中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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60例良性阵发性位置性眩晕患者眼震视图的特征分析
目的 研究分析不同类型良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者前庭中枢功能、半规管功能检查结果,探索其可能的病因及发病机制.方法 诊断为BPPV的患者60例,分为前半规管型、后半规管型、外半规管型3组,对比不同类型患者眼震视图检查中扫视试验、平稳跟踪试验、视动性眼震试验、凝视试验及变温试验的结果.结果 3组患者扫视试验、凝视试验的差异无统计学意义;平稳跟踪试验、视动性眼震试验、变温试验的差异有统计学意义.结论 不同类型BPPV患者可存在前庭中枢功能障碍和半规管功能障碍;后半规管型患者试验异常的发生率明显高于前、外半规管型患者,提示由于半规管血供来源不同,可能导致中枢和内耳的循环障碍,对于各半规管的影响不同.
关键词: 良性阵发性位置性眩晕 眼震视图 -
肝豆状核变性头部MRI表现及其与临床症状相关性分析
目的 探讨肝豆状核变性头部磁共振表现及其与临床症状的相关性.方法 对临床和实验室检查确诊的50例肝豆状核变性患者行头部MRI检查,总结其MRI表现,并评估MRI表现与肝豆状核变性神经症状评价量表-改良Young量表的相关性.结果 50例患者中MRI均有异常表现,表现为头部信号异常和/或脑萎缩.异常信号累及部位依次为豆状核(40/50)、尾状核头(31/50)、丘脑(28/50)、中脑(24/50)、脑桥(16/50)、小脑半球(7/50)、脑白质(6/50)、脑皮质(3/50)、延髓(2/50),发病部位多为对称性分布.病变在T1WI上多呈低或稍低信号,T2WI上主要呈稍高或高信号;15例苍白球出现对称性T2WI低信号;DWI上15例表现为高信号,22例表现为低信号.18例为轻或中度脑萎缩,6例为重度脑萎缩.MRI表现的严重程度与肝豆状核变性神经症状评价量表-改良Young量表分数存在相关性(r=0.69,P=0.0l).结论 肝豆状核变性头部MRI表现呈多样性,几乎可累及颅脑各个部位,常伴有脑萎缩,MRI表现与临床症状具有一定的相关性.
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p38MAPK在大鼠脑缺血再灌注脑组织AQP4表达变化及脑水肿形成中的作用
目的 探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注后脑组织AQP4表达及脑水肿形成中的作用.方法 54只SPF级雄性SD大鼠,体质量240~260g,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组).采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型.I/R组、SB组分别于造模前15min舌下静脉注射10% DMSO和p38特异性抑制剂SB203580.sham组不作脑梗死.缺血2h再灌注24h对大鼠进行神经功能缺损评分,采用干湿比重法测定缺血半球脑含水量、Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38和AQP4表达.结果(1)与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损减轻(P<0.05).(2)与sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平上升(P<0.05),AQP4的表达上调(P<0.05),缺血侧半球脑含水量升高(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平下降(P<0.05),AQP4的表达下调(P<0.05),缺血侧半球脑含水量降低(P<0.05).结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达上调及脑水肿形成,抑制p38 MAPK的激活可降低AQP4表达的上调和减轻脑水肿.
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大鼠骨髓基质干细胞体外诱导分化为神经元样细胞相关基因研究
目的 探索大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)体外定向诱导分化为神经元样细胞所涉及的相关基因,并探讨这些基因在BMSCs诱导分化为神经元样细胞时所起的作用.方法 体外培养BMSCs至第4代,以碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子诱导7d,于诱导前和诱导后第7天抽提和纯化RNA,采用Affymetrix U133 plus 2.0基因表达谱芯片及技术对诱导前后的所有基因进行比较,找出其中的差异表达基因,并对其功能进行研究.结果 通过对诱导前后的所有基因进行比较,总共找到97条差异基因,其中上调基因62条,下调基因35条.明确与神经元发育密切相关的基因有24条,其中上调18条,下调6条.结论 BMSCs体外诱导分化为神经元样细胞的相关基因表达谱中,有一些与神经元分化密切相关的基因存在差异表达,深入研究这些基因可能为基因工程改造BMSCs奠定基础.
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MoCA和MMSE评估老年帕金森病患者认知障碍的分析
目的 探讨帕金森病患者轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment with Parkinson's disease,PDMCI)的特点和简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)在帕金森病患者认知功能评价中的应用价值.方法 采用MMSE、MoCA评测57例PD患者与30例正常老年人,并采用运动功能指标、年龄、性别、发病时间、受教育水平等可能影响PD患者认知功能的因素评估其对认知影响的程度.结果 MoCA对认知障碍的检出率大于MMSE.PD患者MoCA总分较正常老年人低(P<0.05),PD患者与正常组相比存在视空间与执行功能、抽象理解、延迟回忆功能的损害(P<0.05).结论 PD患者存在视空间与执行功能、抽象理解、延迟回忆功能的损害,MoCA可作为老年PD患者认知障碍有效的筛查工具,能较早地发现PD-MCI.
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GSTM1基因多态性与帕金森病发病风险的Meta分析
目的 利用Meta分析方法评价谷胱甘肽S-转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1)基因多态性与帕金森病发病的相关性.方法 检索EMbase和PubMed在线数据库,收集GSTM1基因多态性与帕金森病关系的病例对照研究.结果 共纳入16篇病例对照研究,其中包括帕金森患者3296例,对照人群5014例.Meta分析结果显示:GSTM1缺失基因型患者其帕金森病发病风险无显著增高(OR =1.13,95% CI=1.03,1.24).亚组分析表明,GSTM1缺失基因型与高加索人群(0R=1.16,95% CI=1.04,1.29)和亚洲人群(OR=0.89,95% CI=0.7,1.12)的帕金森病发病风险无相关性.结论 GSTM1缺失基因型与帕金森病发病无显著相关.
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尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用机制研究
目的 探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的的早期保护作用.方法 线栓法复制大鼠急性脑缺血模型.30只雄性Wistar大鼠随即分为假手术组、模型组、尼莫地平组3组.模型组采血2h再灌注2h.尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg.各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织.Western blot检测各组大鼠脑组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Bax、活化的caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)的表达.结果 与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织p-AMPK蛋白和casepase-3的表达明显下降,Bax表达显著高于模型组.结论 尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制体内缺血诱导的神经细胞凋亡,其作用与下调AMPK有关.
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14-3-3γ过表达通过抑制LRRK2的去磷酸化防护鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤
目的 探讨14-3-3γ蛋白对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用腺病毒载体携带人14-3-3γ基因(Ad/14-3-3γ)感染PC12细胞,基因转移成功后,用鱼藤酮处理细胞.流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光双标法检测14-3-3γ蛋白与LRRK2(leucine-rieh repeat protein kinase 2)的相互作用,免疫印迹技术检测14-3-3γ蛋白及LRRK2的Ser910及Ser935磷酸化水平.结果 Ad/14-3-3γ基因转入PC12细胞后14-3-3γ mRNA及蛋白均能过表达.14-3-3γ过表达能增加LRRK2的Ser910及Ser935磷酸化水平及与LRRK2的相互作用,降低PC12细胞的凋亡率(正常对照组4.26%±1.39%,鱼藤酮组36.20%±2.18%,Ad/14-3-3γ组12.78%±2.96%).结论 14-3-3γ蛋白过表达可能通过抑制LRRK2的去磷酸化,保护鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤.
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染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及DREAM和PSD95的表达变化
目的 研究染料木素磺酸钠(GSS)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨转录抑制子DREAM及突触后致密区蛋白95(PSD95)表达的变化.方法 以大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10min于舌下静脉给不同剂量的GSS.再灌注24h,行神经功能学评分.麻醉后,腹腔静脉取血并分离血清.取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积;另一组取损伤侧脑组织制成10%的脑组织匀浆,比色法测血清及脑组织匀浆LDH活性;另取半暗带区脑组织,Western blot方法检测脑组织DREAM蛋白的表达.结果 模型组大鼠出现明显的脑梗死区及神经功能缺损,血清LDH活性升高(P<0.01),缺血侧脑组织LDH活性降低(P<0.05),皮层半暗带区脑组织DREAM蛋白表达降低(P<0.05),PSD95蛋白表达升高(P<0.001).与模型组相比,1mg/kg及2mg/kg GSS治疗组脑梗死体积减小;神经功能评分降低(P<0.01,P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),缺血侧脑组织LDH活性升高(P<0.05);2mg/kg GSS治疗组皮层半暗带区DREAM蛋白表达升高(P<0.01),PSD95蛋白表达降低(P<0.05).结论 GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制与GSS提高转录抑制子DREAM的表达,从而抑制NMDA受体介导的兴奋性毒性损伤有关.
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急性脑梗死患者血脂水平与脑微出血的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血清脂质水平同脑微出血(CMBs)的相关性.方法 选择我院2012年1月~2012年12月连续收治的104例急性脑梗死患者,根据MRI磁敏感加权成像(SWI)上有无CMBs分为两组,CMBs组48例和无CMBs组56例.比较两组患者的一般临床资料及血脂水平,并进一步回归分析血脂水平同CMBs相关性.结果 与无CMBs组比较,CMBs组患者总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)明显降低,差异有统计学意义(P<0.01;P<0.05).多因素Logistic回归分析显示TC为CMBs的独立危险因素.结论 CMBs在急性脑梗死患者中患病率较高,血清TC是CMBs的独立危险因素.
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SHH的激活对永久性脑缺血大鼠细胞骨架蛋白α-tubulin、MAP-2表达的影响
目的 探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路后对大鼠脑缺血区细胞骨架蛋白α-tubulin、MAP-2的影响.方法 采用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,其中给药组给予purmorphamine腹腔注射.于术后1d、3d、7d、14d用免疫组化法测定脑缺血后不同时相α-tubulin、MAP-2的表达,用RT-PCR测定Gli-1的表达.结果 假手术组各时间点α-tubulin、MAP-2、Gli-1的表达差异无统计学意义;与之相比,模型组α-tubulin、MAP-2各时间点含量明显低于假手术组(P<0.05);给药组与模型组比较在1d、3d、7d各时间点α-tubulin、MAP-2的表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05),第14天时趋于稳定;而给药组Gli-1各时间点的表达明显高于假手术组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 激活SHH信号通路可促进缺血区α-tubulin、MAP-2表达增加,这可能是其减轻脑缺血后神经损伤的机制之一.
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大鼠脑出血周边组织caspase-3表达和细胞凋亡的变化及促红细胞生成素的影响
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑出血周边组织caspase-3表达和细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+Epo组,两组各分为(出血前、出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织caspase-3的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d达峰值.大鼠脑出血周边组织caspase-3表达4h开始升高(P<0.01),大约24h左右caspase-3表达达峰值.Epo干预后,caspase-3表达及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01).结论 脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,EPO可抑制大鼠脑出血后caspase-3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡.
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高血糖和脑缺血对树鼩海马继发性损伤及VEGF表达关系的影响
目的 研究高血糖及脑缺血条件下树鼩海马继发性损伤模式与VEGF表达变化的相互关系,探讨半暗区神经元损伤与抗损伤反应变化的规律及机制.方法 制备树鼩高血糖模型和光化学诱导的皮层血栓性脑缺血模型,通过TTC染色观察缺血后4h、24h、72h树鼩脑皮层梗死范围,并检测患侧海马CA1、CA3和DG区神经元密度变化,用免疫组化法观察上述时点海马不同区域VEGF表达的动态变化.结果 光化学反应后,不仅在照射区皮层可见明显梗死灶,同侧海马内也存在缺血损伤性变化.正常血糖缺血组海马细胞损伤主要发生在CA1区,呈“选择性易损”的特点;高血糖缺血组皮层梗死范围更大,海马神经元密度更低,且海马CA3和DG区也受累及.免疫组化染色显示,皮层梗死后,海马结构内VEGF表达也被激活,CA1区对VEGF的表达更为敏感,于缺血后4h升高,24h达高峰,72h逐渐下降;而CA3和DG区只在损伤重的缺血后24h点VEGF表达升高才具有统计学差异.单纯升高血糖使VEGF表达上调也“选择性”地发生在海马CA1区.结论 (1)海马继发性损伤具有选择性易损和缺血耐受的双重特点,其损伤模式的可变性受环境因素(如:高血糖)的影响.(2)脑缺血和高血糖均可激活VEGF表达,VEGF表达的时空特点与海马神经元继发性损伤的变化规律具有相对的一致性,提示VEGF表达在海马选择性易损现象中可能具有重要作用.
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丁苯酞对Aβ1-42致AD大鼠海马p38MAPK表达的影响
目的 观察丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠(AD)学习记忆能力、海马组织P-p38 MAPK及P-tau表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和丁苯酞高剂量组,每组8只.采用大鼠海马立体定位仪双侧海马区注射凝聚态Aβ1-42诱导AD模型,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,应用Western blot和Gel Doc凝胶成像系统测定大鼠海马P-tau、P-p38 MAPK蛋白的表达.结果 造模1w后,模型组和丁苯酞低、丁苯酞高剂量组比空白组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.05);治疗4w后,丁苯酞低、高剂量组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05),尤以高剂量组为明显(P<0.05).与空白组比较,模型组和丁苯酞低、高剂量组大鼠海马组织P-tau、P-p38 MAPK表达升高(P<0.05),且模型组表达高(P<0.05).与模型组比较,丁苯酞低、高剂量组海马P-tau、P-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05),且高剂量组比低剂量组降低更明显(P<0.05).结论 丁苯酞通过P-p38 MAPK途径降低P-tau在AD大鼠海马组织的过度磷酸化,明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力.
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大鼠慢性酒精中毒自由饮模型视网膜及视神经病理改变的观察研究
目的 通过建立大鼠慢性酒精中毒自由饮模型,观察和探讨慢性酒精中毒性视网膜及视神经病理改变.方法 36只Wistar雄性大鼠随机分成对照组、实验组,各18只.其中对照组饮用普通水;实验组酒精浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养.于第2月、3月、4月末行视网膜及视神经病理检查.结果 实验组大鼠在3月及4月末视网膜单位长度内神经节细胞减少,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01).3月及4月末实验组及对照组视神经半薄切片甲苯胺蓝染色结果示实验组视神经单位面积内神经纤维减少,与正常组相比差异具有显著性(P<0.01).结论 大鼠慢性酒精中毒自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性视网膜及视神经病变.
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山豆根中毒性脑病1例报告及文献复习
山豆根又名广豆根、小黄连,是一种清热解毒药,若超过常规用量可出现中毒反应[1].由于中药成分复杂,且对各种中药成分的毒副作用不熟悉,导致临床实践中可能造成误诊及漏诊.现将我科收治的1例山豆根中毒性脑病及影像学改变报告如下,并进行文献复习.
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前额叶内侧回梗死导致丧动力性失语2例报告
丧动力性失语(avolitional aphasia)又叫动力不足性失语(adynamic aphasia),1975年由Luria提出,用于描述自发口语减少,词语启动困难的情况,语言障碍的特点是发病早期表现为淡漠,缄默不语,大约可持续10d左右,额叶功能障碍突出,理解尚好,在恢复过程中,口语可突然明显改善,预后较好[1].现我们报道2例左侧额叶内侧回梗死导致丧动力性失语的患者.
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延髓内侧梗死8例临床分析
延髓内侧梗死(medial medullary infarction,MMI)是指因椎动脉或脊髓前动脉的分支闭塞引起的延髓内侧部梗死的缺血性脑血管病.早由Spiller于1908年报道,临床非常罕见,国外有报道MMI占延髓梗死病例的25%,占整个椎基底动脉系统梗死1%以下[1],而双侧延髓内侧梗死更为罕见.大部分延髓内侧梗死由于临床表现不典型而易误诊为其他部位梗死,少部分可能误诊为非脑血管病,在磁共振成像(magnetic resonance Imaging,MRI)出现以前MMI的确诊完全依赖于尸体解剖.
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鼻眶脑毛霉菌病诊断及治疗(附1例报告)
毛霉菌病是由毛霉菌引起的一种机会性严重感染,主要表现为急性化脓性炎症,临床表现无特异性,主要因感染部位而呈现不同症状.由于人口老龄化、抗菌药物广泛使用、糖尿病、酸中毒、器官移植及免疫抑制剂应用等危险因素的存在,使该病的发病率呈上升趋势[1].鼻眶脑毛霉菌病(rhino-orbitocerebral mucormycosis,ROCM)是真菌在侵犯鼻腔、鼻窦粘膜的同时伴有眼眶和颅内的侵犯[2].起病较急,病情较重,死亡率高,多难以早期诊断而延误治疗时机.
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青春期儿童急性坏死性脑病1例报告
儿童急性坏死性脑病(acute necrotizing encephalopathy,ANEC)是一种临床少见的神经系统疾病,常高热起病,迅速出现昏迷、抽搐等,具有特征性影像学改变,整体预后较差.该病多见于婴幼儿,青春期儿童较少见,现将我科收治的1例青春期儿童急性坏死性脑病报道如下.
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家族性Fahr病合并脑出血1例报告
家族性Fahr病又称特发性家族性两侧对称性大脑基底节钙化症,为家族遗传性疾病,也可见散在发病.该病以痴呆、智力下降、精神及语言障碍、头痛、肢体乏力、痫性发作、共济失调等为主要表现的中枢神经系统疾病.由于Fahr病脑内局部钙盐沉积严重,堵塞小血管[1],常伴有脑血管病,临床上以缺血性脑血管疾病常见,而合并脑出血的病例报道较少,本文通过对该病例的分析,加强临床医师对Fahr病的认识,提高诊断率.
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以脊髓症状起病的吉兰-巴雷综合征1例报告
吉兰-巴雷综合征(GBS),即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是主要累及脊神经根、脑神经及其他周围神经的自身免疫性疾病.其病例特点为受累神经根水肿、节段性脱髓鞘及炎症细胞浸润.临床上常以四肢对称性迟缓性瘫痪、套状感觉减退起病.我们将收治的1例以脊髓症状起病的吉兰巴雷综合征报道如下.
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嗜酸性粒细胞增多综合征并发脑梗死1例报告
嗜酸性粒细胞增多综合征(hypereosinophilic syndrome,HES)是一种临床少见疾病,发病率较低,可累及多个系统,其中血液系统、心脏、皮肤等易受累,神经系统病变少见[1].现将我科收治的1例嗜酸性粒细胞增多综合征并发脑梗死患者报告如下.
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多发性大动脉炎的脑部并发症
多发性大动脉炎(takayasu arteritis,TA)是一种慢性进行性、非特异性大动脉炎,临床上较为少见,其表现与累及的动脉有关,以眩晕、无脉及间歇性跛行为主要表现,可累及全身的大动脉及中等动脉,颅内动脉通常不受累,临床上以神经系统表现为首发症状者较为罕见,早期诊断比较困难.我科自2006年以来共收治4例,现报道如下.
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纳米技术在临床医学中的应用现状和展望
纳米技术是20世纪末兴起并逐渐发展的新技术,是在0.1~100nm尺度范围内研究和利用原子、分子的结构、特征及其相互作用的高科学技术.近年来,对纳米技术的研究越来越深入,并取得了丰硕的成果.纳米医学是纳米技术与现代医学结合的产物,被广泛应用于基础医学研究、临床疾病的诊断和治疗,纳米技术在疾病治疗上的应用研究越来越多,纳米诊断技术已日趋完善.纳米技术推动了医学的发展与进步,展现出诱人的医学前景,为人类诊断和治疗疾病带来新的希望.
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急性脑梗死静脉溶栓治疗后颅内出血的新研究进展
静脉溶栓治疗是目前急性脑梗死[1]为有效的治疗措施,能显著降低脑梗死患者的严重残疾及死亡的风险.但是颅内出血[2](intra-cerebral hemorrhage,ICH)作为溶栓治疗后严重的并发症[3]降低了患者溶栓治疗的成功率,还可能直接导致使患者死亡,近年来国际国内的很多学者一直在探究相关危险因素与颅内出血之间的关系,期望通过干预这些危险因素[4,5]来降低颅内出血的发生率,使溶栓治疗更安全更有效的造福患者.
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非酮症高血糖与癫痫发作
癫痫是一种突然的、阵发性神经元异常放电所致的短暂的大脑功能失调为特征的疾病或综合征.目前临床中发现许多癫痫发作是血糖异常唯一或者突出表现,而糖尿病非酮症非高渗状态,也就是单纯高血糖引起的癫痫发作,称之为非酮症高血糖(nonketotic hyperglycinemia,NKH)性癫痫.
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内质网应激介导的神经细胞凋亡通路
细胞凋亡是一种相对有序的能量依赖的程序化死亡过程,广泛存在于多细胞生物的各种器官和组织中.截止到目前,细胞凋亡通路主要有:死亡受体活化(外源性途径)途径、线粒体损伤途径(内源性途径)和内质网应激诱导的凋亡途径.前两者是经典凋亡途径,内质网应激途径是近年来才发现的一种新的凋亡途径.
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番茄红素和神经疾病的研究进展
番茄红素(Lycopene),又名茄红素,是自然界已知的600多种类胡萝卜素(Carotenoid)的一种,它能使成熟的番茄呈现深红色.番茄红素存在于红色蔬菜与水果中,如番茄、胡萝卜、西瓜、红色葡萄柚、草莓番茄、西瓜、葡萄、杏、番木瓜、番石榴等红色果实等,以番茄中的含量高.其分子式为C40H56,分子量为536.85,纯品为针状深红色晶体.1913年Schunk将其首次命名为番茄红素.番茄红素在分子结构上11个共轭双键和2个非共轭双键组成的直链型碳氢化合物,因此具有极强的抗氧化活性.
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颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术在成人烟雾病中的临床应用分析
烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是一种临床非常少见的慢性脑血管疾病,又名为自发性颅底动脉环闭症,以颈内动脉及其分支的渐进性闭塞,从而进展为颅底穿支动脉膨大,出现异常的代偿性血管网.在DSA中,这些血管网表现为烟雾样特征.早在日本被发现,主要的人群分布为亚太地区的黄种人.烟雾病的临床表现,以脑卒中或TIA为首发症状,临床发现,在儿童及青年不明原因的脑卒中中,MMD占有很大比例.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |