中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经危重症患者下肢深静脉血栓形成的相关危险因素及预后分析
目的 分析神经内科危重症患者肢体深静脉血栓形成的相关危险因素及预后情况.方法 选取2013年6月-2013年12月吉林大学第一医院神经内科重症监护室患者86例,根据住院期间是否并发深静脉血栓将患者分为血栓组与非血栓组,记录患者一般人口资料、入院后24h内差的APACHE-Ⅱ评分(慢性健康状况评分-Ⅱ);血红蛋白量、白蛋白水平;住院期间感染、气管插管、呼吸机辅助呼吸等.结果 两组患者的糖尿病病史、饮酒史、APCHE-Ⅱ评分、白细胞计数、血小板比容及血脂、同型半胱氨酸水平、住院期间出现的感染、低蛋白血症、亚低温治疗等的比较,P＜0.05差异有统计学意义.结论 神经内科危重症患者的糖尿病病史、饮酒史、高同型半胱氨酸、高血小板比容、感染、低蛋白血症、气管插管等是深静脉血栓形成的危险因素,合并深静脉血栓形成时预后差.
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交感神经皮肤反应在帕金森病中的应用
目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)在帕金森病(PD)患者自主神经损害中的评价作用.方法 选用36例PD患者和30例健康对照者作为研究对象,行SSR检测,并对患者进行SCOPA-AUT评分及H-Y分级,评价SSR与PD自主神经损害的相关性.结果 PD患者SSR总异常率61.1％;H-Y评分0～1.5分者,SSR异常率为35.7％,H-Y评分2.0分者,SSR异常率77.3％;伴随自主神经症状的PD患者中(PD-AS),SSR异常率85.7％;不伴随自主神经症状者(PD-NAS),SSR异常率26.7％.结论 SSR可客观评价PD患者自主神经功能障碍,并检测PD自主神经的亚临床损害,且随患者运动症状加重,SSR异常越明显.
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端粒酶催化亚单位基因诱导人骨髓间充质干细胞的实验研究
目的 利用端粒酶催化亚单位基因(hTERT)异位表达建立永生化人骨髓间充质干细胞(hMSCs)系.方法 使用含有hTERT的重组质粒载体转染人原代骨髓间充质干细胞,经新霉素G418筛选,连续传代培养,通过形态学、免疫组织化学及PCR技术等方法对细胞系进行鉴定.结果 转染后骨髓间充质干细胞基本保持了原代细胞的表型特征、形态均一、多为梭形,呈漩涡状或放射状排列,有特征性表型.细胞免疫组化染色显示有hTERT的表达.结论 成功地构建了hTERT永生化的人骨髓间充质干细胞系,为其在神经系统疾病治疗中的应用奠定了实验基础.
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栀子苷预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用
目的 观察栀子苷预处理对脑缺血再灌注血脑屏障(blood brain barrier,BBB)损伤的保护作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)损伤模型,设假手术组、模型组以及栀子苷预处理组.通过紫外分光光度计检测脑组织伊文思兰(Evans blue,EB)含量,观察大鼠BBB通透性改变.用免疫组化染色法观察缺血侧额叶皮质区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶-2(matrix metallopeptidase-2,MMP-2)的阳性表达.用Western blot法检测水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP4)的表达.结果 (1)再灌24h后,大鼠脑组织EB含量明显增加,栀子苷预处理组较之于模型组EB含量降低(P＜0.05);(2)模型组GFAP、MMP-9及MMP-2阳性表达与假手术组相比显著增加(P＜0.01),而栀子苷预处理明显降低GFAP和MMP-9及MMP-2的表达(P＜0.01;P＜ 0.05);(3)缺血再灌注损伤后AQP4的表达显著提高,栀子苷预处理下调AQP4的表达(P＜0.05).结论 栀子苷预处理对大鼠脑缺血再灌注引起的BBB损伤具有保护作用.
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2ME2对脊髓损伤大鼠运动功能及凋亡相关基因caspase-3表达的影响
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡相关基因caspase-3表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和2ME2治疗组,每组24只,采用改良的Allen's法制作脊髓损伤模型,2ME2干预组大鼠自脊髓损伤模型建立后第1天开始按24 mg/kg给予2ME2腹腔注射,连续注射7d,在造模成功后1d、3d、7d、14 d、21 d、28 d采用BBB运动评分系统对各组大鼠运动功能进行评估,造模成功后第7天应用免疫荧光技术检测各组大鼠caspase-3表达,应用TUNEL染色进行凋亡细胞计数.结果 造模后14 d、21 d、28 d 2ME2治疗组BBB评分显著高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P＜0.05),与假手术组相比,脊髓损伤组及2ME2治疗组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),2ME2治疗组较脊髓损伤组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 2ME2治疗能改善脊髓损伤大鼠肢体运动功能,具有一定神经保护作用,其治疗机制可能与通过抑制脊髓损伤后的进一步细胞凋亡相关基因的表达有关.
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GCs对VD大鼠行为学及海马脑区tau蛋白P-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达影响的实验研究
目的 研究肉苁蓉总苷(glycosides of cistanche,GCs)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠行为学及海马脑区tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达的影响,探讨GCs对VD的防治作用.方法 双侧颈总动脉结扎(2-VO法)建立VD大鼠模型,随机分为假手术组、VD模型组、GCs低、中、高剂量治疗组和药物对照共6组,Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习记忆能力;免疫组化方法检测海马脑区tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达量的改变.结果 (1) Mories水迷宫研究发现术后1d、2d、3d、4d、5 dVD组大鼠逃避潜伏期明显延长,与假手术组相比差异明显,有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);GCs治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期显著缩短,有统计学意义(P＜0.01);但GCs中剂量组与药物对照组相比差异无统计学意义;(2)模型组大鼠海马脑区tau蛋白、P-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达量均显著上升;GCs治疗后,表达量显著下降,与模型组相比(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 (1)本研究发现tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达量显著升高,推测VD发病过程与其他类型痴呆如AD存在共同的病理特征;(2)GCs通过减少VD大鼠海马脑区tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达,有效改善VD模型大鼠的认知功能.
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布美他尼可通过下调NKCC1和AQP4表达减轻缺血性脑水肿及神经损伤
目的 探索电中性共同转运体(Na+-K+-2Cl-共同转运体-1,NKCC1)抑制剂布美他尼对大鼠大脑局灶脑缺血再灌注损伤所致脑水肿及神经功能的影响及机制.方法 将SD大鼠按随机数字法分成假手术组、脑缺血组和布美他尼组.观察干预不同时间点患侧大脑半球脑含水量(brain water content,BWC)、梗死灶周围NKCC1和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的表达变化;并于再灌注24 h检测神经行为学评分及梗死灶周围细胞凋亡情况.结果 在脑缺血2h,再灌注6h、12 h和24 h时,NKCC1和AQP4表达进行性增高,患侧大脑半球BWC进行性增高;予布美他尼干预后,两者表达均显著下降(P＜0.05),患侧大脑半球BWC亦下降(P＜0.05).同脑缺血组再灌注24h相比,布美他尼组神经行为学评分改善(P＜0.05),梗死灶周围细胞凋亡显著减少(P＜0.05).结论 布美他尼可通过下调NKCC1和AQP4表达,减轻缺血性脑水肿,并改善神经功能.
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梗死后血管性认知障碍与血清胱抑素C及APOE基因多态性的关系
目的 探讨梗死后血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)与血清胱抑素C及载脂蛋白E(APOE)基因多态性的关系.方法 采用病例-对照研究,收集我院神经内科住院的脑梗死患者218例,包括认知功能障碍组(VCI组)110例及认知正常组(CIND组)108例.应用聚合酶连反应(PCR)-基因测序进行APOE基因多态性分析,应用免疫比浊法测定血清胱抑素C水平,用卡方检验进行APOE基因型分析,用t检验进行组间胱抑素C水平的比较及分析.结果 VCI组患者血清胱抑素C水平高于对照组;VCI伴APOEε4基因携带患者血清胱抑素C水平明显高于CIND组;VCI伴ε4基因携带患者的血清胱抑素C明显高于ε4基因非携带患者.结论 胱抑素C水平升高可作为提示梗死后VCI发生的早期临床检测指标,尤适用于伴APOEε4等位基因的梗死后的VCI患者.
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椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者Willis环变异与脑白质疏松的关系
目的 探讨在椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VB-TIA)患者中,Willis环变异是否为脑白质疏松(LA)的危险因素.方法 回顾性连续选取113例VB-TIA患者,收集患者的性别、年龄、血浆高密度脂蛋白(HDL)、有无颈动脉斑块、头部MRI资料(判断有无LA)、头部MRA资料(判断有无Willis环变异及其类型).根据Willis环变异的4种类型(A型、P型、O型及N型)分为A组、P组、O组、N组,分别对各组间LA发生率进行独立样本x2检验,再以VB-TIA患者伴LA的危险因素及x2检验差异有统计学意义的配对组为自变性,以是否有LA为因变量,进行多因素Logistic回归分析.结果 相较于无Willis环变异(N型)者,A型Willis环变异及O型Willis环变异者LA发病率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05),其他各组间LA发病率差异无统计学意义(P均＞0.05).将x2检验差异有统计学意义的配对组(A型-N型、O型-N型)纳入多因素Logistic回归分析.结果显示,A型Willis环变异(P=0.011,OR=7.768,95％ CI:1.602 ～ 37.666)及O型Willis环变异(P=0.009,OR=5.236,95％CI:1.513 ～ 18.519)为VB-TIA患者LA的危险因素.结论 本研究提示,50岁以上VB-TIA患者头部MRA显示的Willis环变异(胚胎型大脑后动脉除外)是LA的危险因素.
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经颅多普勒屏气试验对中度血管性痴呆的预后评估
目的 应用经颅多普勒屏气试验研究脑血管储备功能对中度血管性痴呆预后的影响.方法 通过经颅多普勒彩超屏气试验测定正常对照组、无颅内动脉狭窄及伴有大脑中动脉狭窄的中度血管性痴呆患者的屏气指数(BHI)、Vm上升率(Vm％),并于6个月后随访.结果 两组中度血管性痴呆患者的BHI、Vm％较对照组均有下降(P＜0.01),且伴有大脑中动脉狭窄的中度痴呆组(MCASVD)下降更加明显(P＜0.01).6个月后两中度痴呆组MMSE评分及BHI、Vm％不同程度下降(P＜0.01或P＜0.05),MCASVD组下降更加明显(P＜0.01).结论 脑血管储备功能下降与血管性痴呆发生及发展具有相关性,可能对血管性痴呆的预后评估具有重要价值.
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350例脑静脉窦血栓患者临床特点研究
目的 分析350例脑静脉窦血栓形成患者临床特点,为脑静脉窦血栓形成患者的诊治提供新思路.方法 2004-2014年间在我院经临床和影像学诊断符合的脑静脉窦血栓患者350例,详细采集并记录患者的临床表现、个人及家族史、实验室检查、影像学检查;从人口资料、病因、症状、体征、影像学表现等方面进行系统的归纳分析.结果 350例患者中,男性148例(42.3％),女性202例(57.7％),平均发病年龄为(35.51 ±12.07)岁;急性起病41例(12％),亚急性起病95例(27％),慢性214例(61％).病因方面,256例(73.1％)患者无明确病因;94例(26.9％)发现可能原因,如妊娠产褥、口服避孕药、头部和耳鼻感染等.临床表现方面,主要首发症状为头痛238例,视力下降82例;主要体征为视乳头水肿156例.腰穿检查的319例患者中,颅内压在70～ 760 mmHg,均值为308.6±86.1 mmHg;38％的病例脑脊液常规出现异常,57％的病例脑脊液生化出现异常.影像学检查的312例患者中,仅一个部位的静脉窦发生血栓者有109例(34.9％),2个及2个以上者为203例(65.1％).有多达267例(86％)患者无脑实质受损,仅有45例(14％)例有脑实质病变.结论 脑静脉窦血栓好发于青年,大多数无明确原因,高颅压是首要和主要临床表现,血栓好发于上矢状窦和横窦,且多数同时发生于多个部位,大多数不伴有脑实质受累.
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促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后claudin-5和TNF-α表达的影响
目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血再灌注后紧密连接(tight junctions,TJ)蛋白claudin-5和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,伊文思蓝渗透性实验检测血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性,透射电镜观察脑微血管内皮细胞间TJ的状态,免疫组化法测定claudin-5的蛋白表达,ELISA法检测TNF-α的含量.结果 EPO能够显著降低脑缺血再灌注后BBB的通透性(P＜0.01),恢复TJ完整性,显著上调缺血脑组织中claudin-5表达水平(P＜0.01),显著降低TNF-α含量.结论 EPO通过降低脑缺血再灌注后脑组织中TNF-α含量,使claudin-5的表达增加,从而恢复TJ完整性,降低BBB通透性.
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D-二聚体及纤维蛋白原与进展性缺血性脑卒中的相关性
目的 观察进展性缺血性脑卒中患者的D-二聚体(D-dimer)纤维蛋白原(Fib)动态变化,探讨其在进展性缺血性脑卒中早期诊断价值.方法 急性脑梗死患者70例,分为进展性组35例和完全组35例,并选择35例门诊健康体检者做对照组,用全自动血凝仪分别测定3组的第1天、第2天、第3天、第7天、第14天D-dimer和Fib的水平.结果 进展性卒中组血浆Fib水平在发病24 h、第2天、第3天、第7天均明显高于完全性卒中组和对照组(P＜0.01),发病24 h内血浆Fib水平开始升高,第3天时达高峰,第7天时下降,第14天时降至正常.进展性卒中组血浆D-dimer水平在发病24 h、第2天、第3天、第7天较完全性卒中组和对照组升高更明显(P＜0.01),发病24 h开始升高,于第7天时达高峰,第14天时迅速降至正常.结论 D-dimer和Fib水平增高与进展性脑梗死的发生相关,有助于早期预测进展性卒中的发生.
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白藜芦醇对β-淀粉样蛋白致小鼠学习记忆障碍改善作用的机制研究
目的 探讨白藜芦醇改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)动物模型学习记忆障碍的作用机制.方法 本实验采用45只小鼠侧脑室注射Aβ1-42建立AD模型,随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇给药组.Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力的变化,尼氏染色观察大鼠海马神经元结构变化,ELISA检测大鼠海马组织中TNF-α和IL-1β的含量.结果 Aβ1-42侧脑室注射可造成小鼠明显的学习记忆功能障碍和海马神经元的大量丢失,并可导致海马区TNF-α和IL-1β产生量明显增加和NF-κB炎症信号通路激活,引起炎症反应.小鼠灌胃给予白藜芦醇后可明显改善其学习记忆功能障碍(P＜0.05)和提高海马神经元的数量(P＜0.05),显著抑制TNF-α(P＜0.01)和IL-1β (P ＜0.05)产生量和NF-κB(P ＜0.05)炎症信号通路的激活.结论 白藜芦醇对AD具有治疗作用,其作用机制可能与抑制炎症反应,进而保护神经元有关.
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SOD1-G93A小鼠中枢神经系统SIRT1的变化及白藜芦醇对其的影响
目的 观察SOD1-G93A小鼠运动皮质和腰髓中SIRT1的变化以及白藜芦醇对SIRT1的影响.方法 利用SOD1-G93A小鼠及其野生型小鼠作为实验对象,分别检测随着疾病进展小鼠神经系统中SIRT1表达的动态变化及给予白藜芦醇后SIRT1的变化.结果 随着ALS疾病进展,症状早期及终末期SIRT1表达增多,而给予白藜芦醇后,SIRT1表达无明显变化,给予溶剂后SIRT1表达增多.结论 随着疾病进展,SOD1-G9A小鼠运动皮质与腰髓中SIRT1的表达逐渐增多;白藜芦醇对SIRT1未起到激活作用,白藜芦醇在SOD1-G93A小鼠模型中有无有益作用尚不能定论.
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G-CSF对大鼠脑出血周边组织bcl-2、caspase-3表达的影响
目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血周边组织bcl-2、caspase-3表达的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前,出血后4h、6h、12 h、24h、72 h、7 d)7个时间点.免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织bcl-2、caspase-3的表达.结果 大鼠脑出血周边组织bcl-2表达4h开始升高(P＜0.01),大约24 h左右bcl-2表达达峰值.G-CSF干预后,bcl-2表达与脑出血组对应时间点比较显著上升(P＜0.01).大鼠脑出血周边组织caspase-3表达4h开始升高(P＜0.01),大约24h左右caspase-3表达达峰值.G-CSF干预后,caspase-3表达与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.01).结论 G-CSF可上调大鼠脑出血后bcl-2蛋白表达,抑制caspase-3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡.
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双侧颈内动脉缺如并发动脉瘤1例报告
颈内动脉(ICA)缺如是一种先天性血管发育异常,由Tode于1787年首次报道,其发病率不足0.01％[1,2].多数情况下这种颈内动脉缺如以单侧为主,双侧同时缺如的病例极为少见,目前已报道的患者不足30例.本文报道1例以蛛网膜下腔出血(SAH)就诊的61岁女患,三维计算机断层血管造影(3D-CTA)示双侧ICA缺如及2个位于异常Willis环的动脉瘤.
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视神经脊髓炎谱系疾病合并干燥综合征1例报告
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optic spectrum disorders,NMOSDs)是临床少见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,常与干燥综合征(SS)等多种自身免疫性疾病共存,临床症状的不典型常给诊断造成困难,若能及时诊治,激素联合免疫抑制剂治疗效果相对较理想.本文将临床诊治的视神经脊髓炎谱系疾病合并干燥综合征1例报道如下.
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可逆性胼胝体压部病变综合征24例病例分析
可逆性胼胝体压部病变综合征(RESLES)既往又被称为“伴可逆性胼胝体压部病变临床轻微的脑炎/脑病(MERS)[1]”、“可逆性局灶性胼胝体压部病变”、“短暂性可逆性胼胝体压部病变”等.可逆性胼胝体压部病变综合征是Garcia-Monco等[2]在2011年提出的一个临床表现为脑炎或脑病症状,影像学检查发现胼胝体压部病变可在短时间内消失,临床经过及预后良好的临床与影像学综合征.
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以传导束型感觉障碍为主要表现的延髓梗死1例报告
以传导束型感觉障碍为主要表现的延髓梗死非常罕见,相关报道甚少,现将我科收治的1例患者报道如下.1 病例资料患者,男性,49岁,因“头晕20 d,加重伴双下肢麻木无力10 d”入院.该患入院前20 d无明确诱因出现头晕,表现为视物旋转、不敢睁眼、呕吐数次、无吞咽困难及声音嘶哑等表现.10 d前自觉双下肢麻木,并且麻木感进行性加重,同时伴双下肢无力,独自行走费力.曾就诊于当地医院,行头部CT及MR检查均未见明确责任病灶,药物治疗后症状无明显好转.门诊以“双下肢无力”收入院.病程中无意识不清,无抽搐,睡眠尚可,大小便如常.既往:糖尿病史8y,高血压病史2y,血压高为150/100 mmHg,未规律治疗.
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小脑小结梗死导致急性孤立性眩晕1例报告
单纯小脑小结后循环缺血导致的孤立性眩晕,在临床上少见,现将小脑小结梗死导致急性孤立性眩晕1例患者报道如下.1 病例资料患者,男,48岁,“头痛、头晕1d,加重伴视物旋转”入院,1d前患者出现头痛头晕,以后枕部胀痛为重,未重视,今早头痛、头晕加重,自服“西比灵”,晚4时左右下蹲后站起时头痛、头晕再次加重,视物旋转,不能站立,伴恶心呕吐,非喷射性,为胃内容物,不含咖啡色液体,无耳鸣、耳聋,立即被家属送至入院.既往有“高血压”病史3y,查体:血压150/90 mmHg,神志清,精神萎缩,布氏症(-),克氏症(-),四肢肌力肌张力正常,腱反射存在,双侧病理征未引出,两侧深感觉基本对称,Romberg征卧床未测.
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Bickerstaff脑干脑炎1例报告
Bickerstaff脑干脑炎是发生于脑干的非特异性炎性反应.为临床罕见病.BBE、Fisher综合征以及经典的GBS之间临床表现常有交叉重叠.易漏诊及误诊.现对我科1例Bickerstaff脑干脑炎进行回顾分析,报道如下.1 病历资料患者,男性,22岁.因“进行视物旋转,四肢无力,行走不稳3d”入院.发病前2d有腹泻病史.入院2d前晚餐后出现头晕、恶心、呕吐胃内容物,伴四肢乏力、钝木感,行走不稳.
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小脑后下动脉少见变异导致的双侧小脑半球梗死1例报告
急性小脑半球梗死以单侧多见,但随着磁共振技术的普及,越来越多的双侧小脑半球梗死的病例被发现.双侧小脑半球梗死的原因多为双侧小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA)闭塞,发病机制多与各种因素所致的动脉粥样硬化、栓塞、近心端低灌注及血管壁结构发育缺陷等有关,但因PICA解剖变异,如同侧起源或共干起源动脉闭塞导致的双侧小脑半球梗死还鲜有报道.现将我院收治的因PICA解剖变异致急性双侧小脑半球梗死1例报道如下.
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γ-氨基丁酸B型受体抗体阳性边缘性脑炎1例并文献复习
边缘性脑炎(LE)指可累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等边缘结构,以急性或亚急性发病,临床表现以近记忆缺失、精神行为异常和癫痫为特点的中枢神经系统炎症.Corsellis等于1968年首次提出“边缘性脑炎”概念,认为与肿瘤相关,故又称为副肿瘤边缘性脑炎(PLE)[1].2007年Dalmau等[2]提出自身免疫性“抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎”的概念以来,陆续有学者发现例如α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体(AMPAR)、γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)等自身抗原,而这些抗神经元表面抗原抗体相关性LE近年来备受关注,亦称为神经元表面抗体综合征[3],可伴或不伴肿瘤,对免疫治疗反应良好.其中抗GABABR脑炎患者约60％合并小细胞肺癌(SCLC)[4].
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195例多发性硬化患者自主神经损害临床分析
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,其病因与发病机制非常复杂,大量的研究资料表明,和免疫、病毒感染、遗传等方面有关,确切的机制仍尚未完全确定.MS病变常常累及脑干和脊髓自主神经系统,其临床表现是多种多样的,常见为心血管系统症状、胃肠道症状、尿便障碍、排汗障碍以及性功能障碍,严重影响患者的生存质量.为了研究我国MS自主神经系统损害的临床特点以及上述指标之间的相关性,此文总结解放军总医院神经内科195例MS病例并进行分析.
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细胞因子与抑郁症
世界卫生组织指出,到2020年抑郁症将会成为全世界第二大疾病.抑郁症的发病机制和病因目前尚未完全清楚,其治疗及预后不如人意.目前,现有的主要作用于单胺通路抗抑郁药对抑郁症是有效的,尽管如此,仍有约30％～40％的抑郁症患者在服用多种抗抑郁药物的情况下未能缓解[1].细胞因子与抑郁症的相互关系研究表明,许多高并发抑郁症状的疾病都拥有一个共同的病理过程-慢性炎症反应.许多研究表明,在未来,以抗炎性细胞因子或抗炎药物为先导化合物的新药研发,将有望发现抗抑郁的新型药物.
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促红细胞生成素在脑缺血性损伤中的研究进展
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)曾被认为是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样物质,用于促进红细胞生成.近些年来,越来越多的研究发现了EPO的神经保护作用,本文主要对EPO在脑缺血性损伤中的作用及作用机制做一综述.1 EPO在脑缺血性损伤中的保护作用1.1 内源性EPO在脑缺血性损伤中的保护作用大量动物实验和体外研究表明,内源性EPO参与了多种因素对脑缺血性损伤的保护作用.
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载脂蛋白AI在帕金森病发病中的作用及临床价值
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种与年龄相关的进行性神经系统变性疾病,是中老年人常见的运动障碍疾病,在60岁以上人群中帕金森病发病率约2％.它的病理学特征主要为黑质纹状体中多巴胺能神经元变性缺失和存活神经元中路易氏小体形成,α-突触核蛋白是路易氏小体的主要成分.PD患者出现运动障碍症状时,其大脑黑质中已大约有30％ ～ 50％的多巴胺能神经元缺失[1],随着病情进展,多巴胺能神经元缺失更明显.目前认为PD发病可能与α-突触核蛋白聚集、氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍等多因素密切相关.PD有很长的临床症状前驱期,如果可以在PD病理性多巴胺神经元开始缺失时或在临床症状出现前诊断该病并给予相应干预措施,就可能延缓PD高危个体的病情进展.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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