.光反应灵敏,四肢可自主活动,深反射活跃,浅反射正常,双侧病理征阴性,颈无抵抗,克氏征阴性.入院时常规血液检查:肝肾功、心肌酶、血糖、离子、血液分析、凝血系列,以及血气分析均正常;头部MRI T2WI和FLAIR序列均显示整个胼胝体显著高信号(见图1).脑电图:广泛中度异常脑电图.根据长期饮酒病史,临床查体及影像检查表现,初步诊断:胼胝体变性.给予维生素B1300rg,静滴;维生素Bl 200mg+腺苷钴胺1 mg,肌注,2d后,患者意识逐渐恢复.
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CTA诊断永存三叉动脉1例并文献复习
永存三叉动脉(persistent primitive trigeminal artery,PP-TA)又称原始三叉动脉或持续性三叉动脉,是一种永久性颈内动脉(ICA)和基底动脉(BA)异常吻合血管,是一种较罕见的脑血管变异.笔者报道1例偶然发现的永存三叉动脉,并对永存三叉动脉进行文献复习.
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卵圆孔未闭导致脑梗死病例报道
脑梗死(CI)的病因主要为动脉粥样硬化,而卵圆孔未闭(PFO)与不明原冈CI密切相关[1],主要在青壮年CI中多见.现将我们随访的PFO病例报道如下.1病例情况患者,男,30岁,因言语不清、饮水呛咳3d入院.3d前无诱因出现言语不清、饮水呛咳,口角右偏,右侧肢体无力感,无其它不适.既往腑梗死史半年、因右侧肢体活动不利在外院诊治15d后好转出院.否认高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症史,偶吸烟,不饮酒,其父死于肺癌,母亲健在,1兄1妹体健.查体:血压132/78mmHg,神清,不完全运动性失语,左侧中枢性面舌瘫,余脑神经检查未见异常;肌力左侧5级、右侧5-级,肌张力正常,感觉对称,腱反射(++),双侧病理征(+),脑膜刺激征(一).
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MRP与癫痫耐药相关性研究进展
癫痫(Epilepsy)是一种脑部疾患,其特点是持续存在能产生癫痫发作的脑部持久性改变,并出现相应的神经生物学、认知、心理学以及社会学等方面的后果.我国癫痫年患病率约28.8/10万,年新增癫痫患者约38万[1].经正规的抗癫痫药(antiepileptic drugs,AEDs)治疗后,大约70％的癫痫患者发作可以控制,但仍有30％的患者对各种AEDs不敏感,成为耐药性癫痫.我国的耐药性癫痫患者至少在150万以上[2,3].耐药性癫痫患者癫痫发作频繁,严重影响了患者的生活质量,易发生癫痫持续状态,致残率和致死率高.
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影响青年脑卒中预后的危险因素研究进展
与老年人不同,引起青年脑卒中的危险因素有其特点.青年人一旦发生脑卒中,给其生活质量、工作能力及社会生活,家庭生活都带来严重的后果.对任何个体来说,一个或多个危险冈素存在,都将增加青年脑卒中发病几率,所以只有更好地洞察青年脑卒中的危险因素及其对预后的影响,在临床预防及治疗工作中才能做到有的放矢.国内外已开始关注青年脑卒中危险因素及影响青年脑卒中患者死亡率或血管复发性事件等预后的危险因素,现对目前研究进展进行综述.
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血管性认知功能损害血液学标记物的研究进展
血管性认知功能损害(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑出血)引起的从轻度认知功能障碍(MCI)到痴呆的一大类综合征[1].据统计,在年龄高于65岁的人群中,大约有5％患有VCI[2],早期诊断和干预VCI被认为是延缓认知损害发展,阻止其进展成为血管性痴呆(vascular de-memtia,VaD)的关键所在.目前,在临床工作中,VCI的诊断主要依赖于各种标准化的神经心理学测验量表,但任何一种量表或行为学检测工具都具有其局限性,只能作为重要的参考资料,诊断还需结合患者的临床表现、既往病史、神经影像学检测结果、电生理、神经生化学检查结果等.
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常压氧疗法对脑缺血再灌注损伤的研究进展
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,GIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的的现象.CIRI是创伤性颅脑损伤、脑梗死等脑缺血性疾病共同出现的病理生理现象.近年来大量研究表明,常压氧疗法能通过多种机制,抢救急性缺血脑组织,延长急性脑卒中治疗的时间窗,是一种有效的神经保护方法.本文就常压氧疗法对脑缺血再灌注损伤的疗效、机制、治疗方式和不良反应的研究进展综述如下.
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大脑后循环动脉瘤的手术夹闭治疗
大脑后循环动脉瘤是指发生于基底动脉、椎动脉颅内段及椎-基底动脉分支的动脉瘤,目前国内外采用血管内介入治疗已取得了一定的疗效和认可,但存在一定的复发率和手术局限性.而手术夹闭治疗不仅能弥补介入栓塞治疗的不足,并且对一些复杂形态的动脉瘤有其治疗独特性,手术预后也较满意,在临床上已逐渐开展和应用.2005 ～2011年间我科共收治并手术夹闭此类动脉瘤13例,现报告如下.
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脑出血张力性血肿的诊治临床分析
脑出血张力性血肿是脑出血的一种特殊类型,内科治疗无效.在内科保守治疗后,血肿液化而不被吸收,血肿量逐渐增多,使得包膜薄化,张力增加,对周围脑组织压迫并进行性加重者称为张力性血肿.本组12例进行微创颅内清除术,病情好转9例,因并发症死亡 1例,自动出院2例,内科保守治疗9例,其中好转4例,自动出院3例,死亡2例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
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