中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人羊膜上皮细胞移植治疗帕金森病模型大鼠的疗效评价
目的 观察原位移植人羊膜上皮细胞(Human amniotic epithelial cells,hAECs)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠的疗效及其在体内的存活与分化.方法 方法采用胰蛋白酶消化法分离hAECs,流式细胞术分析表型.30只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和hAECs原位移植组.单侧前脑内侧束(Medial forebrain bundle,MFB)注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型.通过MFB原位移植3×105个hAECs.每周腹腔注射阿朴吗啡诱导旋转观察大鼠的行为变化,免疫荧光染色法检测人细胞核抗原及神经元微管结合蛋白(microtubule-associated protein 2,MAP-2)的表达,免疫组化染色检测酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)的表达.结果 与模型组比较,hAECs原位移植组大鼠旋转次数均明显减少(均P＜0.05),行为学改善可至少持续至移植后10 w;免疫荧光染色结果显示,hAECs在原位移植区可存活至少12 w,并表达MAP-2;免疫组化染色显示,原位移植hAECs可上调PD模型大鼠黑质TH表达.结论 hAECs原位移植能改善PD模型大鼠的运动行为,其机制可能与上调黑质TH表达有关.hAECs可在原位移植区分化为多巴胺能神经元样细胞.
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三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg)和三七多糖高[300 mg/(kg·d)]、低[100 mg/(kg·d)]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术前15 d灌胃给药,每天1次.再灌注结束后测定脑组织含水量、脑梗死面积比,脑组织MDA、GSH-Px、SOD、TNF-α、IL-1β和IL-10水平.结果 与模型组比较,三七多糖可以减少脑组织含水量及脑组织梗死面积比(P ＜0.05 or P＜0.01);同时,与模型组比较,三七多糖能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的GSH-Px、SOD活性和IL-10含量升高,降低MDA和TNF-α、IL-1β含量(P＜0.01).结论 三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子的过度产生有关.
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缺血性脑卒中患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体及危险因素分析
目的 探讨缺血性脑卒中患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体水平,比较与脑卒中发病危险因素.方法 留取缺血性脑卒中患者(n=75)与正常体检人员(n=36)的血清,ELISA法分析血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体的水平,并分析血清中同型半胱氨酸、生化指标、叶酸和维生素B12水平.结果 脑卒中组患者血清中同型半胱氨酸水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学差异(P＜0.01).脑卒中组患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).脑卒中组患者血清中甘油三酯、低密度脂蛋白、血糖和维生素B12呈升高趋势,血糖值与正常对照组比较,差异有统计学差异(P＜0.05);脑卒中患者血清中总胆固醇、高密度脂蛋白和叶酸水平下降.结论 缺血性脑卒中患者血清中同型半胱氨酸化蛋白质抗体水平与缺血性脑卒中的发病有一定的关系,多因素促使了该病的发生.
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卒中后癫痫的临床特点和抗癫痫药物治疗转归
目的 探讨不同类型脑卒中后癫痫的临床特点及抗癫痫药物(AEDs)治疗转归及痫性发作的再发诱因,旨在指导脑卒中后癫痫的临床防治.方法 收集我院神经内科及癫痫专科门诊就诊的卒中后癫痫患者77例并随访观察,根据入组患者卒中后首次痫性发作的时间分组,分为早发性癫痫组(脑卒中后≤2 w发作者)32例和晚发性癫痫组(脑卒中后＞2w发作者)45例.分析两组患者卒中部位、痫性发作类型、脑电图特点、抗癫痫药治疗及痫性发作的再发诱因.结果 (1)卒中后癫痫相关的常见脑部病变部位依次为皮质、皮质下、丘脑等.(2)早发性癫痫以部分性发作为主,占53.1％;晚发性癫痫以全面强直阵挛发作(包括可能的部分继发全面性发作)为主,占71.1％.(3)早发性癫痫组与晚发性癫痫组比较,长程视频脑电图(VEEG)和常规脑电图(REEG)异常波检出率和痫样放电波检出率的差异无统计学意义(P＞0.05);两种脑电图痫样放电波检出率的比较,VEEG的检出率高于REEG(x2=8.376,P＜0.05),异常波检出率的比较差异无统计学意义(P＞O.05).(4)早发性癫痫组经AEDs治疗后发作控制的无发作率及有效率均高于晚发性癫痫组(P＜0.05).(5)再次发作有诱因者占65.5％(主要为发热、服药不规律、不良生活习惯、情绪因素),无诱因者占34.5％.结论 皮质、皮质下卒中及发作间期脑电图有痫样放电的患者应警惕痫性发作及反复发作,首次发作后再次发作的患者,应考虑规律服用抗癫痫药物治疗,并尽量避免再发诱因.
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脑梗死急性期低分子肝素和阿司匹林对预防深静脉血栓及病情恶化的比较
目的 比较低分子肝素和阿司匹林对预防急性脑梗死神经功能恶化、深静脉血栓的疗效.方法 患者被随机分组两组,一组每日两次进行皮下注射低分子肝素4000抗因子Xa IU/0.4 ml,另一组口服阿司匹林每日200 mg,共治疗10d,然后两组都接受每日1次的100 mg阿司匹林治疗,为期6m.评估发病后10 d内早期神经功能恶化和深静脉血栓事件发生率.结果 总数1368例患者,7.89％终止观察,2.85％在第1个10 d发生深静脉血栓,低分子肝素组和阿司匹林组比较有显著差异(分别为3.95％、1.46％和11.82％、1.46％).结论 对于急性缺血性卒中患者,在卒中48 h内使用低分子肝素治疗至发病10d后可减少或避免深静脉血栓形成.
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Omi/HtrA2在无镁外液致痫海马神经元凋亡中的作用机制及其特异性抑制剂UCF-101的神经元保护作用
目的 观察线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/Htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用.方法 原代培养新生24h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液处理后3h组、8h组以及24 h组,观察细胞形态学特征,采用免疫蛋白印迹法观察海马神经元中Omi/Htra2蛋白的表达变化;再随机将神经元分为对照组、无镁细胞外液处理后24h组、UCF-101处理组以及DMSO组,采用TUNEL法检测各组神经元凋亡,免疫蛋白印迹法观察神经元XIAP、caspase3、HAX-1蛋白的表达变化.结果 随着无镁外液作用时间的延长,Omi/Htra2在线粒体中的含量逐渐减少,胞浆中含量逐渐增多.与正常对照组相比,致痫24 h后神经元凋亡数目以及caspase3蛋白表达显著增多(P＜0.05),且HAX-1蛋白表达下降(P＜0.05),而XIAP蛋白的表达正常对照组与模型组相比无统计学差异.与致痫24 h组相比,UCF-101处理组神经元凋亡细胞数和caspase3的表达均明显减少(P＜0.05),XIAP及HAX-1蛋白表达增多(P＜0.05),DMSO组神经元凋亡细胞数、上述蛋白表达方面与致痫24h组无明显差异(P＞0.05).结论 神经元遭到无镁细胞外液作用后,Omi/Htra2从线粒体移位到了胞浆,其特异性抑制剂UCF-101能有效抑制神经元凋亡,下调神经元caspase3蛋白的表达,上调XIAP、HAX-1蛋白的表达,发挥神经元保护作用.
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硬脊膜动静脉瘘临床及影像学特点分析(附9例报告)
目的 总结分析硬脊膜动静脉瘘的临床及影像学特点,加深认识,提高诊治水平.方法 回顾性分析2004年6月～ 2014年9月在北京积水潭医院确诊的一组9例硬脊膜动静脉瘘患者的临床、影像学及治疗转归资料,总结其临床及影像学特点.结果 9例患者中男8例,女1例.病变部位:2例累及颈段,3例累及胸段,4例累及腰骶段及马尾神经根.缓慢进展4例,病程中有波动3例,误诊为其他疾病并在应用激素后病情突然恶化2例.临床上表现为不对称的横贯性脊髓和(或)神经根症状体征,二便和性功能全部受累.脊髓MRI多表现为长节段脊髓病变,T2像矢状位上见到"铅笔征",还可以在髓周见到串珠样、虫蚀样、或管样的多发血管流空影.受累节段越靠近腰骶段及马尾区,髓周见到异常血管流空影比例更高,病程中症状波动机会也更多.脊髓DSA检查见到动静脉瘘口和粗大迂曲扩张的引流静脉确诊.瘘口阻断手术和介入栓塞治疗都是可以选择的治疗办法.本病可以有复发,本组介入栓塞治疗组复发率更高.激素治疗后病情恶化的2例患者在明确诊断、尽快行手术治疗后,仍然可以逐渐缓慢恢复.结论 SDAVF是一组在临床和影像学上有其特点的疾病,脊髓MRI检查有助于诊断,脊髓DSA检查是确诊的手段,当怀疑或者临床不排除本病可能时,避免首先使用激素治疗,而应当先尽早明确诊断.瘘口阻断手术和介入栓塞治疗都是治疗SDAVF的有效方法,即使是激素应用后病情恶化的患者,及早进行手术或栓塞治疗也是有帮助的.
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豆状核大脑老化中ESWAN-R2*值的临床研究价值
目的 采用3.0T ESWAN(enhanced gradient echo T2 star-weighted angiography)定量测量健康成年人豆状核的R2*值,来探讨正常脑老化过程中豆状核的脑铁沉积与侧别、性别及年龄的相关性.方法 (1)收集年龄25 ～ 85岁的128例年龄相匹配的男性组及女性组进行MRI常规及ESWAN扫描,经后处理在R2*图像上分别测量左/右侧壳核、苍白球的R2*值,分析R2*值与侧别、性别的相关性.(2)收集年龄20 ～ 85岁的157例健康成年人进行MRI常规及ESWAN扫描,按其年龄段分为6组.A组:20～29岁,B组:30 ～ 39岁,C组:40～49岁,D组:50～59岁,E组:60 ～69岁,F组:≥70岁.经后处理在R2*图像上分别测量左/右侧壳核、苍白球的R2*值,分析R2*值与年龄的相关性.结果 (1)男/女性组壳核、苍白球的左侧与右侧之间的R2*值无统计学差异(P＞0.05).(2)壳核在男性组与女性组R2*值之间具有统计学差异(P＜0.05);而在苍白球无统计学差异(P＞0.05).(3)壳核、苍白球的R2*值在部分年龄段间有统计学意义(P＜0.05),有一定规律性;且与年龄呈明显正相关(r值=0.524、0.347,P值均＜0.001).结论 在正常脑老化过程中,壳核与苍白球的脑铁沉积无侧别差异;但随年龄增长而增加;其中壳核的脑铁沉积与性别有相关性.
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高频脑深部电刺激对帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元放电的影响
目的 观察高频电刺激丘脑底核对帕金森病大鼠丘脑底核神经元放电的影响.方法 应用6-羟基多巴胺制备偏侧帕金森病大鼠模型,在其丘脑底核区插入刺激电极进行高频电刺激,采用细胞外单位记录的方法记录刺激前和刺激过程中丘脑底核神经元的放电.结果 电刺激前对照组和帕金森组丘脑底核神经元放电频率无显著差异,而放电形式不同,对照组大部分丘脑底核神经元表现为规则或不规则放电,帕金森组丘脑底核神经元以爆发放电为主;高频电刺激两组大鼠丘脑底核神经元后,两组丘脑底核神经元放电都主要表现为部分抑制或完全抑制.结论 爆发式放电增多可能是帕金森发病潜在的电生理基础.高频电刺激丘脑底核可抑制丘脑底核的异常放电活动,这可能是脑深部电刺激治疗帕金森病的可能机制之一.
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晚发型Pompe病患者的临床、病理及GAA基因突变特点
目的 探讨1例晚发型Pompe病(LOPD)患者的临床、病理特点及酸性α-葡萄糖苷酶(GAA)基因突变特点.方法 分析1例LOPD患者的临床资料,对患者进行右股四头肌活检,并应用PCR产物直接测序法进行GAA基因所有外显子及其侧翼序列的突变检测,采用逆转录PCR法观察突变位点对mRNA剪切的影响.结果 患者23岁女性,主要表现为Ⅱ型呼吸衰竭及体重指数显著降低,伴肺动脉高压、右心功能不全及四肢近端无力.骨骼肌病理检查发现肌纤维内出现大量嗜碱性空泡,部分空泡内可见糖原物质沉积.GAA基因分析显示患者存在错义突变c.2238G＞C及剪切突变c.1551 +3_c.1551 +6delAAGT,后者导致mRNA上第10号外显子缺失.结论 发现1例LOPD患者中存在新突变c.1551 +3_c.1551+ 6delAAGT,该患者主要表现为严重的呼吸功能障碍伴低体重.
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1,2-二氯乙烷中毒性脑病6例临床分析
目的 探讨1,2二氯乙烷中毒性脑病的临床表现及影像学分析.方法 对6例1,2二氯乙烷中毒性脑病患者的临床、头部MRI、治疗预后进行观察分析.结果 该组6例为亚急性或迟发性起病,病情进行性加重,均有明确的1,2二氯乙烷接触史.亚急性起病以颅高压及全脑症状为主,迟发性以精神状态改变及锥体外系症状为主.头部MRI表现为对称、弥漫、累及灰白质的病变,主要累及大脑半球、小脑齿状核、基底节、丘脑等.经治疗后,6例中2例因脑疝死亡,3例临床症状改善不明显,1例临床治愈.结论 认识1,2二氯乙烷中毒性脑病各阶段的临床表现及影像学特点,使本病患者得到及时有效诊治.有1,2二氯乙烷接触史患者需定期复查MRI,尽早发现病变,降低遗留神经系统损害的几率及程度.
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小卒中/TIA双联抗血小板治疗后血浆CRP水平的变化
目的 探讨小卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者双联抗血小板治疗后血浆C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化.方法 前瞻性纳入发病24 h内的小卒中/TIA患者130例.对照组:70例,入院后给予阿司匹林每日100 mg治疗,并给予他汀等常规治疗.实验组60例,入院后给予阿司匹林每日100 mg联合氢氯吡格雷75 mg治疗,并给予他汀等常规治疗.所有患者均于入院次日清晨空腹抽血测定CRP,并于治疗后1 w再行血浆CRP检测.结果 阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗1 w后血浆CRP明显降低(4.32 mg/LVS 2.21 mg/L,P＜0.0l).阿司匹林组治疗前后无明显变化(3.74 mg/L VS 3.26 mg/L).结论 阿司匹林联合氢率吡格雷可显著降低小卒中/TIA血浆CRP水平.
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类似sCJD影像学表现的低血糖脑病2例临床分析
头部磁共振弥散加权相的"曲棍球征"和"花边征"是sCJD的典型影像学表现,但并非其特有.我院在2014年1月～2015年1月收治了2例影像学表现与sCJD极其相似的低血糖脑病的患者,现报道如下.1 病例资料病例1,男,53岁.1y前体检时发现血糖高,空腹血糖12 mmol/L,未进一步检查,未接受任何治疗.2014年2月1日由河南郑州坐火车到南昌,中途约10 h未进食,途中家人发现其反应淡漠,未重视.
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以急性单眼突出为首发症状的颈内动脉海绵窦段大动脉瘤1例报告
1 病例介绍女性,40岁,农民,已婚.患者1d前做家务时突然左耳后部搏动性剧烈疼痛,约5 min疼痛自行缓解,出现左侧头顶、枕部持续性热胀感,及左鼻孔堵塞感,伴恶心、呕吐,左耳持续性耳鸣,似刮风样,自觉左眼球逐渐突出,眼部胀痛感明显,约5 min后眼球停止突出,耳鸣症状减轻,但耳内仍有"刮风样"声音持续存在,整个发病过程约持续20 min.在当地行眼部CT平扫示"左侧眼球突出,球后及周围略高密度影,左侧海绵窦区似饱满",给予甘露醇治疗后眼部胀痛稍缓解,头部CT检查未见明显异常,来我院收住院.
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带状疱疹合并吉兰-巴雷综合征1例报告
吉兰-巴雷综合征(GBS),是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫介导的周围神经病.GBS的确切病因未明,临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌(CJ)、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染有关.有报告指出使用免疫抑制剂或患有自身免疫病者常合并GBS[1].GBS的致病病毒可能诱发机体产生针对神经节或糖脂类的抗体,分布于外周神经系统的髓鞘上,造成髓鞘脱失等病理损害.在此过程中,病毒体与神经节之间的分子模拟起到了至关重要的作用[2,3].
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甲状腺功能亢进症合并烟雾病1例报告并文献复习
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)是甲状腺腺体本身合成释放过多的甲状腺激素引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征.而烟雾病(moyamoya disease,MMD)又称脑底异常血管网病,是双侧颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部严重狭窄或闭塞,软脑膜动脉、穿通动脉等小血管代偿增生形成的脑底异常血管网为特征的一种脑血管病.临床上甲亢合并烟雾病的患者少见,近年来报道的例数逐渐增加.现将我科诊治的1例报告如下,并结合文献进行分析.
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脑电图在肝性脑病早期诊断中的价值
肝性脑病(HE)是肝功能衰竭或门体分流致毒性物质在血中聚集,通过血脑屏障进入中枢神经系统的内科危重疾病,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现,通过对我院40例患者脑电图记录观察,作为一种无创检查手段,操作简便,EEG在HE早期临床诊断和检查中具有相当实用价值.现将研究结果报告如下.
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皮质蛛网膜下腔出血伴短暂性脑缺血发作1例报道及文献复习
皮质蛛网膜下腔出血(cortical subarachnoid hemorrhage,cSAH),亦称凸面蛛网膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH),是自发性蛛网膜下腔出血的一种少见亚型,影像学特点是出血多局限于一个或几个大脑凸面皮质脑沟内,而不延伸至外侧裂、脑室及脑池内.其临床表现多不典型,病因多种多样[1,2].研究发现,颈内动脉狭窄也可引起cSAH,本研究报道1例以cSAH为首发症状的大脑中动脉狭窄导致TIA,但其发病机制文献探讨较少.
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脑干海绵状血管瘤诊疗进展
脑干海绵状血管瘤(Brain stem cavernous malformation,BCM),是一种神经外科少见疾病.约占颅内海绵状血管瘤的9％～35％[1],约占脑干占位性病变的1/3[2].中脑、脑桥、延髓均可发生BCM.其中,脑桥是好发部位,其次为中脑、脑桥延髓结合部[3].研究表明:BCM年出血率和再出血率分别为5％和30％[1],其中,年龄＜35岁和病变直径＞1cm的BCM更易发生出血[4].由于部位特殊,手术效果的不确定性.目前为止,对BCM的诊疗策略仍然充满疑惑和争议.本文就BCM的病理机制、临床特点、影像学特点、手术治疗及目前治疗进展等内容加以讨论.
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脑微出血的研究进展
"脑微出血"(cerebral microbleed,CMB)这一概念初由Offenbacher首先提出,指的是脑内小血管破裂或渗漏所致的一种脑实质亚临床损害,是脑小血管疾病的一种重要亚型,又称点状出血、腔隙性出血、静息性脑微出血、陈旧性脑微出血.随着病理及影像学技术的发展,脑微出血是指由多种病因作用于脑终末小动脉、微动脉(直径40 ～ 200 μm)、毛细血管、微动静脉吻合支、微静脉及终末小静脉,从而引起的一系列涉及病理和影像学改变及有多种临床表现的疾病综合征1],常见于患有脑血管疾病、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、痴呆、高血压病等疾病的人群,也可见于健康老年人.
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甜梦胶囊联合黛力新对神经衰弱失眠的治疗研究
目的 研究甜梦胶囊联合黛力新对神经衰弱失眠的治疗作用及安全性.方法 将83例神经衰弱确诊患者随机分为两组,对照组40例口服黛力新,研究组43例加用甜梦胶囊治疗,随访30 d.使用匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评定治疗效果,用治疗副反应量表(TESS)评定药物不良反应,并将两组评分及不良反应进行比较.结果 两组PSQI、SDS、SAS评分治疗后较治疗前明显改善,且研究组SDS、SAS、PSQI评分优于对照组(P＜0.05),两组均无严重药物不良反应.结论 甜梦胶囊联合黛力新治疗神经衰弱失眠有很好的疗效,临床应用较安全.
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动脉溶栓治疗后循环急性脑梗死与静脉溶栓的回顾分析
目的 研究动脉溶栓治疗后循环急性脑梗死的术后即刻疗效和短期预后.方法 选择2013年4月～2015年1月在我院采用尿激酶行责任血管动脉溶栓的患者39例为动脉溶栓组(IAT组),回顾2010年7月～2013年3月在我院采用n-PA行静脉溶栓的患者34例为静脉溶栓组(IVT组)作为对照,比较两组病死率以及治疗前、后以及3 m后NIHSS评分.结果 与治疗前比较,IVT组和IAT组治疗后即刻以及治疗后3 m NIHSS评分均显著减低;与治疗后即刻比较,两组治疗后3 m NIHSS评分均显著减低.与IVT组比较,治疗后即刻以及治疗后3 mIAT组NIHSS评分均显著减低.IVT组34例患者中16例(47.1％)于3 m内死亡,IAT组39例患者中7例(17.9％)于3 m内死亡,两组比较具有统计学差异(P=0.008).IVT组并发出血4例(10.3％),IAT组3例(8.8％),两组比较无统计学差异(P=0.836).结论 后循环急性脑梗死患者动脉溶栓治疗后病死率、溶栓后即刻及3 m后神经功能评估均优于静脉溶栓治疗.
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
