中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尤瑞克林治疗急性脑梗死的单中心、前瞻性、随机对照研究及对相关炎性细胞因子表达的影响
目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及其对相关促/抑炎性因子水平的影响.方法 选取72 h内发病的轻度到中度急性脑梗死患者40例,随机分为常规治疗组和尤瑞克林组各20例,健康成年人20例为正常组.各组分别在住院1d及14 d进行NIHSS评分;并测定血浆中IL-1β、IL-6、IL-10、IL-8和MCP-1的动态变化.结果 两组患者基线特征一致.两组患者NIHSS评分在治疗前无统计学差异;治疗后尤瑞克林组和常规治疗组NIHSS评分均显著低于治疗前,且尤瑞克林组较常规治疗组更明显(P＜0.05).住院1d时,尤瑞克林组、常规治疗组IL-1β、IL-6、IL-8和MCP-1水平均显著高于正常组(P＜0.05);治疗14 d后尤瑞克林组患者血浆中IL-1β、IL-6、和MCP-1水平较住院1d时显著降低(P＜0.05),IL-10的浓度则显著升高(P＜0.05);而常规治疗组患者血浆中各相关促/抑炎性因子水平较住院1d时无统计学差异.结论 在急性脑梗死的发病中,多种促/抑炎性因子发挥了重要的作用;尤瑞克林显示出了显著的减轻脑损伤作用;通过抑制IL-1β、IL-6、和MCP-1的表达,上调IL-10表达,调节免疫反应强度可能是其发挥神经保护作用的重要机制之一.
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2型糖尿病周围神经病变的危险因素分析及与血清C肽水平的相关性研究
目的 观察2型糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)患者行口服葡萄糖耐量试验后不同时间点血清C肽(C-peptide,CP)水平的变化及临床意义.方法 入选176例2型糖尿病患者,根据是否存在DPN分为单纯糖尿病(SDM)组66例和DPN组110例.采用散射比浊法测定血清CP水平,比较两组间临床指标及CP水平,并分析DPN发生的危险因素.结果 (1)两组间单因素比较,DPN组病程、年龄、尿微量白蛋白/肌酐、D-二聚体、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平较SDM组高,DPN组体重指数(BMI)、空腹C肽(Fasting C-peptide,FCP)、胰岛素抵抗指数较SDM组水平低.(2)经重复测量方差分析,两组间C肽无差异,尚未发现时间与组别间存在交互作用,不同时间点进一步做两两比较,各个时间点间差异均有统计学意义,随着时间的延长C肽逐渐上升,2h达到高峰,3h下降.(3)Logistic回归分析显示病程、年龄、BMI、HbA1c、糖尿病肾脏病是DPN发生的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者发生DPN时FCP水平下降,口服葡萄糖耐量试验后的SDM与DPN两组间C肽无差异,病程、年龄、BMI、HbA1c、糖尿病肾脏病是DPN发生的独立危险因素.
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发作性偏头痛慢性转化机制的研究
目的 从枕叶皮质兴奋性及脑组织代谢角度探求发作性偏头痛慢性转化机制.方法 对发作性偏头痛患者、慢性偏头痛患者及对照组分别进行中脑导水管周围灰质(PAG)区1H-MRS检测及VEP检查,测定3组NAA/Cr及Cho/Cr及VEP异常率.结果 发作性偏头痛组NAA/Cr较慢性偏头痛组及对照组高,有显著性差异(P＜0.05),后两组无明显差异(P＞0.05),3组受试者Cho/Cr及VEP异常率无明显差异(P＞0.05).结论 发作性偏头痛患者PAG区存在神经元代谢活化可能,提示发作性偏头痛慢性化过程中可能存在PAG区神经元代谢从活化至失代偿的演变过程.
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TYMP基因新突变型线粒体神经胃肠脑肌病1例报告及文献回顾
目的 探讨线粒体神经胃肠脑肌病患者的临床表现及基因突变情况.方法 分析1例线粒体神经胃肠脑肌病患者的临床资料.提取外周血单核细胞DNA进行基因测序.结果 该患者表现为进行性加重的胃肠道症状、脑白质病、恶液质、周围神经病及眼外肌无力.基因检测发现TYMP基因c.417+1G＞A纯合变异为该患者的致病突变,该突变为新发突变.结论 经基因检测确诊TYMP基因新发突变致线粒体神经胃肠脑肌病.
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以反复脑梗死为首发症状的POEMS综合征1例报告并文献复习
目的 探讨POEMS综合征伴发脑梗死的临床特点.方法 报道1例合并反复脑梗死的POEMS综合征病例,结合国内外文献对POEMS综合征合并脑梗死的临床表现、发病机制及治疗予以分析总结.结果 POEMS综合征伴发的脑梗死好发于中年人群,常在周围神经病变起病20 m后发生.以偏瘫为常见的首发表现,梗死灶以大脑中动脉支配区为主,50％的患者存在颅内血管异常.骨髓浆细胞增殖与血小板增多可能参与脑梗死的发生,积极治疗原发病可降低脑梗死的复发率.结论 POEMS综合征是脑梗死的少见病因,原发病的治疗是预防脑梗死复发的重要手段.
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200例青年脑梗死患者CISS分型与高同型半胱氨酸的关系
目的 通过分析不同CISS分型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)青年脑梗死与高同型半胱氨酸(high homocysteine,HHcy)的关系,为青年脑梗死的病因诊断及治疗提供依据.方法 选择我院住院治疗的青年脑梗死患者200例作为实验组,于我院同期进行健康体检者作为对照组,测定Hcy水平,比较两组之间的Hcy差异;实验组进行CISS分型,各型进行NIHSS评分,应用方差分析及q检验比较不同CISS分型的青年脑梗死患者NIHSS评分及Hcy水平的差异.结果 实验组与对照组的Hcy水平分别为21.38±3.32 μmol/L、11.65±2.74 μmol/L,两组Hcy水平差异有统计学意义(P =0.0000).在实验组CISS分型中,与其他四型(PAD,CS,OE,UE)相比,LAA型Hcy水平升高,NIHSS评分升高,差异有统计学意义(相应F=209.03,P=0.0000;F=2410.54,P=0.0000),但其他四个亚型(PAD、CS、OE、UE)之间比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 高同型半胱氨酸是青年脑梗死的危险因素之一,血浆同型半胱氨酸水平与青年脑梗死的神经功能缺损程度相关,LAA型病情更重,同型半胱氨酸水平更高,应提高重视.
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CRMP2衍生的ST2-104多肽对阿尔茨海默病大鼠皮质神经元的保护作用
目的 研究ST2-104肽对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑皮质内NMDAR1、NMDAR2B、CRMP2、P-CRMP2的表达影响,进而改善大鼠的认知功能,对神经元发挥保护作用.方法 采用单次单侧脑室微量注射Aβ25-35片段制备AD大鼠模型,具有相同遗传背景的Wistar大鼠作为假手术对照组,分别给予不同剂量的ST2-104多肽和盐酸美金刚治疗.Aβ注射2d后给药10 d,HE染色法观察脑皮质部分形态变化,甲醇刚果红染色法观察淀粉样物质沉积情况,WB及免疫组化法检测大鼠脑皮质组织NMDAR1、NMDAR2B、CRMP2、P-CRMP2的表达.结果 与假手术组相比,模型组淀粉样物质沉积明显增多,脑皮质部分NMDAR2B表达显著增多(P＜0.01),NMDAR1表达相对减少,P-CRMP2与CRMP2表达量均无明显差异;ST2-104多肽可以逆转上述现象,降低NMDAR2B表达(与模型组相比,高剂量组P＜0.05),增加NMDAR1表达(与模型组相比,高、低剂量均为P＜0.05).结论 (1)ST2-104可能通过减少NMDAR2B表达降低其活性来发挥对AD大鼠皮质神经元的保护作用.
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Nec-1在小鼠脑出血中通过抑制程序性坏死发挥神经保护作用
目的 研究程序性坏死的特异性抑制剂Nec-1对小鼠脑出血神经功能的保护作用,并探讨其机制.方法 选取健康雄性ICR小鼠,体重25～ 30 g,采用在纹状体部位注射胶原酶Ⅳ或生理盐水的方法建立小鼠脑出血组或者脑出血对照组,在脑出血前15 min分别在侧脑室注射Nec-1溶液或vehicle溶液.将实验随机分为:对照组、脑出血+ vehicle处理组、脑出血+Nec-1处理组.分别利用干湿重法测定脑水肿程度,神经功能评分检测神经运动功能,Western blotting检测cleaved caspase-3,Bcl-2蛋白表达情况.结果 脑出血加剧脑水肿程度,而Nec-1处理组减轻脑水肿程度(P＜0.05).经Nec-1处理后,可以提高小鼠脑出血神经运动功能(P＜0.05).脑出血可以增加cleaved caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达,经Nec-1处理后,抑制cleaved caspase-3的表达水平(P＜0.05),增加Bcl-2的表达(P＜0.05).结论 Nec-1对脑出血发挥重要神经保护作用,这种保护作用可能是通过抑制凋亡通路实现的,提示程序性坏死在脑出血中具有重要作用,将为脑出血的治疗提供新的思路.
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帕金森病、多系统萎缩和特发性震颤患者131碘-间碘苄胍心肌显像研究
目的 采用131碘-间碘苄胍(131 Ⅰ-MIBG)心肌显像方法评估帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)及特发性震颤(ET)患者的心脏交感神经功能,以期为上述疾病的鉴别探索新的方法.方法 收集PD患者25例,MSA患者18例,ET患者11例和正常对照者10例,所有受试者均行131Ⅰ-MIBG心肌显像,分别测定计算15 min和4h两个时间点的心脏/纵膈(H/M)放射性计数比值,作为131Ⅰ-MIBG心肌摄取率.结果 PD组15 min和4h两个时间点的H/M值分别为1.65 ±0.36和1.50 ±0.43,MSA组分别为1.97 ±0.36和2.08±0.57,ET组分别为2.34 ±0.34和2.46 ±0.51,对照组分别为2.41 ±0.26和2.66 ±0.47.两两比较,PD组两个时间点的H/M值均低于MSA组、ET组和对照组相应值(均P＜0.05),MSA组两个时间点的H/M值均低于对照组相应值(均P＜0.05),ET组与对照组两个时间点的H/M值差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 PD、MSA患者均可发生心脏交感神经功能损害,且PD患者损害更著,而ET患者心脏交感神经功能无明显改变.131Ⅰ-MIBG心肌显像可能有助于PD、MSA及ET的鉴别诊断.
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帕金森病患者外周血Th17/Treg平衡及相关细胞因子水平测定及意义
目的 探讨帕金森病(PD)患者外周血Th17/Treg平衡及相关细胞因子含量变化的意义.方法 收集50例PD患者(PD组)及50例健康体检者(Control组),采集所有研究对象外周血.采用流式细胞仪检测外周血中Th17细胞及Treg细胞含量;采用ELISA检测血浆中细胞因子TGF-β、IL-6和IL-17水平.结果 流式细胞计数结果显示,PD组的外周血Treg细胞和Th17细胞水平较Control组均显著增加(P均＜0.01),Treg细胞的增长程度明显大于大于Th17细胞,同时PD组Treg/Th17细胞比较Control组也明显增加(P均＜0.01).ELISA检测结果显示,与Control组相比,PD组的血浆TGF-β1、IL-6及IL-17含量均有显著增加(P均＜0.01).结论 PD患者的外周血Treg/Th17平衡存在失衡,提示PD病理过程可能与其外周血Treg/Th17失衡有关.
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SH-SY5Y神经细胞中α7神经型尼古丁受体基因沉默对CaM、CaMKⅡ蛋白水平的影响
目的 构建稳定的α7 nAChR沉默的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞,研究α7神经型尼古丁受体(nAChR)基因沉默对钙调蛋白(CaM)、钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)水平的影响,了解α7 nAChR神经保护作用及其与阿尔茨海默病(AD)发病机制的关系.方法 将α7 nAChR shRNA重组质转染到SH-SY5Y,用含嘌呤霉素的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹方法(Western-blot)检测细胞中α7nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化;Western-blot方法测定CaM、CaMKⅡ蛋白表达水平.结果 获得稳定转染α7 nAChR shRNA重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α7 nAChR mRNA及蛋白表达量分别减少了95％和80％.CaM、CaMKⅡ蛋白表达量分别减少了48.5％和35％.结论 成功构建了α7nAChR mRNA沉默的SH-SY5Y细胞细胞株,α7 nAChR沉默降低了CaM、CaMKⅡ的蛋白水平,可能影响信号通路转导,这可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有一定的关系.
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丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响
目的 研究丁基苯酞(dl-3 n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制.方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组.MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化.结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P＜0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P＜0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P＜0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P＜0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P＜0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P＜0.05).结论 丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用.
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以精神症状为首发的进行性核上性麻痹1例报告并文献复习
进行性核上性麻痹(PSP)是临床少见的帕金森叠加综合征,目前病因尚不明确,1904年由Posey首次报道,1964年Steel详细描述了其病理特征,故又称Steel Richardson Olszewski综合征[1].其临床表现约占帕金森综合征7％、非典型帕金森样症状的50％[2].由于其临床表现变异较大,发病率低,且无特异性的实验室检查,因此早期病例常被误诊为帕金森病(PD)或阿尔茨海默病(AD),以精神症状为起病的PSP临床上尤为少见,为进一步加深及探讨对该病的认识,提高诊断,降低误诊率,现将我院收治的1例以精神症状为起病的PSP报道如下.
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易栓症致颅内静脉窦血栓1例报告
易栓症(thrombophlilia)不是一个特定的临床疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态,可累及动脉和静脉,主要表现为静脉血栓栓塞(包括深静脉血栓形成和肺栓塞)[1],是颅内静脉窦血栓形成的病因之一,现报道1病例如下.
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视神经脊髓炎谱系疾病合并类风湿性关节炎1例报告
视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)是指视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)及发病机制与NMO相近但病变部位局限,不完全符合NMO诊断标准者.有研究报道NMO患者中10％ ～40％可合并自身免疫性疾病,如桥本甲状腺炎、系统性红斑狼疮及干燥综合征等[1],而合并类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的报道较少,现将1例NMOSD合并RA的病例报道如下.
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误诊为病毒性脑炎的线粒体脑肌病(MELAS型)1例报告
线粒体脑肌病临床表现复杂且缺乏特异性,在临床中容易被误诊为脑炎、癫痫及脑血管病等其他脑部疾病.全面掌握线粒体脑肌病的临床影像知识,有助于本病的诊断和治疗.1 临床资料患者,女,40岁,因“发热、头痛伴双耳听力下降8d”,于2015年2月21日首次入我院;体格检查:发育正常,营养中等,体温38.3℃,神志清楚,双耳听力下降,左侧鼻唇沟稍浅,伸舌稍偏左,双眼右侧视野同向性偏盲.四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常.
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永存三叉动脉合并反复晕厥发作1例报告
永存三叉动脉(persistent trigeminal artery,PTA)又名原始三叉动脉、持续性三叉动脉等,是一种永久性颈内动脉与基底动脉之间的异常吻合,为一种罕见的脑血管异常,多数发生于单侧,发生于双侧者少.其临床症状多表现为头痛、头昏、眩晕、短暂性脑缺血发作、脑梗死等脑缺血性症状,临床不易发现,多因行颅脑MRA或CTA或DSA而偶然发现.表现为反复晕厥发作的PTA报道甚少,我们在临床诊断1例,现报道如下.
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突触体制备方法研究
突触(synapse),即是指一个神经元与另一个神经元相接触的部位,突触是神经元之间在功能上发生联系的部位,也是信息传递的关键部位.由于其特殊位置和作用,突触是探讨脑功能的关键所在[1].在现代神经生物学及众多其他学科的研究中,突触的作用日益得到重视.从中枢神经系统中分离出形态完整,活性较高的突触体是进行离体神经生理、生化和药理研究的前提.但国内相关制备技术却鲜有报道.
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定量脑电图在缺血性脑卒中的临床应用与新进展
世界范围内,卒中都是致死和致残的主要原因,给家庭和社会造成极大的负担.其中80％是缺血性脑卒中[1].尽管CT和MRI等影像学技术为临床提供巨大帮助,但颅脑CT在发病急性期只能准确查出40％ ～62％[2];MRI虽能发现急性期改变,但对患者要求高,导致一些患者不能完成检查,而且费用高,不能实时监测[3].定量脑电图(QEEG)是将常规脑电图的基本要素(频率、节律、波幅、波形等)通过频域或时域分析,通过函数模型转化为各种量化参数,从而使分析结果更加客观,也更易于广大临床医师对分析结果的阅读与理解.在卒中方面的意义已经逐渐被越来越多的人所意识.
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偏瘫型偏头痛的研究进展
偏瘫型偏头痛的特点是在先兆发生的同时或先兆发生60 min内出现符合偏头痛特征的头痛.先兆除必须有肢体无力特征外,还应包括视觉、言语、感觉三种先兆之一,先兆持续5 min～24 h,先兆于发作后完全消失.本文将对偏瘫型偏头痛的研究进展做系统回顾.1 分类在偏瘫型偏头痛患者的一级或二级亲属中,至少有一人具有肢体无力的偏头痛先兆,则称为家族性偏瘫型偏头痛(familial hemiplegic migraine,FHM);若无此类亲属,则称为散发性偏瘫型偏头痛(sporadic hemiplegic migraine,SHM).
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尼莫地平联合丁苯肽在预防急性脑梗死后血管性认知障碍中的作用
目的 探讨尼莫地平联合丁苯肽在预防急性脑梗死后血管性认知障碍中的作用.方法 选取我院住院的急性脑梗死患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,两组患者均给予脑梗死基础治疗外,治疗组另外予口服尼莫地平30 mg,每日3次;丁苯肽0.2g,每日3次,疗程3 m.在病程3 m后进行MOCA评分,评分＜26分判定为出现认知障碍.结果 治疗组和对照组患者在治疗前MOCA总评分及各子项目评分无显著性差异,但3m后,治疗组MOCA总分及各子项目评分较对照组显著升高.治疗组中有4例出现血管性认知障碍,对照组中有13例出现血管性认知障碍.结论 尼莫地平联合丁苯肽能显著改善急性脑梗死后患者的认知功能障碍,预防血管性认知障碍的出现.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
