中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经导向因子Slit2修饰骨髓间充质干细胞的表达研究
目的 基因修饰骨髓间充质干细胞,使其神经导向因子Slit2蛋白表达稳定增多,从而使骨髓间充质干细胞更好地促进脑缺血后血管生成,显著改善神经功能恢复.方法 采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,P3代细胞进行流式细胞仪鉴定,通过激光共聚焦显微镜观察其Slit2蛋白分布情况.利用脂质体转染技术,将pSecTagB/hSlit2-C-myc重组质粒转入骨髓间充质干细胞,经过Zeocin稳定筛选后,通过RT-PCR及Western blot检测骨髓间充质干细胞中重组Slit2蛋白的表达情况.结果 (1)成功分离培养大鼠骨髓间充质干细胞并通过流式细胞仪鉴定;(2)通过激光共聚焦显微镜发现Slit2蛋白在骨髓间充质干细胞的细胞膜及细胞质中均有表达;(3)成功将pSecTagB/hSlit2-C-myc重组质粒转染骨髓间充质干细胞;(4) RT-PCR及Western blot证实无论在基因水平或者蛋白水平,Slit2在转染后骨髓间充质干细胞中表达均增多.结论 成功通过基因转染的方法实现骨髓间充质干细胞中重组Slit2蛋白表达量稳定增加,推动了进一步体内移植探讨其与血管生成机制的研究.
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Rho/ROCK信号通路在HIV-1 Tat诱导血脑屏障破坏及β淀粉样蛋白沉积中的作用
目的 探讨Rho/ROCK信号传导通路在人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1 transactivator of transcription,HIV-1 Tat)诱导血脑屏障破坏及对β淀粉样蛋白(Amyloid-beta,Aβ)沉积中的作用.方法 将培养的人脑微血管内皮细胞(human cerebral microvascular endothelial cells,hCMEC/D3)予以不同浓度的Rho/ROCK信号传导通路抑制剂盐酸法舒地尔(Hydroxyfasudil,HF)刺激细胞,并设立对照组,观察其对细胞活力的影响,分别予以HIV-1 Tat、HF刺激细胞,以蛋白免疫印迹法和实时反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测hCMEC/D3中紧密连接蛋白Occludin、晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE,转移血液Aβ到脑组织)的蛋白和mRNA表达的变化.结果 HF在30μmol/L(0.17±0.02)以下时对hCMEC/D3活力无明显影响(P＞0.05).HIV-1 Tat能抑制hCMEC/D3的Occludin 蛋白(0.71±0.03、P＜0.001)与mRNA(0.41±0.05、P＜0.05)表达,同时上调RAGE蛋白(0.83 ±0.01、P＜0.001)和mRNA(1.93±0.66、P＜0.05)表达.HF预处理细胞2h后与HIV-1 Tat共培养可以显著增加Occludin蛋白与mRNA的表达(0.93±0.03、P＜0.001;1.04±0.45、P＜0.05),同时可以明显减少RAGE蛋白与mRNA的表达(0.54±0.01、P＜0.001,1.08±0.43、P＜0.05).结论 HIV-1 Tat可使紧密连接蛋白Occludin蛋白和mRNA表达下调导致血脑屏障破坏,诱导Aβ转运受体RAGE的蛋白和mRNA过度表达,从而可能导致Aβ在脑内沉积增加;阻断Rho/ROCK信号传导通路可抑制HIV-1 Tat诱导血脑屏障破坏作用,阻止RAGE蛋白和mRNA的过度表达.
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中等剂量地塞米松与甲强龙冲击治疗重症肌无力疗效观察
目的 比较中等剂量地塞米松与大剂量甲强龙冲击治疗后,小剂量强的松维持治疗重症肌无力的疗效及安全性,探讨糖皮质激素治疗重症肌无力的佳剂量及副作用.方法 将43例成人全身型重症肌无力患者分为A、B两组,A组为中等剂量地塞米松加小剂量强的松维持治疗组,共30例;B组为大剂量甲强龙冲击治疗后加小剂量强的松维持治疗组,共13例.治疗前及治疗后1 m、3 m根据重症肌无力定量评分量表(quantitive MGscore,QMGs)分别进行评分以判定疗效,同时记录激素相关不良反应.结果 A组与B组治疗后1 m有效率分别为83％及85％;治疗后3m有效率均为100％;治疗后3 m痊愈+基本痊愈率分别为50％及30％,上述差异均无统计学意义.应用激素早期(4～10 d)症状加重评分分别为(0.77±1.04)及(0.70±0.95),P＞0.05;3 m内不良反应发生率分别为14％及24％,P＜0.05.结论 中等剂量地塞米松加小剂量强的松维持治疗方案与甲强龙冲击治疗加小剂量强的松维持方案治疗效果相当,但前者不良反应发生率更低,更宜于在临床中推广.
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硫辛酸抑制帕金森病模型细胞铁聚积的实验研究
目的 观察硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞铁代谢的影响,并探讨其作用机制.方法 MTT法确定6-OHDA适造模浓度,筛选LA低、高保护浓度.实验分为正常对照组、模型组(6-OHDA 50 μmol/L)、LA低剂量(0.001 μmol/L)组和LA高剂量(0.1μmol/L)组.比色法测定细胞内MDA、铁含量,Western blot检测铁代谢相关蛋白DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2水平,实时荧光定量PCR分析DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的mRNA表达.结果 (1)与对照组相比,模型组细胞活力明显下降(P＜0.01),MDA、铁含量显著增加(P＜0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平明显上调(P＜0.01).(2)与模型组相比,LA低、高剂量组细胞活力均上升(P＜0.05,P＜0.01),MDA、铁含量均显著减少(P＜0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平均下调(P＜0.05,P＜0.01).(3)与LA低剂量组相比,LA高剂量组MDA、铁含量减少(P＜0.05),DMT1(+IRE)、IRP1蛋白及mRNA水平降低(P＜0.05,P＜0.01);而LA低剂量组与LA高剂量组相比,两组的IRP2蛋白及mRNA表达差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制IRP/IRE途径下调6-OHDA诱导的DMT1(+IRE)上升,从而减少细胞对铁离子的吸收,减轻铁聚集引起的氧化应激对细胞的损伤.
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血清β2-微球蛋白与脑梗死神经功能缺损程度及近期预后关系的研究
目的 探讨血清β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)与急性脑梗死的发病、病情严重程度及近期预后的关系.方法 选取急性脑梗死患者150例为病例组,测定入院时β2-MG、NIHSS评分,按照NHISS评分分为轻、中、重3组,治疗10 d后按照NIHSS评分减少百分数分为基本痊愈组、显著进步组、进步组、无变化+恶化组,选取同期健康体检者50例为对照组,分析病例组与对照组之间、脑梗死各组之间血清β2-MG差异.结果 急性脑梗死患者血清β2-MG水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);轻、中、重型脑梗死组之间血清β2-MG水平有差异性,其浓度随NIHSS评分增加而升高,以重型组升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05);Logistic线性回归分析后发现脑梗死患者血清β2-MG与入院时NIHSS评分正相关(r=0.956,P=0.001);急性脑梗死血清β2-MG在不同预后组之间具有差异性,基本痊愈组水平明显低于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清β2-MG可能为脑梗死独立的危险因素,可作为评价病情严重程度及近期预后的一项指标.
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CXCL12在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤超早期中的作用
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(CXCL12)在大鼠短暂性局灶性脑缺血超早期中的作用及对预后的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶剂对照组(PBS组)、AMD3100处理组(AMD31 00组);线栓法复制120 min大鼠局灶性脑缺血模型,于再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)3h、6h、12 h、24h后使用改良Bedemon法评价神经损伤情况;24h后TTC染色法观测脑梗死面积;同时检测缺血区MDA和NO水平及总ATPase、SOD、CAT的活性.结果 缺血后,PBS组出现明显的梗死面积,脑能量代谢障碍,神经行为学评分升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),AMD3100处理可改善PBS组的各指标变化(P＜0.05).结论 CXCL12在大鼠短暂性局灶性脑缺血早期可加重缺血损伤,超早期(发病6h内)应用CXCL12受体拮抗剂AMD3100可以改善脑缺血的预后.
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大脑中动脉粥样硬化狭窄斑块的高分辨率磁共振管壁成像
目的 探讨高分辨率磁共振(HR-MRI)管壁成像技术评价大脑中动脉粥样硬化狭窄斑块的临床应用价值.方法 对72例患者行3D-TOF和HR-MRI序列(包括T2WI、T1WI和增强T1WI)的扫描.分析斑块所在的位置及定性地将斑块分为等、高、低和混杂信号4类,并定量测量斑块强化率.比较非急性卒中组和急性卒中组MCA斑块的上述形态学特征.结果 终纳入本研究的72例狭窄患者中,非急性卒中组44例,急性卒中组28例.管壁成像显示,急性卒中组的混杂信号斑块明显多于非急性卒中组(P ＜0.0001);斑块强化率在急性卒中组中也较高(P=0.0218).结论 高分辨率MRI技术可无创性的评估大脑中动脉粥样硬化斑块疾病,综合考虑斑块强化率及混杂信号两个因素可以提高对急性卒中的预测价值,并对制定临床治疗策略提供帮助.
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阿尔茨海默病患者外周血白细胞介素23和白细胞介素17测定及意义
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者外周血中炎症因子白细胞介素23(Inter-leukin-23,IL-23)和IL-17水平及其与认知功能损害的相关性.方法 纳入AD患者102例(研究组),以及健康老年志愿者100例(对照组).搜集受试者的一般资料和疾病信息.采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对受试者认知功能和日常行为能力进行评估.应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组入选者外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验(EHSA)检测入选者血清IL-23和IL-17蛋白的表达.比较两组入选者血清炎症因子mRNA及蛋白水平的差异,分析外周血IL-23和IL-17表达的相关性.以全部入选者为研究对象,分析两组IL-17和IL-23表达差异与MMSE评分的相关性.以AD组为研究对象,分析患者IL-17和IL-23表达水平与CDR评分的相关性.结果 AD组外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达水平及血清IL-23和IL-17蛋白的表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且两者具有显著正相关性(P＜0.01).整体人群中,IL-23和IL-17水平均与MMSE评分呈负相关(P＜0.05).AD患者血IL-23和IL-17水平与CDR评分均无相关性.结论 外周血IL-23和IL-17水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者的痴呆严重度无明显相关性.
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腺苷预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 探讨腺苷预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、腺苷预处理组(C组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成3个亚组.通过BBB神经评分观察3组大鼠的神经症状;应用HE染色评价脊髓内的病理组织学变化;并测定3组大鼠不同时间点的SOD、MDA含量.结果 A组、C组在各个时间点的BBB评分明显高于B组(P＜0.05);与B组相比,A组、C组细胞形态学变化轻,脊髓组织的SOD含量明显增高(P＜0.05),MDA明显降低(P＜0.05).结论 腺苷预处理通过提高SOD水平,降低氧自由基和脂质过氧化对大鼠脊髓缺血再灌注损伤进行保护,使神经损伤症状得到一定程度的恢复.
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急性脑梗死患者血清护骨素水平的动态变化及意义
目的 研究急性脑梗死患者血清护骨素水平的动态变化及与脑梗死体积及预后的关系.方法 选择发病24 h内入院的急性脑梗死患者86例为研究对象,测定入院时,1d、2d、3d、4d及1 w、2w后血清护骨素水平.血清护骨素采用ELISA法测定,脑梗死体积由CT于发病第7天用Simes Somatom提供的软件测得,3m后神经功能恢复情况根据修正的Rankin等级评分判定.结果 急性脑梗死患者入院时血清护骨素水平即明显升高(3.56 ±0.54) ng/L,显著高于正常对照组(2.31 ±0.29) ng/L,P＜0.01,3d达高峰(4.59 ±0.62) ng/L,随后有所下降,2w时(3.25±0.46) ng/L仍明显高于对照水平.大梗死灶组各个时间段的血清护骨素水平均明显高于中梗死灶组和小梗死灶组.各个时间段的血清护骨素水平均与梗死体积及Rankin等级评分呈明显正相关,其中第3天时为显著.结论 急性脑梗死患者的血清护骨素水平显著升高,且呈动态变化,血清护骨素水平能够反映脑梗死的体积,预测预后.
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脑啡肽酶基因多态性与散发性阿尔茨海默病的关系研究
目的 探讨脑啡肽酶(neprilysin,NEP)基因单核苷酸多态性与中国北方汉族散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,SAD)的关系.方法 临床确诊的99例中国北方汉族SAD患者及109例正常对照,提取外周血基因组DNA,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性结合DNA直接测序法确定NEP基因rs989692位点及rs6776185位点基因型,分析上述两个位点单核苷酸多态性与AD的关系.结果 AD组和正常对照组NEP基因rs989692位点各等位基因频率及基因型分布无显著性差异(P＞0.05);AD组NEP基因rs6776185位点A等位基因频率显著高于正常对照组(88.9％vs 81.2％,P=0.029),AA基因型频率显著高于正常对照组(80.8％ vs67.0％,P=0.024);携带A等位基因者,发生AD的风险是不携带A等位基因者的1.85倍(OR=1.85,95％ CI 1.07～3.20);经载脂蛋白E基因(apolipoprotein E,ApoE)ε4等位基因及年龄分层比较,携带ε4基因及年龄＜75岁组,AD组A等位基因及AA基因型分布频率仍明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 NEP基因rs6776185位点A等位基因和AA基因型可能是中国北方汉族人群SAD的危险因素,可使AD发病年龄提前,并与ApoEε4等位基因可能具有协同作用.
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肢带型肌营养不良2A型临床和病理特点
目的 探讨肢带型肌营养不良2A型(LGMD2A)的临床及病理特点.方法 回顾性分析7例基因确诊的LGMD2A型患者的临床资料和骨骼肌病理检查结果.结果 1例尚未出现临床症状.1例症状很轻,仅有易疲劳伴运动时小腿痛,肌力检查正常.另外5例均以下肢近端肌无力缓慢起病,进行性加重,之后上肢近端肌不同程度受累,均伴有翼状肩胛及跟腱挛缩,仅1例见腓肠肌肥大及脊柱畸形,下肢近端肌群肌力检查提示伸髋及髋内收受累重,其次为屈髋及屈膝,髋外展及伸膝受累轻.该5例患者的骨骼肌病理均呈肌营养不良样病理改变,表现为肌纤维大小不等、结缔组织增生及不同程度坏死、再生,NADH染色2例见大量分叶纤维.结论 LG-MD2A的临床变异较大,其典型临床特点为慢性进行性近端肌无力伴翼状肩胛、关节挛缩,股后肌群及内侧肌群较股前肌群受累明显.其肌肉病理缺乏特异性.
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成人嗜血细胞综合征累及神经系统1例报告及文献复习
嗜血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)是一种多器官、多系统受累,并伴免疫系统功能紊乱的少见的致死性疾病,该病少见报道,成年人更为罕见,常常累及肝、脾、淋巴结、骨髓和中枢神经系统(CNS).本病预后差,病死率高,早期诊断困难,易误诊漏诊.
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以颅内静脉系统血栓为首发表现的易栓症1例报告(附文献复习)
易栓症[1]是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞症(VTE).颅内静脉系统血栓是病因较复杂的脑血管疾病,临床上容易误诊或漏诊.现将我科收治的1例以颅内静脉系统血栓为首发表现的易栓症报道如下.
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Avellis综合征4例报告
Avellis综合征是临床罕见的综合征,易漏诊、误诊.现将2004年-2015年收治于我科的4例Avellis综合征患者的临床资料报道如下.1 临床资料例1,男,61岁.因吞咽困难1个月入我院.患者1个月前突然出现头迷,ld后出现左侧肢体活动不灵,走路左偏,伴左半身感觉减退,伴吞咽困难,不伴声音嘶哑,于当地医院按急性脑梗死治疗,治疗后无头迷,肢体肌力及感觉恢复,但吞咽困难未见好转.既往:高血压病6y,糖尿病3y.入院查体:神清,右侧软腭上抬受限,右侧咽反射减弱,左侧面部感觉减退,左半身痛觉、轻触觉减退,左侧指鼻试验及轮替试验欠稳准.余神经系统查体未见明显异常.辅助检查:头部MRI示右侧延髓条带状梗死灶(见图1A、1B).
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进行性核上性麻痹1例报告及文献复习
进行性核上性麻痹(progressive supranuclear pasly,PSP)是一种罕见的神经系统变性疾病.临床上主要表现为核上性眼肌麻痹、轴性肌张力增高、假性延髓麻痹和痴呆.本病诊断主要依靠其临床表现,早期难以与帕金森病、多系统萎缩(MSA)、皮质基底节变性(CBD)等疾病鉴别.下面将本科近收治的1例进行性核上性麻痹患者进行分析,结合国内外文献,初步探讨本病的发病机制及病理特点、临床特征、影像学特点、诊断标准及治疗进展,提高临床医生对本病的认识.
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卵巢过度刺激综合征导致颅内静脉窦血栓1例报告并文献复习
颅内静脉和静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)的发病形式多样,临床表现各异,具有较高的致残率和病死率.多种危险因素与CVST有关,但由OHSS导致的颅内静脉窦血栓较罕见.现将本院诊断的1例OHSS导致的颅内静脉窦血栓报道如下.1 临床资料患者,女性,23岁,右利手.因"左侧肢体活动不灵伴言语笨拙1d"于2014年5月13日入院.入院前4个月因"输卵管粘连",行手术治疗,术后间断使用重组人绒促性腺激素、黄体酮促排卵(具体用法及用量不详).2014年5月1日排卵后出现腹胀,且进行性加重.入院体格检查:血压124/81 mmHg,心率114次/分.呼吸频率30次/分,双肺呼吸音减弱,移动性浊音阳性.神清,构音障碍,左侧中枢性面瘫,伸舌左偏,左上肢近端肌力1级,远端肌力2级,左下肢肌力3级,右侧肌力正常.
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误诊为颈椎病的中枢神经系统铁沉积症1例报告
中枢神经系统表面铁沉积症(superficial siderosis of the central nervous system,SSCN)是一种罕见的神经系统疾病,是Hamill(1908年)[1]通过尸检发现并报道首例.其主要症状为感音性耳聋、共济失调等,而脊髓及前根损害少见.本文报道1例曾误诊为颈椎病并以脊髓及前根损害为主要表现的SSCN.
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大脑皮质中螺旋波的研究进展
螺旋波(spiral wave)是一种由中心向外的转动波,在自然界中广泛存在,如水中的漩涡、大气中的台风等[1,2].根据流体力学原理,平面波在传播时遇到干扰就可能产生螺旋波,如河流中岩石阻挡水流产生的漩涡.螺旋波存在于许多生物学系统中.例如,在心室纤颤[3]、培养的兴奋性细胞[4]、视网膜扩布性抑制[5]、受精爪蟾卵母细胞钙波[6]和培养的神经胶质细胞钙波[7]等系统中均可出现螺旋波.
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电压门控钠离子通道与癫痫
癫痫是一种以脑部神经元异常放电为特征的慢性神经系统疾病,按照病因学分类可以分为遗传性癫痫和结构代谢性癫痫,遗传性癫痫是指一类自限性的癫痫综合征,大部分与遗传因素有关;结构代谢性癫痫则指由明确的结构性或者代谢性的病因所导致的癫痫.离子通道的结构和功能改变与癫痫的发生发展有着密切的联系,而其中的电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC或Nav)在动作电位的产生以及传播中起到了至关重要的作用,这主要是由于其对膜电位变化的敏感性和产生动作电位的快速性所决定的.目前的研究发现,许多癫痫综合征都与Nav的基因有关,本文就Nav的基因与癫痫的关系做一简要综述.
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脑出血神经保护作用的研究
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是常见的卒中类型,是发病率、死亡率和致残率很高的疾病.随着社会的进步,生活节奏的加快,有逐年上升的趋势,严重影响到人民群众的身体健康.国内外通过积极研究脑出血大鼠模型减少神经细胞损伤以期为临床治疗脑出血提供充足的实验依据.
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迷走神经刺激调节睡眠的机制研究进展
睡眠是机体对外界意识中断和反应性降低的生理现象,为独立的生物节律,由非快速眼动睡眠期(non-rapid eye movement,NREM)和快速眼动睡眠期(rapid eye moovement,REM)交替组成,对机体的新陈代谢、精力恢复、学习记忆、生长发育等有重要作用.随着社会生活方式的转变,失眠的发病率逐渐升高,2015年全国睡眠指数报告显示,中国人失眠率31.2％,高于世界27％的平均水平.短期失眠可疲乏嗜睡、烦躁头晕、工作效率低下,长期缺乏睡眠可引起情绪不稳、免疫力下降,促心脑血管病、糖尿病的发生[1].
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丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
脑缺血再灌注损伤的机制是很复杂的,包括细胞内钙离子超载、氧化应激作用、炎症反应、神经元凋亡及白细胞介导的微循环障碍等在内的种种环节均被认为参与了此损伤过程.NF-κB是Rel蛋白家族中的一组转录因子,可促进其下游多种基因的转录和表达,从而发挥生物学活性作用,构成NF-κB信号转导通路.当脑组织遭遇缺血再灌注刺激时,NF-κB信号通路大量激活,NF-κB/p65被释放,进而促进下游多种粘附分子、炎症因子及趋化因子等表达,这些因子均可反馈性加重脑缺血再灌注损伤[1,2].因此,NF-κB通路在此过程中起了关键作用.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
