中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泰舒达联合脑循环功能治疗仪对急性脑梗死昏迷患者的疗效观察
目的 观察泰舒达联合脑循环功能治疗仪经颅电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗急性脑梗死昏迷患者的临床疗效.方法 90例急性脑梗死昏迷患者单盲随机分为3组,对照组1、对照组2、治疗组,每组30例.对照组1接受脑梗死常规治疗,对照组2给予常规治疗联合小脑电刺激治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用泰舒达联合小脑电刺激治疗.3组疗程均为21d.采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)和神经功能缺损量表(NIHSS)评定昏迷及神经功能缺损程度.结果 3组在治疗14d、21d后GCS及NIHSS评分较基线水平均明显改善(P＜0.05),治疗组的昏迷改善程度及神经功能缺损症状均显著优于常规治疗组(P＜0.01)；21d后,临床疗效评定显示,治疗组疗效明显优于常规治疗组(P＜0.05),但与常规治疗联合小脑电刺激组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 在常规治疗基础上,加用泰舒达联合脑循环功能仪治疗可显著改善脑梗死昏迷患者的意识状态及神经功能缺损症状,值得临床尝试.
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α7尼古丁受体基因抑制对SH-SY5Y细胞α-分泌酶水平的影响
目的 采用RNA干扰技术抑制神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中α7神经型尼古丁乙酰胆碱受体(Neuronal nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)基因表达,了解对APP代谢中的关键酶α-分泌酶水平的影响.方法 SH-SY5Y细胞转染针对α7 nAChR的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA),用Real-time PCR法和Western blotting法分别测定细胞中α7 nAChR、α-分泌酶(ADAM10)在mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 转染α7 nAChR siRNA后,与对照组相比,α7 nAChR mRNA及蛋白表达水平明显降低；ADAM10mRNA及蛋白表达水平分别减少了73％和66％.结论 α7 nAChR基因表达抑制后α-分泌酶水平明显降低,这种改变可能与α7 nAChR基因表达抑制后β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生增多有关,可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有一定的关系.
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发病前后应用丁苯酞对SOD1-G93A转基因鼠影响的比较
目的 观察丁苯酞在发病前后给药对SOD1G93A转基因鼠的影响.方法 随机将40只雄性SOD1G93A转基因鼠分为4组,分别为发病前用药组、发病前安慰剂组、发病后用药组和发病后安慰剂组.根据Vercelli A评分判断发病及死亡时间.结果 发病前用药具有推迟SOD1G93A转基因鼠发病时间和延长生存期的作用,与安慰剂相比,均有显著差异(P＜0.05).发病后用药能延长SOD1G93A转基因鼠生存期,与安慰剂相比,有显著差异(P＜0.05).发病前用药组的生存期与发病后用药组相比,P ＞0.05,无统计学差异.结论 丁苯酞在发病前和发病后给药均具有延长SOD1G93A转基因鼠生存期的作用.
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慢性低灌注大鼠血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的表达
目的 观察慢性低灌注大鼠脑组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨炎性细胞因子在慢性低灌注致血管性痴呆发病中的可能机制.方法 Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术对照组和模型组,通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致前脑缺血建立慢性低灌注动物模型,在术后1d、3d、7d、14d、1m、2m、3m 、4m的时间点,采用免疫组化、RT-PCR、ELISA的方法,观察大鼠的血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α、IL-1β的病理演变及表达水平.结果 模型组大鼠学习记忆能力随缺血时间的延长减退越明显.缺血1m后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,以胼胝体及脑室周围白质明显.免疫组化染色证实ICAM-1、NF-κBp65、TNF-d及IL-1β高表达,缺血早期以皮质及海马等部位多见,后期以白质的表达为显著,见于脑室周围白质、胼胝体等区域.NF-(K)Bp65 mRNA在缺血后7d时高；ICAM-1 mRNA在缺血后3d高,随后逐渐下降,在缺血3m时表达再次升高.ELISA显示TNF-α在大鼠脑组织及血清中均出现两次高表达,且脑组织中的表达滞后于血清中的表达,但组织中蛋白的表达量远高于血清中的表达.结论 (1)慢性持续性脑低灌注可导致大鼠出现进行性认知功能障碍.(2)炎性细胞因子ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的慢性持续性高表达可能在慢性缺血致血管性痴呆病理损伤过程中起了一定的作用.
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GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与甲亢性低钾性周期性麻痹的相关性研究
目的 探讨GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与中国南方汉族男性人群甲亢性低钾性周期性麻痹(Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis,THPP)遗传易感的相关性.方法 以来自中国南方汉族人群的35例THPP患者,35例Graves’病不伴低钾瘫痪(Graves' Disease without hypokalemic periodic paralysis,GD)患者、25例非甲亢性低钾周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis,HPP)患者及35例健康志愿者(healthy indiciduals,NC)为研究对象,均为男性,抽取外周静脉血提取DNA,巢式PCR扩增GABRA3基因,通过限制性内切酶消化和琼脂糖电泳显示GABRA3基因多态性.对所有研究对象进行TSH、FT4、FT3测定,THPP患者和HPP患者麻痹发作时测定血K+.结果 GABRA3基因3号内含子rs12688628位点C等位基因型THPP组高于其他3组(THPP 36％ vs HPP组34％ vs GD组3％ vs正常对照组14％),与GD和正常组均有显著差异,但与HPP组间比较无明显差异.结论 中国南方汉族人群GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与THPP发病相关,该基因可能是THPP的易感基因.
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血管年龄与早发性脑梗死颈动脉内膜厚度及其相关因素的分析
目的 探讨血管年龄与早发性脑梗死患者颈动脉内膜厚度(IMT)之间的关系.方法 选择162例早发性脑梗死患者与54例正常对照者,所有早发性脑梗死患者按其IMT分成3个亚组:IMT≤0.9mm,0.9mm＜IMT≤1.15mm和IMT＞ 1.15mm；记录所有观察对象的脑卒中危险因素,根据Framinham Risk Score转译为血管年龄,比较各组的血管年龄及CIMT及相关生化指标.结果 (1)与正常组比较,早发性脑梗死组血管年龄、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、IMT增高,高密度脂蛋白(HDL-C)减低.(2)在早发性脑梗死3亚组间,不同IMT水平的生理年龄、血管年龄、TC、LDL-C、HDL-C、Hcy差异有显著性(P＜0.05).(3)Spearsman 相关分析显示,早发性脑梗死组IMT与HDL-C呈负相关,与其它各指标呈正相关,其中血管年龄的相关系数高,相关系数为(r=0.547,P=0.000),与TG、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)无相关.结论 血管年龄与早发性脑梗死IMT呈高度相关,利用血管年龄有助于在年轻患者中进行脑梗死风险的沟通.
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香港远志黄酮苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护及作用机制
目的 探讨香港远志黄酮苷预处理,对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障(BBB)通透性、脑含水量、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响.方法 线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,随机分假手术组、模型组、山柰酚-3-O-葡萄糖苷(PHN-08)干预组、山柰酚-3-O-芸香糖苷(PHN-11)干预组及合方组).再灌注前干预组分别用PHN-08、PHN-11及合方注射液腹腔注射1w,4ml/kg/d,每天1次,假手术组、模型组给生理盐水.观察再灌注24h、48h脑组织伊文氏蓝(EB)含量、脑含水量、MMP-9及AQP4表达.结果 与假手术组比较,模型组及干预组再灌注24h、48h的EB含量、脑含水量、MMP-9及AQP4表达显著增高(P＜0.05)；与模型组比较,干预组再灌注24h、48h的EB含量、脑含水量、MMP-9及AQP4表达显著降低(P＜0.05).结论 香港远志黄酮苷预处理,对局灶性脑缺血再灌注大鼠BBB有保护作用,机制可能是下调MMP-9及AQP4的表达.
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对小鼠缺血/再灌注的保护作用及脑组织8-OHdG和3-NT含量变化的研究
目的 探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(Cocain and am-phetamine regulated transcript peptides,CART)对脑缺血小鼠脑组织8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrtyrosine,3-NT)水平的影响.方法 健康雄性昆明白小鼠随机分为4组:脑缺血组(每时间点n=15),CART组(每时间点n=15),生理盐水(NS)对照组(每时间点n=15),假手术组(每时间点n=12).建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,CART组、生理盐水对照组于缺血2h即刻分别经尾静脉注射给予CART55-102(0.5μg)或同体积NS.在脑缺血不同时间点分别进行脑梗死体积和脑组织8-OHdG及3-NT水平检测.结果 脑缺血后不同时间点脑组织8-OHdG及3-NT含量均被上调,CART可下调缺血后脑内8-OHdG及3-NT水平的升高,缩小梗死体积.结论 CART能通过下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激,有效保护小鼠缺血性脑损伤.
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维甲酸致神经管发育缺陷中相关基因的功能分类
目的 探讨神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织差异表达的相关基因,并作初步功能分类.方法 用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较了胚胎9.5d、10.5d正常与同期NTD小鼠神经管组织的基因表达差异.结果 通过比较正常E9.5d与E10.5d获得138个差异表达基因,E9.5d-NTD获得20个差异,E10.5d-NTD获得29个差异表达基因,根据基因功能分类包括细胞周期与凋亡相关基因,信号转导基因,转录与翻译调控,能量与代谢基因,热休克基因,基质与骨架蛋白等多种种类.结论 实验证实多类基因参与了NTD的发生、发展过程,对相关基因群的进一步研究有助于阐释NTD的发病机制.
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糖尿病脑神经病变相关危险因素分析
目的 分析糖尿病脑神经病变(DCN)的发病情况及危险因素,指导临床上对该病的预防及治疗.方法 分析DCN患者的自然情况、生活习惯、糖尿病病程、糖尿病合并症、各项检查结果以及治疗方法等.结果 DCN患者占糖尿病患者的0.28％,DCN组的空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)高于糖尿病无脑神经病变组(P＜0.05),回归分析示空腹血糖、餐后血糖值与DCN的发生成正相关(P＜0.05)；DCN组视网膜病变的发生率高于糖尿病无脑神经病变组(P＜0.05),糖尿病视网膜病变与DCN发生呈正相关(P＜0.05).结论 控制血糖对治疗DCN有重要意义；存在糖尿病视网膜病变的患者发生脑神经病变(CNL)的可能性大.
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雄激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠星形胶质细胞的影响
目的 研究外源性雄激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统星形胶质细胞的影响.方法 用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠诱导建立多发性硬化动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE),应用胶原纤维酸性蛋白免疫组化的方法观察丙酸睾酮对EAE大鼠星形胶质细胞数量和形态影响的变化.结果 60％的大鼠成功建模；雄激素干预组发病率降低,该组大鼠的大脑、脑干、脊髓星形胶质细胞数量明显较模型组减少,胞体较正常对照组大,但较模型组明显减小(P＜0.05).结论 雄激素可减轻EAE中星形胶质细胞反应.
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经鼻给予TGF-β1对匹罗卡品诱导的癫痫持续状态大鼠海马内炎症反应的影响
目的 观察经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对匹罗卡品致痫大鼠海马炎症反应的影响,探讨TGF-β1在癫痫持续状态后是否可以减轻炎症,及可能的抗癫痫和脑保护作用.方法 (1)采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测TGF-β1能否经鼻顺利入脑.(2)在匹罗卡品癫痫持续状态模型后6h对动物进行随机分为正常对照组、匹罗卡品组(Pilo组)、TGF-β1组(TGF组).分组后对所有动物进行滴鼻,TGF组给予重组TGF-β1蛋白,Pilo 组和对照组大鼠应用相同方法给予相同容量PBS溶液.各组动物于SE后1d、3d、7d处死取材,应用Elisa检测海马IL-1 β、TNF-α蛋白含量,免疫组化观察海马区小胶质细胞CD11b的表达.结果 (1)经鼻滴入TGF-β1能够快速有效地到达脑组织内；(2)SE后1d、3d、7d,TGF-31组较匹罗卡品组IL-1β、TNF-α海马内蛋白含量均有明显减少(P＜0.05或P＜0.01)；(3)TGF-β1组和匹罗卡品组的海马区CD11b表达在1d组无明显差异,在3d和7d时间点,TGF-β1组较匹罗卡品组CD11b表达明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 经鼻给予TGF-β1可以减少癫痫持续状态大鼠海马炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,抑制小胶质细胞的活化,减轻海马内的炎症,在癫痫形成过程中可能具有脑保护及抗癫痫的作用.
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Hallervorden-Spatz综合征的临床研究(附5例病例报告)
目的 分析Hallervorden-Spatz综合征的临床,辅助检查及影像学特点.方法 回顾性分析了5例Hallervorden-Spatz综合征患者的临床表现和辅助检查结果及影像学特点.5例患者均进行了MRI检查,其中第5例患者还进行了外周血涂片和脂蛋白电泳的检查.结果 5例患者均表现出椎体外系症状和典型的“虎眼征”.其中有4例患者起病年龄早,均在20岁以前,另一例患者30岁起病.结论影像学特点(“虎眼征”)和临床症状是临床实践中明确诊断HSD的重要证据,可以结合症状适当做外周血涂片以及脂蛋白电泳便于分型或与其他疾病相鉴别.
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杏仁核点燃癫痫大鼠模型海马组织突触囊泡蛋白2A的表达变化
目的 探讨杏仁核点燃癫痫发生过程中突触囊泡蛋白2A(synaptic vesicle protein 2A,SV2A)在海马组织中表达的动态变化.方法 建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型,治疗组予左乙拉西坦(levetiracetam,LEV)灌胃,用荧光定量PCR(RealTime-PCR)测定不同时期SV2A mRNA的表达,免疫组织化学方法检测SV2A蛋白的表达.结果 SV2A在1w时表达降低,之后逐渐升高,到8w时达高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；用药前后相比,除1w组外,2w组、4w组、8w组用相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SV2A的表达与癫痫的发作有关.
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低氧预适应对小鼠急性脑梗死缺血半暗带血管新生的影响
目的 探讨低氧预适应对小鼠急性脑梗死缺血半暗带血管新生的影响.方法 将Blb/c近交系小鼠按照随机数字表法分为:正常对照组(N),无任何处理；假手术组(C),仅行冷光源照射,不注射玫瑰红；急性脑梗死组(CI),光化学法诱导小鼠脑皮质梗死模型；低氧预适应+急性脑梗死组(HP+ CI),低氧预适应后复制光化学法诱导小鼠脑皮质梗死模型.应用免疫荧光、激光共聚焦等技术检测模型制作成功后24h和72h脑内缺血半暗带区VEGF、CD31荧光强度变化.结果 N、C组VEGF、CD31脑内皮质极少量表达；CI和HP+ CI组小鼠24h VEGF主要表达于脑内缺血半暗带区神经元,72h则主要在缺血半暗带区血管内皮细胞表达；24h、72h CD31均在缺血半暗带区血管内皮细胞表达.CI和HP+ CI组缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显高于N组、C组(P＜0.01)；HP+CI组在24h、72h时缺血半暗带区VEGF、CD31表达显著高于CI组(P＜0.01).经Pearson相关分析,VEGF与CD31表达成正相关.结论 低氧预适应通过增加急性脑梗死缺血半暗带区VEGF和CD31的表达,促进血管新生,起到对急性脑梗死缺血性损伤的保护作用.
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干预急性脑梗死尿激酶静脉溶栓后再闭塞的临床研究
目的 评价急性脑梗死(发病3h内)静脉溶栓后6h追加尿激酶(UK)对再闭塞的干预效果及安全性.方法 发病3h内急性脑梗死患者,首先用100万U UK静脉溶栓治疗,后选取50例溶栓有效的患者随机于溶栓6h内分别予以静脉追加UK 50万U(B组)及基础治疗(A组).分别各25例,观察各组于入院时、溶栓后2h、6h时、24h的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分；观察溶栓后3d、14d、30d、90d的Barthel指数(BI)、改良的Rankin残障(mRS)评分及死亡率、症状性脑出血、再闭塞的发生率.结果 溶栓后2h、6h两组患者NIHSS评分均迅速增加,无显著差异,24h NIHSS分数两组间有显著差异,分别为A组:10.11±4.54;B组:7.51±4.32.90d时,BI≥75者:A组11例(44％),B组18例(72％)；mRS≤2者:A组10例(40％),B组17例(68％)；病死率:A组0％,B组0％；症状性脑出血率:A组0％,B组0％；再闭塞发生率:A组6例(24％),B组1例(4％).结论 急性脑梗死(发病3h内)静脉溶栓后6h追加50万U尿激酶的治疗对再闭塞的干预是安全、有效的.
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以植物神经症状为主的吉兰-巴雷综合征患者的临床和皮肤交感反射(1例报告)
吉兰-巴雷综合征(GBS)是获得性自身免疫病,可累及感觉和运动神经的髓鞘和轴素,亦可累及植物神经 以植物神经系统受累而无明显肢体无力的GBS罕见.皮肤交感反射(SSR)能客观反映植物神经受累.我们报道1例植物神经受累为主的GBS及其SSR改变
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马凡氏综合征合并脑梗死1例报告
1 临床资料患者,男,37岁,主因左侧肢体无力 4h入院.患者入院前4h无明显诱因出现左侧肢体无力,手不能持物,下肢不能行走.无头痛、头晕,无言语障碍,无肢体抽搐.至我院急诊查头部CT未见明显异常,为进一步诊治收入院.10年前因主动脉夹层动脉瘤在外院行升主动脉及瓣膜置换术,并确诊为马凡氏综合征,长期口服华法令、倍他乐克等药物治疗.
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1例肥大性下橄榄核变性2.5年演变观察
肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种少见的跨神经突触变性,病理上表现为橄榄核在一些疾病诱因下发生空泡变性,继而体积增大,临床表现为头晕、眼震和共济失调,头部MRI可见延髓橄榄核体积增大,及长T1WI和长T2WI异常信号.本文报道了一例继发中脑梗死之后,发生的肥大性下橄榄核变性,并经过历史回顾,观察了 HOD的演变过程.
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MRI主要表现为双侧桥臂对称性病变的多系统萎缩2例并文献复习
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一组原因不明的进行性神经系统变性疾病,影像学上常有脑实质的萎缩,尤以脑桥出现十字征为特异性表现,但我们近收治的2例患者未出现明显十字征,主要出现桥臂对称性异常信号,现报告如下.
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非酮症高血糖合并偏身舞蹈症3例报道
偏身舞蹈症为神经科常见的锥体外系症状,以肌张力降低、运动增多为主要表现,通常为壳核、尾状核、丘脑底核病变导致,其病因可为血管病、感染、中毒、代谢性疾病等.糖尿病可出现心脏、肾脏、眼、脑等损害,同时,也可出现神经系统局灶体征、癫痫发作、昏迷等.非酮症高血糖导致的偏身舞蹈症自Bedwell1960年首次报道后,国内外对该病的认识及研究陆续增多,但其发病机制尚未完全清楚,加之缺乏特异的影像学表现,临床工作中常造成误诊及漏诊.现将2011年6月～ 2012年3月我院收治的考虑为该病的3例患者临床及影像学表现报告如下.
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线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)分子病理学和发病机制研究的新进展
线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)综合征是由Pavlakis[1]于1984年首次命名的一种遗传性疾病,大约80％的MELAS患者为tRNA(UUR)基因的3243A＞G点突变.主要的临床症状为反复发作的头痛、癫痫和卒中样发作.其肌肉病理特点为出现破碎红纤维(RRF)、细胞色素C氧化酶(COX)阴性肌纤维和琥珀酸脱氢酶(SDH)深染的血管.脑病理表现为受累皮质的层状坏死和小血管增生[2].
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脑死亡的新研究进展
脑死亡是全脑功能包括脑干功能不可逆终止.评估脑死亡作为一项严肃而慎重的工作,其判定标准在大多数国家是建立在临床判断和确认试验的基础上.随着医学伦理学和器官移植技术的发展,对脑死亡判断有愈来愈重要的意义.本文就脑死亡判断标准、脑死亡判断的临床价值等方面做一下探讨.
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颅内外动脉狭窄分布和检查方法优化选择的研究进展
脑血管疾病具有高发病率、死亡率及致残率特点,严重威胁着人类健康[1].脑血管疾病以缺血性脑卒中为主,约占70％.颅内外动脉狭窄成为缺血性脑卒中发病的重要原因[2].颅内外血管狭窄的分布存在种族差异.颅内外血管检查手段各有优势和不足,目前无创彩超技术得以快速发展.研究不同人群颅内外动脉狭窄分布规律,优化选择血管检查方法成为人们的研究热点.
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微创穿刺治疗小容量高血压性脑出血的临床研究
我院于2004年11月～2012年5月共对35例高血压性小容量基底节区脑出血患者采用微创颅内血肿清除术进行治疗,并与同期保守治疗的35例小血肿疗效进行比较,现总结如下.1 资料与方法1.1一般资料选取小容量20 ～25ml高血压性脑出血患者70例,所有患者入院后均经头部CT扫描确诊,结合患者症状,均符合第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准:(1)有高血压病史;(2)有严重神经功能缺损症状,肌力在3级及以下;(3)颅脑CT检查证实有和临床症状相符的壳核血肿,无残留功能缺损的卒中史,出血量在20 ～25ml.患者基本情况为:男41例,女29例,年龄45～73岁,平均57.2岁.将所有患者分为两组,不愿意微创穿刺的患者进入对照组.两组性别、年龄、病情无显著性差异.
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青年高血压脑出血86例疗效分析
年龄≤45岁的青年人高血压脑出血发病率远比老年人低,其危险因素、临床诊治及预后与中老年人均有很大不同.本文回顾性分析我院2009年1月～2011年12月期间收治的86例青年高血压脑出血患者的临床资料,探讨其治疗方法及预后.
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养血清脑颗粒治疗小量脑出血(≤30ml)的临床研究
我国脑出血约占脑卒中的30％ (21％ ～48％)左右,每年新发病例80余万人.脑出血发病后1个月内病死率约30％ ～ 52％,年死亡率更高达60％以上;致残率亦在70％左右.但是,迄今为止脑出血仍无肯定、有效的治疗方法,因此严重影响脑出血的救治[1,2].脑缺血产生的一系列病理、生化改变在脑出血后血肿周围脑组织中都有发生,所以有人提出了在脑出血恢复期,可酌情使用活血、化瘀、通络的治疗方法.
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A型肉毒毒素合用GABA治疗眼睑痉挛、Meige综合征临床报告
眼睑痉挛(blepharospasm,BS)是指眼轮匝肌的不自主收缩引起双眼睑阵发性或持续性闭合,若合并口周、鼻旁、面下部肌肉的不自主收缩即口下颌肌张力障碍(oromandibu-lar dystonia,OMD)时,称之为Meige综合征或称颅面肌张力障碍[1].因几乎所有的BS是双侧受累,给患者的行动、起居等生活带来不便.目前A型肉毒毒素(Botulinum toxin type A,BTX-A)局部注射治疗是唯一有效的疗法,我科近5年来用A型肉毒毒素局部注射合用γ-氨基丁酸(GABA)对治疗BS和Meige综合征进行治疗和随访,观察其疗效和不良反应,报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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