中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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症状性颈动脉狭窄患者缺血性脑卒中再发的危险因素和治疗策略
目的 评估症状性颈动脉狭窄患者缺血性脑卒中再发相关的危险因素,指导临床预防和治疗策略的制定.方法 随访219例症状性颈动脉狭窄患者,给予规范化内科治疗,采集患者临床数据进行多因素回归分析、Kaplan-Meier曲线、危险比和比值比(95％可信度区间)等统计分析.结果 年龄(P=0.024)、吸烟(P=0.049)、未接受他汀类药物治疗(P=0.001)、SBP(P=0.001)、FBG(P=0.022)、颈动脉不稳定斑块(P ＜0.001)和颈动脉重度狭窄(P =0.023)与缺血性脑卒中的再发相关.结论 年龄、吸烟、未接受他汀类药物治疗、SBP、FBG、颈动脉不稳定斑块和颈动脉重度狭窄是症状性颈动脉狭窄患者缺血性脑卒中再发的相关危险因素.戒烟、他汀类药物治疗、控制SBP和FBG有助于降低症状性颈动脉狭窄患者缺血性脑卒中的再发风险.
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双侧脑动静脉间脉搏波传导时间对腔隙性脑梗死的初步评价及与颈动脉硬化相关性分析
目的 观察双侧脑动静脉间脉搏波传导时间(cerebral arerio-venous pulse wave time,CAV-PWT)对腔隙性脑梗死的初步评价,及与颈动脉硬化的相关性分析.方法 选择58例腔隙性脑梗死患者和43例健康体检者,采用经颅多普勒(transcranialdoppleultransonograp,TCD)仪同步监测左右两侧颈内动脉终末段(terminal internal carotid artery,TICA)与两侧基底静脉(rosenthal's veins;venae basalis,BVR)的脉搏波,用相移方法计算CAV-PWT,比较两侧CAV-PWT的差异性;对上述人群同时进行颈动脉超声检查,分析颈动脉硬化与CAV-PWT的相关性.结果 腔隙性脑梗死组患者的双侧CAV-PWT均比对照组明显缩短(P＜0.05),腔隙性脑梗死组左右两侧CAV-PWT对比无明显统计学差异(P＞0.05);腔隙性脑梗死组颈动脉硬化发生率均高于对照组(P＜0.05),但不稳定斑块例数与对侧组相比无统计学差异.经Logistic回归结果显示:年龄、CHOL、CAV-PWT和高血压、颈动脉硬化是腔隙性脑梗死的危险因素(P＜0.05).结论 腔隙性脑梗死的脑动脉硬化具有全局性,无明显同侧相关性;与颈动脉硬化具有明显相关性,但也无同侧相关性.
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MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡
目的 探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响.方法 采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平.结果 缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P＜0.01).结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡.
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非牧区的潜藏杀手-以头痛、意识障碍为首发症状的神经型布氏杆菌病1例报告并文献复习
目的 探讨非牧区神经型布氏杆菌病的流行病学特征、传播途径、临床特点、诊断与治疗等.方法 结合相关资料分析1例以头痛、意识障碍为首发症状的神经型布病临床资料.结果 尽管没有明确病畜接触史,依据患者临床表现、实验室及病原学检查等,仍能确诊为神经型布氏杆菌病,经系统治疗后患者痊愈,随访1y无复发.结论 布病的流行在向非牧区扩散,应提高警惕,加强对布病特别是神经型布病的认识,早期正规诊疗,预后良好.
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GABAARG2基因C588T多态性与癫痫的相关性研究
目的 探讨中国粤西地区汉族人群GABAARG2基因C588T的单核苷酸多态性与癫痫的关系.方法 采用病例-对照研究方法,收集粤西地区汉族人群189例癫痫患者,100例健康人作为正常对照组,根据患者对抗癫痫药物的反应性分为耐药组(92例)和药物敏感组(97例),提取所有研究对象外周血基因组DNA,采用PCR扩增后基因测序鉴定GABAARG2基因C588T多态性,测定该位点基因型频率和等位基因频率,并进行统计学分析.结果 耐药组与药物敏感组、正常对照组的CC、CT、TT基因型频率及C、T等位基因频率比较差异均无统计学意义;药物敏感组与正常对照组的CC、CT、TT基因型频率比较(x22=6.468,P=0.039)差异有统计学意义,CC与CT优势比为1.669(95％ CI =0.842～3.306,P=0.141),CC与TT的优势比为2.652(95％ CI=1.240～5.668,P=0.011);C、T等位基因频率比较(x2=7.411,P=0.006)差异有统计学意义,C等位基因与T等位基因优势比为1.737(95％ CI=1.166 ～2.588,P=0.006).结论 GABAARG2基因5号外显子的C588T多态性与癫痫的易感性相关,但与癫痫的耐药风险不相关.
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3.0T MRA对椎基底动脉开窗畸形的诊断价值
目的 探讨3.0T MRI三维时间飞跃法(3D TOF)或增强磁共振血管造影(CEMRA)对头颈部动脉开窗畸形的诊断价值.方法 搜集2012年10月-2014年8月行头颈部3.0T MRI(3D TOF)或CEMRA检查的患者资料371例,原始和减影图像经工作站后处理,得到容积重组(VR)、大密度投影(MIP)、薄层大密度投影多平面或曲面重组(thin sliceMIP,TSMIP),比较各组图像对血管异常的显示情况.结果 371例中,头颈部动脉开窗畸形18例(检出率4.9％,18/371),位于基底动脉11例(检出率3.0％,11/371),其中10例位于基底动脉起始处,1例位于基底动脉干;位于椎动脉入颅底段3例(检出率0.8％,3/371);位于右侧大脑前动脉A1段1例;位于前交通动脉1例;位于大脑中动脉2例.18例中,3例(16.7％,3/18)椎基底动脉开窗畸形合并动脉瘤.结论 CEMRA或3D TOFMRA能清楚显示和诊断头颈部动脉开窗畸形这一少见血管异常.
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强化他汀治疗对脑梗死患者血清HMGB1IL-17A和S-100A12水平的影响
目的 观察脑梗死患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平的变化,并探讨瑞舒伐他汀钙治疗对脑梗死的脑保护作用机制.方法 采用随机、对照、单盲法的前瞻性研究.根据颈动脉彩超检查结果,将卒中单元中符合纳入标准的280例急性脑梗死患者分为稳定斑块组100例和易损斑块组180例,后者按照随机数字法分为低剂量治疗组(A组,瑞舒伐他汀片,5 mg/晚,口服)和高剂量治疗组(B组,瑞舒伐他汀片,20 rag/晚,口服)各90例.检测发病第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平;治疗前、治疗后第3天、治疗后1 w、2w和3 w神经功能缺损采用NIHSS评分评定.结果 发病第1天,易损斑块组(A组和B组)患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平高于稳定斑块组,且于第3天均达峰值,继之出现缓慢下降.在发病第7天、第14天B组血清HMGB1、IL-17A和S-100A12含量均明显低于A组(均P＜0.01).治疗后第3天,A组和B组患者NIHSS评分较治疗前明显增加,达峰值(均P＜0.叭).治疗后2w和3 w,B组患者NIHSS评分低于A组(均P＜0.01).易损斑块组患者血清S-100A12水平与NIHSS评分呈正相关(发病第1天,分别r1=0.856,发病第3天,r1=0.870,均P＜0.01).此外,血清HMGB1和IL-17A水平呈显著正相关(发病第1天,r=0.972,发病第3天,r=0.975,均P＜0.01).结论 血清S-100A12浓度可作为评估脑梗死后神经功能损伤严重程度的血清学指标,可作为评估颈动脉斑块易损性的血清学指标,HMGB1和IL-17A可能参与了脑梗死后急性期炎性反应过程.采取高强度他汀治疗具有减轻脑梗死后继发炎症反应、保护脑细胞和提高患者神经功能的作用.
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颈动脉重度狭窄或闭塞导致脑梗死发病机制的研究
目的 探讨重度颈动脉颅外段(ICA)狭窄或闭塞患者急性脑梗死的发病机制.方法 采用CDFI或TCD筛选75例颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞导致的急性脑梗死患者,利用TCD检测脑梗死患者颅内血液动力学变化,采用乳胶增强免疫比浊法测量hs-CRP水平,根据MRI定位对脑梗死模式进行分类,分析颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞与脑梗死模式的关系;分析血清hs-CRP水平与颈动脉不稳定斑块及脑梗死模式之间的相关性.结果 (1)区域梗死(Ⅰ型)和分水岭梗死(Ⅴ型)发生率较高,颈动脉颅外段重度狭窄或闭塞与脑梗死模式有关(P＜0.01).(2)不稳定斑块组hs-CRP水平明显高于稳定斑块组(P＜0.01),hs-CRP水平与脑梗死模式之间无相关性(P＞0.05).结论 (1)重度颈动脉颅外段狭窄的程度能影响脑梗死的模式,是急性脑梗死主要病因之一.(2)血清hs-CRP升高与脑梗死关系密切,是脑梗死的致病因子.
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重症肌无力患者外周血Foxp3和CD152表达变化及其相关性分析
目的 研究重症肌无力(MG)患者经全胸腺切除治疗外周血中调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)中Foxp3及CD152(CTLA-4)的表达情况.方法 采集重症肌无力经手术切除胸腺患者50例术前和术后6个月外周血为实验组,对照组为25例健康志愿者的外周血.应用流式细胞分析方法检测患者手术前后和健康志愿者外周血中的调节性T细胞Foxp3及CD152(CTLA-4)的表达情况.结果 患有MG患者术前外周血中调节性T细胞Foxp3及CD152(CTLA-4)表达水平与对照组相比显著降低(P＜0.05);全胸腺切除6个月后CD4+ CD25+ Foxp3+Treg细胞及CD152(CTLA-4.)表达比例与手术前比较升高(P＜0.05),与健康对照组比较水平低(P＜0.05);调节性T细胞中Foxp3表达水平与CD152 (CTLA-4)表达水平呈现一定的正相关性(P＜0.001).结论 重症肌无力患者外周血调节性T细胞中Foxp3和CD152(CTLA-4)表达水平较低,手术治疗能够明显提高Foxp3及CD152(CTLA-4),然而与正常人比较还不能达到正常的水平,为重症肌无力发病机制与胸腺切除治疗提供了理论依据.
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脑桥旁正中梗死层面数与基底动脉粥样硬化和早期进展关系
目的 分析急性期脑桥旁正中梗死(paramedian pontine infarction,PPI)轴位弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)累及层面数与基底动脉狭窄程度及信号改变的关系,并分析与PPI引起的临床神经功能缺损早期进展的关系.方法 选择经DWI确诊的脑桥旁正中梗死急性期患者96例,根据轴位DWI累及层面数,分为一层组和两层组(包括两层及两层以上).采用MRA将基底动脉分为无狭窄、有狭窄;在T1加权像(T1weighted image,T1 WI)上将基底动脉管壁分为无高信号和有高信号改变.应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评估临床早期病情进展.结果 一层组49例(51.04％),两层组47例(48.96％),两组在基底动脉狭窄程度之间差异有统计学意义(P＜0.05);两组之间基底动脉高信号改变差异有统计学意义(P＜0.05);两组之间脑桥旁正中梗死临床神经功能缺损程度早期进展差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑桥旁正中梗死轴位DWI累及层面数增多时需结合MRA与T1 WI综合评估基底动脉病变情况,且要预防神经功能缺损早期进展.
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急性脑梗死早期血中miRNAs水平与脑侧支循环建立的关系
目的 探讨急性脑梗死早期外周血清中miRNAs水平与侧支循环建立的关系及临床意义.方法 选择2014年1月-2015年11月在我院住院的急性脑梗死患者,根据其脑侧支循环状况,分为侧支循环良好组(42例)与不良组(28例),另设31例健康体检者为对照.比较各组间一般临床资料及梗死早期血清中一组miRNAs的分子变化,并进一步用Logistic回归分析miRNAs水平与梗死患者侧支循环建立的关系.结果 血清中抑制血管新生的MIR-15b、MIR-92a及促血管新生的MIR-126、MIR-132和MIR-210水平在侧支循环良好、不良组及对照组间存在差异表达,部分特异性miRNAs分子组间比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);Logistic回归显示,这些抑制或促血管新生的miRNAs,特别是促血管新生的MIR-126、MIR-132和MIR-210是急性脑梗死侧支循环建立好坏的影响因素.结论 早期血清中一组特异性miRNAs分子可能作为一种预测急性脑梗死患者脑内侧支循环状况的便捷指标.
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坐骨神经非冻结性冷损伤时血神经屏障损害的研究
目的 使用大鼠坐骨神经制造周围神经非冻结性冷损伤模型,观察非冻结性冷损伤时神经内部的水肿变化,研究冷损伤时血神经屏障功能的损害情况及相应的病理改变.方法 48只雄性Wistar随机分成冷损伤后1d组、3d组和5d组.每只大鼠一侧坐骨神经予以3℃～5℃持续低温2h;以对侧坐骨神经作为对照.每组大鼠在相应的时间点取下坐骨神经进行观察:静脉注射伊文思蓝后1h,测量坐骨神经中伊文思蓝浓度;静脉注射伊文思蓝后1h,坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察伊文思蓝的分布;坐骨神经包埋制片,在光学显微镜及电子显微镜下观察有髓纤维、无髓纤维及毛细血管的状况.结果 冷损伤后1d,多数有髓纤维出现以“空、暗”为形式的轴索退变;无髓纤维和紧密连接完好;神经内膜毛细血管管腔狭窄;冷损伤后3～5d,有髓纤维病变继续加重;神经内膜毛细血管管腔仍然狭窄,内皮细胞间的紧密连接开放;冷损伤后1d,冷损伤侧坐骨神经中的伊文思蓝浓度与对照侧相比有显著升高;在正常的坐骨神经内,伊文思蓝红色荧光局限于神经内膜的血管腔内,未渗漏至血管外;在冷损伤后1d,坐骨神经的一些受冷部位出现了神经内膜弥漫性红色荧光;类似荧光也出现冷损伤后3d与5d的坐骨神经中,但是其荧光强度有所下降.结论 坐骨神经非冻结性冷损伤可以导致血神经屏障功能破坏,引起神经内膜水肿;非冻结性冷损伤早期主要选择性损害有髓纤维,而对无髓纤维损伤极轻.
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阿尔茨海默病患者血清中microRNAs表达谱的研究
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清中microRNAs与阿尔茨海默病之间的关系,寻求一种可能作为辅助诊断AD的早期生物标志物.方法 研究对象分为AD组和对照组,分别取其血清并提取microRNAs,利用microRNA基因芯片检测出表达差异的microRNAs,并用实时荧光定量PCR (QT-PCR)的方法进行验证.结果 基因芯片筛选出43个与AD相关的差异表达microRNAs (P＜ 0.05),其中microRNA-107及microRNA-222的表达水平在AD患者中均显著低于对照组(P＜0.01),与QT-PCR验证结果一致.结论 MicroRNA-107及microRNA-222可能通过多种途径影响AD的发生发展,有望成为一种辅助诊断AD的早期生物标志物.
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脑出血灶周MMP-9的表达与脑水肿的实验研究
目的 明确脑出血后灶周脑组织不同时间点MMP-9蛋白的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中可能作用,相关性及临床意义.方法 本研究以不同时间点高血压脑出血患者开颅手术中取的脑出血灶周组织为实验组标本,按脑出血发病时间分为6h、6～24h、24 h～3 d、＞3d组.以手术入路时少量破坏的脑组织做为对照组标本,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用HE染色,RT-PCR方法观察各时间点各组脑出血灶周脑组织MMP-9的表达变化.结果 (1)脑出血灶周脑组织含水量的变化:脑出血后灶周脑水肿程度随出血时间的延长逐渐增加,在出血6h内含水量即开始增加,24 h后较6h明显增高,3d左右达到峰值,之后减轻(P＜0.05);(2)在人脑出血血肿灶周中MMP-9均有表达,出血组与对照组相比均有显著性意义(P＜0.05),且出血各组之间比较均有差异(P＜0.05).出血6h后免疫阳性细胞数开始增加,3d组阳性细胞数多,之后逐渐下降.MMP-9与脑水肿成正相关.结论 (1)脑出血灶周MMP-9的表达与脑水肿密切相关;(2)在高血压脑出血后脑水肿中MMP-9的异常表达起重要作用,促进脑水肿的发生,为脑出血的治疗提供新的靶点.
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垂体后叶素相关性渗透性髓鞘溶解综合征1例报告并文献复习
垂体后叶素是一种有效的止血药,因其显著的止血功能,被誉为内科的“止血钳”,因而广泛应用于临床止血.其常见的副作用是腹痛、恶心、呕吐、心绞痛等.但垂体后叶素所致的严重神经系统损伤鲜有报道,极易造成误诊.本文报道1例垂体后叶素相关性渗透性髓鞘溶解综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS)并文献复习总结相关经验.1 临床资料患者,男,32岁,因支气管扩张咯血入呼吸科,在给予卡络磺钠、尖吻蝮蛇血凝酶、二乙酰胺乙酸乙二胺效果不佳时,给予垂体后叶素治疗.
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青年结肠癌伴发脑静脉窦血栓1例报告
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一种少见的脑血管病,占成人脑卒中的0.5％～1％[1].其危险因素较为复杂,包括获得性及遗传性因素,其中常见的是妊娠和围产期、口服避孕药、凝血功能紊乱及感染,同一患者可能同时具有多种危险因素[2].这些因素可引起血液高凝、静脉壁炎性反应和静脉回流障碍[3].现将我科于2015年收治的1例首发表现为CVST的青年患者,经过详细检查,终确诊为结肠癌,现报道如下.
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布氏杆菌感染导致急性脊髓炎1例报告
布氏杆菌病(Brucellosis)是由布氏杆菌引起的人兽共患的传染性变态反应性疾病.其临床表现复杂,可导致肌肉、关节、淋巴结、肝脾、生殖、神经等多系统病变.其中以神经系统症状为主要表现的神经型布氏杆菌病仅占1.7％～10％[1],多表现为脑膜炎、多发性神经根炎;而听神经受损、脊髓炎、脑血管内膜炎等罕见.现就我院收治的1例布氏杆菌感染引起的急性脊髓炎报道如下.
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MRI阴性的抗LGI1相关抗体边缘性脑炎诊治体会(附1例报告)
抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(leucine-rich glioma inactivated 1,LGI1)抗体脑炎是近几年被认识的一种边缘性脑炎,其临床主要表现为认知功能障碍、多种形式的痫性发作、精神行为异常和低钠血症,很少并发肿瘤,大多数患者免疫抑制剂治疗有效.现将我科收治的1例LGI1相关抗体边缘性脑炎患者报道如下.1 临床资料患者,女性,56岁.主因“反应迟钝、记忆力障碍6 m”入院.
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单纯疱疹病毒性脑炎合并急性视网膜坏死综合征临床分析
单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis,HSE)是常见的中枢神经系统病毒感染性疾病,常导致大脑颞叶、额叶及边缘系统出血性坏死,故又称急性坏死性脑炎.而急性视网膜坏死综合征(acute retinal necrosis syndrome,ARN)是一种导致视力障碍甚至失明的视网膜炎,可在单纯疱疹病毒性脑炎急性期发生或脑炎后发生.ARN是重症HSE中较少发生的严重并发症之一,容易被忽视或误诊.现将我院2008年6月-2015年2月收治的6例单纯疱疹病毒性脑炎合并急性视网膜坏死综合征患者的病例分析报道如下.
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雌激素孕酮对实验性大鼠急性脑缺血保护机制的研究
流行病学研究显示,女性在绝经前,心脑血管系统疾病发病率明显较男性少,而在绝经之后,其发病率与男性相比基本类似.有学者认为,雌性激素在其中起到重要作用,由此开启的后续相关临床及基础研究中发现,雌性激素有促进血栓形成、诱发乳腺癌等副作用.伴随更进一步的研究,相关学者一致认为,孕酮对于脑血管疾病的保护作用意义重大,并在未来有着广泛临床应用前景.本文结合相关研究,现综述如下.
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排便性晕厥的研究进展
晕厥是指突发且短暂的全脑组织缺血缺氧导致的可逆性意识丧失,其特点为发作迅速、短暂,发作时不能保持正常身体姿势[1-3].排便性晕厥(defecation syncope,DS)是排便中,排便刚结束,腹部绞痛或有便意但未排便时自主神经功能紊乱引起的心率、血压骤降,导致脑灌注不足出现的短暂意识丧失.DS是神经介导性晕厥(反射性晕厥)的一种[1],发病率仅占其总数的4.6％,但死亡率却高达35％[4,5].约一半DS找不到确切病因[6,7].本文结合文献对DS病因、发病机制、临床表现、治疗方法等方面综述如下.
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颈动脉支架置入术围手术期并发症的治疗
目的 降低颈动脉支架置入术围手术期并发症的发生率,提高手术疗效.方法 分析我科60例颈动脉支架置入术患者的临床资料、总结围手术期并发症、并对并发症的处理和结果进行分析.结果 60例患者中12例围手术期并发症分别为:术中支架内急性血栓形成1例,术中球囊预扩时一过性意识障碍2例,预扩时突然坐起并大喊1例,术中保护伞取出困难2例,术中术后血压持续偏低1例,伴心率慢1例,术后头痛2例,术后腹股沟血肿1例,上述并发症经过及时处理后,无死亡及手术相关致残病例.术后高灌注脑出血1例,经外科手术清除血肿后遗留中度残疾.结论 颈动脉支架置入术按规范操作,并发症发生率低,严重并发症少,是一种安全有效的方法.
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丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后神经元凋亡、NGF、BDNF表达的影响
目的 探索丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后脑神经元凋亡、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组.采用电凝双侧椎动脉和结扎右侧颈总动脉的方法制造大鼠延髓缺血模型.分别给予治疗组和缺血对照组丁苯酞氯化钠注射液及等计量生理盐水腹腔注射.大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用尼氏染色、Tunel染色,免疫组织化学方法显示脑组织中的神经元、凋亡神经元数量、BDNF和NGF.光镜下观察脑组织中神经元数量、神经元凋亡的数量.同时观察NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析.结果 神经元凋亡数量及NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组.结论 NGF、BDNF水平与神经元数量密切相关,丁苯酞可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
