中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多模式MRI指导的急性期脑梗死rt-PA静脉溶栓后的出血转化及相关因素分析
目的 探讨多模式MRI指导的颈内动脉系统急性期脑梗死患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后发生出血转化的相关危险因素.方法 对103例急性期颈内动脉系统脑梗死患者在标准时间窗(4.5h内)进行rt-PA静脉溶栓治疗.观察患者性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病、房颤、血脂、NIHSS评分及ASPECT评分与溶栓后出血的相关性.结果 溶栓后发生出血转化的患者共17例,其中症状性脑出血患者有5例,占所有溶栓患者的4.85％、所有出血患者的29.41％.溶栓后脑出血与房颤、NIHSS评分及ASPECT评分均有相关性(P＜0.05).结论 有房颤、NIHSS评分高及ASPECT评分低者行rt-PA静脉溶栓容易发生出血转化.
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脑淀粉样血管病相关性脑出血的临床研究
目的 分析总结脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)相关性脑出血(CAA-related hemorrhages,CAAHs)的临床特征、影像表现及预后.方法 回顾住院的14例CAAHs,符合“很可能CAA”或“可能CAA”患者的临床及影像学资料,分析本病的临床特征、影像表现及影响预后的因素.结果 本组患者的主要临床表现为头痛(28％),其次是肢体麻木、力弱(20％).CAAHs患者的出血位置多发于脑后部(很可能CAA枕叶57.1％,可能CAA顶叶36.4％).脑出血破入脑室的比例为27.2％,出血量5～90ml,平均24ml,59.1％患者CT可见脑白质低密度改变.入院时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)为13.0(7.0),出院时GCS评分为15.0(4.0),GCS评分出院比入院时明显增加(t=5.850,P=0.000).1例患者行颅内血肿清除及去骨瓣减压术后死亡,死亡率为7％.出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)为3.3±0.4.患者出院时mRS与入院GCS评分(P =0.040)及脑出血体积(P =0.018)显著相关.结论 CAAHs是老年脑出血患者较常见原因,多灶、复发性脑叶出血是影像学特点,CT上脑白质低密度改变很常见.患者预后可能与入院时GCS评分及脑出血体积有显著相关.
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松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠全脑及血清IL-6表达的影响
目的 探讨松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠全脑及血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为松龄血脉康(SL-xmk)预处理组、假手术组、对照组.SL-xmk预处理组采用SL-xmk悬浮液(937.5 mg/kg)对大鼠进行为期8w的预防性灌胃处理(n=20),假手术组(n=20)、生理盐水对照组(n=20)采用等容量生理盐水预防性灌胃处理.在预处理时程终点采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h再灌注24h模型.观察SL-xmk对预处理MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑水含量和脑梗死体积的影响.采用ELISA法检测全脑及血清IL-6含量.结果 SL-xmk预处理后全脑和血清IL-6表达显著下降,缺血脑组织含水量和脑梗死体积也明显降低.结论 松龄血脉康预处理能显著抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清IL-6的表达,减轻神经功能缺损,降低脑组织水含量,缩小梗死体积.
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绿茶多酚对戊四氮致痫大鼠海马XIAP和Caspase-3表达的影响
目的 探讨绿茶多酚(Green tea polyphenols,GTPs)对癫痫大鼠海马中XIAP、caspase-3表达的影响.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NS组)、癫痫组(PTZ组)和绿茶多酚组(GTPs组).依据Racine分级标准观察各组动物行为学表现,用HE染色观察大鼠海马神经元损伤情况,Western Blot方法测定各组大鼠海马组织中XIAP及caspase-3蛋白表达变化.结果 PTZ组:大鼠海马XIAP表达水平(0.23±0.02)较NS组(0.47±0.05)明显降低(P＜0.05);caspase-3蛋白(0.63±0.12)较NS组(0.24±0.07)明显升高(P＜0.05).与PTZ组比较,GTPs组大鼠海马XIAP表达(0.53±0.10)显著升高(P＜0.05)；caspase-3表达(0.30±0.09)显著降低(P＜0.05).结论 癫痫可导致海马组织中抗凋亡蛋白XIAP表达下降,凋亡执行蛋白caspase-3表达增加；而GTPs则能够上调XIAP表达,降低caspase-3的表达,推测GTPs可能通过抗凋亡途径来发挥癫痫后的神经保护作用.
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氟西汀对缺血性脑卒中患者脑源性神经营养因子的影响
目的 观察氟西汀对缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响.方法 将60例缺血性脑卒中的患者随机分为氟西汀组和安慰剂组,两组患者均同时接受物理治疗.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组缺血性脑卒中患者治疗前后BDNF的变化,并与正常对照组比较；用改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)和简化Fugl-Meyer运动功能量表(Fugl-Meyer assessment,FMA)评定两组患者的日常生活活动能力(activties of daily living,ADL)和运动功能.结果 治疗3m后,氟西汀组BDNF浓度显著高于治疗前及安慰剂组、对照组(P＜0.05)；治疗后两组MBI及FMA两项评分均有改善(P＜0.05),且氟西汀治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).结论 缺血性脑卒中患者早期给氟西汀和物理治疗后可促进其运动功能的恢复,提高日常生活活动能力,这种效应可能是通过提高BDNF的浓度,促进神经元再生和对抗神经元损伤后凋亡而发挥作用.
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DAPI标记脐带间充质干细胞在颅脑创伤模型大鼠脑内的迁徙和分布
目的 将人脐带间充质干细胞应用DAPI标记后经尾静脉移植入模型鼠体内,观察脐带间充质干细胞在模型鼠体内的迁徙与定位.方法 体外培养脐带间充质干细胞.建立大鼠脑外伤模型,将DAPI标记于培养良好的脐带间充质干细胞上,通过尾静脉注入模型鼠体内；移植后7d处死大鼠,断头取脑,利用荧光倒置显微镜观察脐带间充质干细胞在模型鼠脑内的分布及与损伤神经元细胞的关系.结果 实验成功建立了大鼠脑外伤模型.荧光倒置显微镜观察在模型鼠脑皮质内可见经DAPI标记的脐带间充质干细胞,并能与损伤神经元细胞发生融合.结论 人脐带间充质干细胞移植入宿主体内后可存活并迁徙至损伤的部位.
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急性缺血性脑卒中患者血清钙调蛋白水平检测及意义
目的 研究急性缺血性脑卒中患者血清钙调蛋白(CaM)水平及临床意义.方法 采用病例对照研究,选取92例急性缺血性脑卒中患者,入院后按照美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)分为NIHSS≤5分组和NIHSS ＞5分组.选择45例健康体检者作为对照组.运用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测所有入组者血清CaM水平,并分析CaM水平与NIHSS评分的相关性.结果 (1)急性缺血性脑卒中患者血清CaM水平明显高于健康对照组,有统计学意义(t =0.296,P＜0.01)；(2) NIHSS＞5分组患者血清CaM水平显著高于NIHSS≤5分组有统计学意义(=2.417,P＜0.05)；(3)急性缺血性脑卒中患者血清CaM水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.318,P=0.002).结论 急性缺血性脑卒中患者血清CaM水平明显增高,可作为判定病情严重程度的重要指标.
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一个四代家族性帕金森病大家系报告
目的 明确该家系所患疾病是否为家族性帕金森病.方法 详细调查先证者和家系成员临床资料,绘制该家系遗传图谱,以确定何种遗传学方式.结果 调查发现该家系共4代33例,已患病13例,可疑6例,发病年龄为33～53岁,病程3～18年,临床表现为典型PD,左旋多巴治疗有效.结论 该家系可确定是一个常染色体显性遗传的PD大家系.
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ARK5和MMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达,并探讨两者的相关性及其临床意义.方法 收集具有明确病理分级的67例新鲜人脑胶质瘤标本(实验组,A组),其中低级别级胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)28例(A1组,n=28),高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)39例(A2,n=39),并收集32例脑外伤行内减压去除的脑组织标本作为对照组(B,n=32).分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot测定标本中ARK5和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平,研究ARK5和MMP-2在胶质瘤中的表达水平及与病理分级的关系.结果 (1)胶质瘤组ARK5和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平较对照组显著上调(P＜0.05).(2)A2组ARK5和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平较A1组显著上调(P＜0.05).(3)MMP-2在胶质瘤中的表达与ARK5呈显著正相关(r=0.782,P＜0.01).结论 ARK5和MMP-2在人脑胶质瘤中呈高表达,且它们的表达与胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的增殖及侵袭有关.
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高压氧治疗脑梗死脑内NAA、Lac的变化规律及与疗效的关联性研究
目的 观察高压氧治疗脑梗死患者脑内氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、乳酸(Lac)含量的变化规律,探讨与临床疗效的内在关联.方法 选取神经内科收治的发病在7d内的脑梗死患者,分为高压氧治疗组(n=35)、常规治疗对照组(n=39),两组患者均于治疗前、后应用磁共振频谱(MRS)无创检测脑内NAA、Lac含量,并进行神经功能缺损程度评分,以治疗15d为数据采集时间节点,进行统计学分析.结果 高压氧治疗脑梗死的疗效明显优于对照组(P＜0.01)；两组患者梗死区NAA明显下降、Lac显著增高符合既往文献报道的基本规律.在病程演变过程中,梗死区NAA回升缓慢,提示与病变区域发生不同程度的不可逆病理改变有关；治疗组局部Lac清除速率明显高于对照组.结论 梗死区乳酸清除速率加快可能是高压氧疗效较好的机制之一；应用MRS技术检测患者NAA、Lacr变化对评估病情、研判预后均有重要的临床意义.
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脑出血后星形胶质细胞表达运铁蛋白LCN2
目的 探讨脑出血时脑内LCN2表达情况.方法 雄性SD大鼠基底节区注射自体动脉血(100μl).对照组大鼠术式相同注射等量生理盐水.Western blot(以β-actin比值矫正)和免疫组化方法分析脑LCN2表达.结果 LCN2阳性细胞只在脑出血同侧基底节区表达(对侧不表达),对照组出血同侧LCN2表达极微弱.Western blotting定量发现在出血侧基底节区,出血后1、3、7d LCN2蛋白水平显著升高,14d后下降.脑出血3d时出血侧LCN2蛋白水平较对侧高71倍(2.70 ±0.46 vs 0.04 ±0.01,P＜0.001),较对照组高84倍(0.92 ±0.14 vs0.01 ±0.01,P＜0.001).LCN2阳性细胞形态似为星形胶质细胞,免疫组化双染证实LCN2与胶质细胞标志物GFAP共定位.结论 本研究提示脑出血后释放的铁离子诱导载铁蛋白LCN2表达.LCN2在血肿清除铁转运过程中可能起重要作用.
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阿司匹林抵抗与COX-1基因C50T单核苷酸多态性临床研究
目的 探讨脑梗死患者二级预防中阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)现象及其与环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)基因C50T单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的相关性.方法 选取入住我科的急性脑梗死患者126例、同期住院的有卒中高危因素的非脑卒中患者80例及健康志愿者30例,分别以花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)作为诱导剂,采用比浊法测定血小板聚集率；3组均以多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测COX-1基因C50T单核苷酸多态性.结果 126例脑梗死患者中有39例存在阿司匹林抵抗(约28％),13例存在阿司匹林半抵抗(约9％),74例对阿司匹林敏感(约63％).非脑梗死组及健康对照组未发现阿司匹林抵抗现象的存在.且阿司匹林抵抗和半抵抗患者中,高龄、女性、糖尿病、高血脂患者发生率高,均较阿司匹林敏感组有明显的统计学差异(P＜0.05)；3组患者的COX-1基因C50T单核苷酸多态性的基因型均为纯合体CC,未见基因突变类型.结论 高龄女性、糖尿病、高血脂是阿司匹林抵抗的高危因素；国人COX-1基因C50T单核苷酸多态性尚属罕见,其与阿司匹林抵抗的发生无明显相关.
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脑微血管内皮细胞TNFR差异表达对rhTNF开放血肿瘤屏障的影响
目的 观察脑微血管内皮细胞的肿瘤坏死因子受体(TNFR)差异表达对rhTNF开放血肿瘤屏障的影响.方法 建立TNFR1/TNFR2高表达的脑微血管内皮细胞株,并与C6胶质瘤细胞一起通过Transwell小室构建体外血肿瘤屏障模型.免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞TNFR的表达水平.荧光分析法测定给予rhTNF后的血肿瘤屏障通透性变化.结果 脑微血管内皮细胞的TNFR1高表达时,rhTNF开放血肿瘤屏障的程度大.而TNFR2高表达时,血肿瘤屏障开放程度与对照组相比无明显差异.结论 rhTNF可能是通过与脑微血管内皮细胞的TNFR1结合而引起血肿瘤屏障开放的.
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尤瑞克林治疗穿支动脉病变型脑梗死的临床疗效观察
目的 探讨与分析尤瑞克林治疗穿支动脉病变型脑梗死的近期及远期临床疗效.方法 采用随机1∶1平行对照的方法,将60例穿支动脉型脑梗死患者随机分为尤瑞克林组和对照组,每组各30例.疗程14d,随访3m.治疗组给予尤瑞克林及常规治疗,对照组仅给予常规治疗.于治疗前及治疗后14d、3m,按照美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)对两组患者进行神经功能缺损程度评定并用Barthel指数(BI)评分评定日常生活能力,比较两组的临床疗效.结果 与治疗前相比,治疗后14d、3m两组NIHSS评分均下降,但尤瑞克林组优于对照组(P＜0.05),且临床疗效显著,总有效率、显效率显著高于对照组.两组在治疗后3m BI评分较14d时均有所改善,但尤瑞克林组改善更明显(P＜0.05).结论 尤瑞克林可明显改善穿支动脉型脑梗死急性期的神经功能缺损,并改善远期预后.
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缺血性脑白质病变与脑梗死的临床疗效对比分析
目的 探讨缺血性脑白质损害(ischemic white matter lesion,IWML)与脑梗死的临床疗效与转归,研究脑小血管病变(cerebral small vessel disease,CSVD)的防治措施.方法 经头部MRI检测符合缺血性脑白质病变(IWML)患者28例,影像学显示主要表现为脑室周围片状的白质信号改变.脑梗死(大面积脑梗死除外)患者31例,对两组患者进行规范化治疗,作入院时及1年后随访的NIHSS、MMSE、BI指数以及HAMD的临床测试及评分.对两组患者进行疗效对比分析.结果 从NIHSS、MMSE、BI指数及HAMD检测可看出,IWML患者入院时NIHSS、BI指数明显好于脑梗死组,1年后随访比较变化也不明显(0.05 ＞P＞0.01),MMSE较脑梗死组差,而HAMD测试分数明显高于脑梗死组,1年后随访发现分值反而有所增高,统计分析有显著差异(P＜0.01).脑梗死组患者入院时MMSE、HAMD均较正常,而NIHSS、BI指数较IWML组差,1年后随访比较,NIHSS、BI指数变化明显,统计分析有显著性差异(P＜0.01).结论 从本研究的对比分析中可看出,缺血性脑白质病变发展到一定程度,将逐渐引起全脑性的血脑屏障破坏,可导致血管性认知障碍以及血管性抑郁等,治疗效果很不理想.而脑梗死患者病变是突发的,相对来说对脑的损伤也是局部性的.经积极治疗病情恢复得较快.两组患者某些危险因素是相同的,发病机制有相同、也有不同,但临床疗效及转归是完全不同的.
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白花丹参预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的影响
目的 初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其神经保护作用机制.方法 将健康成年Wistar大鼠随机分为白花丹参高、中、低浓度组和空白对照组、假手术组,分别经白花丹参高、中、低浓度水提物和蒸馏水连续灌胃7d,制备大脑中动脉闭塞模型后24h,采用免疫荧光显微镜检测大鼠脑组织标本凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达.结果 神经功能评分显示空白对照组评分高于各浓度给药组,低、中、高浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.05).各浓度组间差异无统计学意义(P＞0.05).Bcl-2蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P＜0.01)；空白对照组荧光强度较低,白花丹参各浓度组与空白对照组相比,荧光强度增高,有统计学意义(P＜0.05).随白花丹参浓度增高,荧光强度逐渐增高,各浓度组间有统计学意义(P＜0.05).Bax蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P＜0.01)；空白对照组荧光强度强,与空白对照组比较白花丹参各浓度组荧光强度降低,有统计学意义(P＜0.05)；白花丹参各浓度组随浓度增高,荧光强度逐渐降低,各浓度组间有统计学意义(P＜0.05).结论 不同浓度白花丹参水提物预处理均可以明显减少凋亡细胞数,对局灶性脑缺血神经细胞具有保护作用.作用机制可能与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关.
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控释GDNF对BrdU标记的骨髓MSCs源性前体神经细胞在体内分化的影响
目的 评价BrdU标记骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)用于体内示踪的效果,及控释胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)干预对移植细胞分化的影响.方法 应用免疫双重标记技术对前期关于治疗猴脊髓损伤实验研究的相关的石蜡标本进行回顾性研究.控释GDNF+细胞移植组4例,单纯细胞移植组织4例,分别进行BrdU-Nestin双重染色、BrdU-NF双重染色、BrdU-GFAP双重染色.结果 猴脊髓组织石蜡标本内可以显示BrdU阳性细胞,并且可以同时呈NF或GFAP阳性表达,Nestin呈阴性表达；添加控释GDNF者BrdU阳性细胞数量多(P=0.10),并且NF阳性表达水平高(P＜0.05),自体神经元保存数量较多(P＜0.05).结论 BrdU体外标记干细胞进行体内示踪研究是一种有效的方法；控释GDNF可以增强移植细胞的存活、增强其向神经元分化的能力,并且可以更加有效的保护自体神经元,促进神经功的恢复.
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以周围神经损害为首发表现的干燥综合征1例报告
1 临床资料患者,女,56岁,农民,因"双下肢疼痛2月,加重伴双下肢无力1月"于2012年3月13日住院.2月前患者无明显诱因出现双下肢疼痛,行走困难,症状逐渐加重,约1月前出现双下肢无力,近端为主,无力抬举,在外院行头部MRI提示未见明显异常,未作特殊处理,患者症状逐渐加重,主动或被动活动下肢,均有疼痛,不敢行走,疼痛也逐渐累及上肢,无肢体麻木,在我院门诊行颈椎MRI提示轻度骨质增生及间盘病变,肌电图提示所检测的运动神经(正中神经,尺神经,腓肠神经)传导潜伏期延长,波幅下降,传导速度减慢;感觉神经传导(正中神经,尺神经,腓肠神经)主要是波幅下降;双侧胫神经F波均未引出.
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双侧丘脑旁正中梗死1例报告
双侧丘脑旁正中梗死(bilateral paramedian thalamic infartion)又称双侧腹内侧丘脑综合征(bilateral ventromedial thalamic syndrome,BVTS),临床并不常见,研究认为Percheron 动脉闭塞是其主要原因[1],其临床表现包括不同程度的意识障碍、双眼垂直注视障碍,尤其是下视困难以及以Korsakoff遗忘综合征为主要表现的精神症状[2].
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手术后脑梗死36例临床分析
自2000年9月～2012年12月,我院共发生手术后脑梗死36例,现对其一般情况及发病原因进行分析,旨在为预防术后脑梗死的发生提供依据.1 临床资料1.1 一般资料 本组患者36例,其中男性27例,女性9例,年龄30 ～82岁,其中30 ～45岁2例,46～60岁3例,61～75岁12例,75岁以上19例.36例患者中胸科手术10例,骨科手术5例,神经外科手术12例,普外科手术4例,泌尿外科手术3例,妇产科手术2例.
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高抗磷脂抗体致青壮年男性脑静脉窦血栓1例报告
脑静脉窦血栓(cerebral venous sins thrombosis,CVST)是脑卒中的一种少见类型,约占成人脑卒中的1％ ～2％.该病多见于20 ～ 35岁女性[1],主要与怀孕、分娩、口服避孕药有关[2].脑静脉窦血栓的病因很多,主要包括鼻窦、中耳、乳突炎症,妊娠、围产期及口服避孕药,高凝血状态及弥散性血管内凝血(DIC),红细胞增多症和先天或后天性心脏病,镰状细胞贫血、重度脱水、创伤、Bechet综合征、肿瘤等[3],另外有近1/3的病例原因不明.血清抗磷脂抗体增高是获得性凝血功能异常原因之一.现报道1例于我院就诊的血清抗磷脂抗体增高导致的青壮年男性脑静脉窦血栓.
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慢性粒单核细胞白血病合并颅内静脉系统血栓形成1例报告
颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)是多种原因所致的脑静脉及静脉窦血液回流和脑脊液吸收障碍,导致脑组织瘀血、水肿及颅内压增高等一系列病理生理改变以及相应局灶症状的一组疾病.CVT发病率低,约占所有卒中事件的0.5％～1％.慢性粒单核细胞白血病(chronic myelomonocytic leukemia,CMML)是临床上罕见的慢性髓系白血病,而以白血病为病因的颅内静脉系统血栓形成病例尚未见报道,现将我科收治的1例慢性粒单核细胞白血病合并颅内静脉系统血栓病例报告如下.
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CYP1A1基因多态性与动脉粥样硬化疾病相关性的研究进展
细胞色素P450(Cytochrome P450,CYP)是一含血红素的单加氧酶超家族,广泛存在于机体组织中,是外源性化学物质在体内转化第一时相主要的代谢酶.研究显示,其亚家族成员CYP1A1参与了香烟中重要的致癌物苯并芘B[a]P和亚硝胺的代谢激活,与吸烟诱导的肿瘤易感性增加密切相关,而Isner[1]研究发现动脉硬化与吸烟相关肿瘤的发生有相似的分子生物学机制,导致不同个体对动脉硬化及其相关疾病的易感性不同.现就CYP1A1基因多态性与吸烟相关的动脉粥样硬化疾病的易感性综述如下.
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弥散张量成像在颞叶癫痫中的研究进展
颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是临床常见的难治性癫痫类型,海马硬化(hippocampus sclerosis,HS)是其常见的病理改变.目前有多种新兴的多模态神经影像技术已用于TLE的临床定位、定侧及基础病理生理机制研究.弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是近年来兴起的一项无创的可重复的MRI新技术,它能敏感地显示微观组织特征,并能够描述出脑各个部位结构的功能联系.本文就DTI技术在TLE中的研究进展综述如下.
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铜缺乏性脊髓病诊治进展
铜是人体必需的微量元素之一,在体内除参与构成铜蓝蛋白(cemloplasmin,CP)外,还是多种重要代谢酶的辅助因子,对维持神经系统的正常结构和生理功能起重要作用.铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)是由于铜缺乏导致的神经系统变性疾病,可引起脊髓后索与侧索及周围神经病变,出现感觉性共济失调,痉挛性瘫痪及周围损害损害等症状.反刍动物因为铜缺乏出现共济失调已被众所周知,而人类则在2001年才由Schleper等[1]首次报道获得性CDM,之后报道逐渐增多,本文对CDM综述如下.
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普瑞巴林治疗原发性三叉神经痛疗效观察
原发性三叉神经痛[1]是三叉神经分布区内反复发作的阵发性、短暂、剧烈疼痛而不伴三叉神经功能破坏的症状,排除继发性原因.常因洗脸、刷牙、讲话、咀嚼、吞咽等动作而诱发,持续数秒及数分钟,发作间歇期完全正常.原发性三叉神经痛的病因、病变部位及发病机制仍不十分清楚,目前虽然治疗原发性三叉神经痛的方法有很多,包括各种药物的神经阻滞治疗、神经切断术、微血管减压术及射频热凝术等,但大部分效果不佳,或易复发,严重影响患者生活质量,临床上许多患者一开始仍选择药物治疗或终仍需靠药物治疗,但目前大多数药物或是疗效不佳或是副反应太大而不能坚持治疗.因此寻求一种安全、有效、简单的治疗原发性三叉神经痛方法意义重大.卡马西平为以往治疗原发性三叉神经痛的经典药物,但在临床治疗过程中有出现严重不良反应(过敏反应、肝功能损害、骨髓抑制等)的可能性,故在临床应用中受到一定限制.普瑞巴林胶囊作为一种新型的抗癫药,近年研究发现在治疗神经痛方面具有很好疗效,且不良反应较小,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
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