中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Aβ3-10多价腺病毒疫苗鼻粘膜免疫AD 转基因鼠的治疗效果研究
目的：探讨Aβ3-10多价腺病毒疫苗鼻粘膜免疫AD转基因鼠的治疗效果。方法18只雄性10月龄AD转基因鼠，随机分为3组，分别以Aβ3-10多价腺病毒疫苗Ad-Aβ（3-10）10-CpG、空腺病毒载体及 Aβ1-42免疫， ELISA法检测血清抗Aβ抗体滴度及亚型，Morris水迷宫检测转基因鼠的学习记忆能力，免疫组化法检测转基因鼠脑内Aβ沉积；ELISA法检测转基因鼠脑组织匀浆和血清中可溶性Aβ42水平。结果 Ad-Aβ（3-10）10-CpG组和Aβ1-42组抗体水平随着免疫次数逐渐增加，第7次免疫后Ad-Aβ（3-10）10-CpG组和Aβ1-42组血清中抗Aβ抗体水平分别为（67．42±13．68）μg／ml和（94．41±14．01）μg／ml，而空载体组一直在基线水平。 Ad-Aβ（3-10）10-CpG组IgG1／IgG2a比值明显高于Aβ1-42组（P＜0．05）。在Morris水迷宫实验中Ad-Aβ（3-10）10-CpG组的逃避潜伏期明显小于空载体组（P＜0．01）；Ad-Aβ（3-10）10-CpG组在靶象限的停留时间明显长于空载体组（P＜0．01）；Ad-Aβ（3-10）10-CpG组穿越平台所在位置的次数明显多于空载体组（P＜0．05）。 Ad-Aβ（3-10）10-CpG组脑组织Aβ沉积所占面积百分比与空载体组比较明显减少（P＜0．01）。 Ad-Aβ（3-10）10-CpG组脑组织匀浆和血清中可溶性Aβ42水平明显高于空载体组（P＜0．01）。结论 Aβ3-10多价腺病毒疫苗鼻粘膜免疫AD转基因鼠，主要引起Th2型免疫应答，可以改善AD转基因鼠学习和记忆能力，促进转基因鼠脑内Aβ清除，可以减少由细胞免疫应答引起的炎症反应。 Aβ3-10多价腺病毒疫苗是AD免疫治疗的安全有效的候选疫苗。
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责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄致首发缺血性脑卒中解剖模式与发病机制的关系
目的：探讨责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄（ Intracranial atherosclerotic stenosis ，ICAS）致首发缺血性脑卒中（Ischemic stroke，IS）解剖模式与发病机制的关系。方法回顾性分析261例责任性ICAS 致首发IS患者的临床资料。根据弥散加权成像（DWI）的影像学表现分为单发病灶（皮质-皮质下梗死、皮质梗死、皮质下梗死），弥散病灶，多发病灶（单侧前循环或后循环多发梗死）；卒中机制分为动脉到动脉栓塞、原位血栓形成、穿支动脉闭塞、低灌注、多发机制等。结果单发皮质下梗死是责任性ICAS 致首发IS 常见的卒中模式（41．38％，108／261）；责任性ICAS 致IS主要发病机制为穿支动脉闭塞（41．38％，108／261）；责任性ICAS 致IS的解剖模式与发病机制显著相关（r＝0．384，P＝0．001），穿支动脉闭塞与皮质下梗死相关（r＝0．805，P＝0．001），弥散梗死、单侧前循环多发梗死、后循环多发性梗死，分别与动脉到动脉栓塞（r＝0．853，P＝0．001；r＝0．860，P＝0．001；r＝0．281，P＝0．001）、及多发机制（r＝0．792，P＝0．001；r＝0．883，P＝0．001；r＝0．213，P＝0．001）相关。结论卒中解剖模式有助于明确责任性ICAS 致缺血性脑卒中的发病机制，有利于指导其临床诊治及预防措施的拟定。
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血再灌注损伤后 MMP-9和层粘连蛋白表达的影响
目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH）对大鼠脑缺血-再灌注（I／R）损伤后神经功能行为学评分，脑水肿情况，脑梗死体积以及脑组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和层粘连蛋白（Laminin）表达的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验1组、实验2组。大鼠局灶性脑I／R损伤模型制备成功后120 min，假手术组和模型组静脉输注0．9％生理盐水，实验1组和2组分别静脉输注HSH 4 ml／kg和8 ml／kg。再灌注24 h后，行神经功能行为学评分，观察脑水肿情况，TTC染色测算脑梗死体积，用免疫印迹方法检测缺血区脑组织MMP-9和Laminin的表达。结果与假手术组比较，模型组神经功能行为学评分升高（P＜0．001）；脑水肿加重；脑梗死体积增加（P＜0．001）；MMP-9蛋白表达升高（P＜0．05）；Laminin蛋白表达降低（P＜0．01）。与模型组比较，实验1组和2组神经功能行为学评分降低（P＜0．001）；脑水肿缓解；脑梗死体积减少（P＜0．001）；实验1组MMP-9蛋白表达减少（P＜0．01），Laminin蛋白表达升高（P＜0．05）；实验2组MMP-9蛋白和Laminin蛋白表达均无明显变化。结论用HSH治疗大鼠脑I ／R损伤后，大鼠神经功能行为学评分改善，脑水肿减轻，脑梗死体积减小，血脑屏障通透性降低，其机制可能与降低MMP-9和增加Laminin蛋白的表达有关。且保护作用以4 ml／kg剂量效果更佳。
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慢性特发性轴索性多神经病的病理及免疫组化研究
目的：研究慢性特发性轴索性多神经病（ chronic idiopathic axonal polyneuropathy ，CIAP）病理改变特点，并探索腓肠神经炎细胞CD3、CD20、CD68抗体及其微小血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白（ thrombomodulin ， TM）、内皮源性一氧化氮合酶（endothelial-nitricoxidesynthase，eNOS）的表达规律。方法10例经过临床、电生理、腓肠神经活检病理检查证实的CIAP患者，均进行腓肠神经活检标本的常规病理组织学染色以及以抗CD3、CD20、CD68、TM、eNOS、vWF（vonWillebrandfactor，vWF）抗体作为第一抗体的免疫组织化学染色。结果10例患者腓肠神经病理检查显示有髓神经纤维轻-中度减少，伴随轴索变性和再生，部分可见轻微脱髓鞘改变，4例患者出现毛细血管基底膜肥厚。4例患者腓肠神经神经束衣间小血管周围有散在分布的CD68阳性单核细胞浸润。所有患者血管内皮细胞vWF、eNOS、TM均正常表达。结论 CIAP病理特点为轴索损害为主，发病可能和体液免疫异常有关，部分患者毛细血管基底膜肥厚提示血管内皮细胞可能受损，但内皮细胞功能相关蛋白表达初步提示正常。
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比较静脉溶栓与双抗治疗脑梗死后PLT、凝血指标、D-二聚体变化
目的：静脉应用rt-PA （阿替普酶）和口服应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死后，了解24 h内的PLT、凝血指标、D-二聚体的变化。方法收集发病在4．5 h以内的急性脑梗死患者，一组静脉应用rt-PA，另一组口服阿司匹林联合氯吡格雷，24 h内取血化验血小板计数、凝血指标、D-二聚体，比较两组差异。结果溶栓后24 h内，D-二聚体、PLT增高，Fib降低，TT、PT、APTT延长，分别与溶栓前和双抗组比较，有统计学意义。结论在治疗后24 h内阿替普酶静脉溶栓比双重抗血小板治疗更好的溶解血栓，对血栓作用更强，并且不增加继发脑出血的病死率，给急性脑梗死后选择溶栓治疗还是双抗治疗提供参考。
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肥厚性硬膜炎的临床与影像学特点分析
目的：总结分析肥厚性硬膜炎的临床特点及影像学特征。方法回顾性分析2005年11月～2012年8月来收治的肥厚性硬膜炎10例临床资料。结果10例患者中7例为HCP（hypertrophiccranialpachymeningti-tis，肥厚性硬脑膜炎），1例为HSP（hypertrophic spinal pachymeningtitis ，肥厚性硬脊膜炎），2例为HP（hypertrophic pachymeningitis ，肥厚性硬膜炎）。男性7例、女性3例，年龄40～78岁，均为慢性起病，1例伴有系统性血管炎，1例患者20 y前曾行额窦骨瘤清除术，2例伴有双侧乳突、中耳炎，1例伴双侧乳突炎及上颌窦炎。7例HCP与2例HP患者均有头痛，其中2例伴有发热、1例患者出现抽搐、7例伴有脑神经受累、1例患者有共济失调；该例HSP患者症状为双下肢麻木无力，二便急，性功能下降。对9例患者行腰穿检查，其中蛋白增高者6例，细胞数增高者4例。对7例HCP与2例HP患者行颅脑与颈髓MRI平扫＋增强检查，均见硬脑膜强化，小脑幕、大脑镰、颅底、颞部、鞍上池、小脑蚓等部位均可受累，其中以大脑镰、小脑幕强化为明显，2例并存颈椎管内硬脊膜增厚强化，1例HSP行腰椎增强MRI，可见L5-S1硬脊膜增厚强化。对7例HCP与2例HP患者给予激素治疗1 w后头痛与脑神经麻痹症状明显好转，1例HSP患者接受激素治疗后脊髓受压症状及尿便障碍稍有好转。结论 HCP与HP患者主要表现为头痛及脑神经麻痹，HSP患者主要表现为神经根痛及脊髓受压症状。头部及脊髓MRI检查具有特征性，激素治疗临床效果满意。
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经颅多普勒发泡实验在筛查隐源性卒中合并卵圆孔未闭的应用价值
目的：探讨经颅多普勒发泡实验（ C-TCD）在筛查隐源性卒中合并卵圆孔未闭中的应用价值。方法回顾分析60例隐源性卒中患者，包括发病特点，既往史，检验检查，分析相关数据。结果60例患者均明确诊断为急性脑梗死、短暂性脑缺血发作，行经颅多普勒超声发泡试验（ c-TCD）发现，阳性33例，阴性27例，经食道超声心动（ TEE）检查证实有26例合并心脏卵圆孔未闭，16例合并下肢静脉血栓形成。结论 PFO在隐源性卒中中为常见病因，但常规检查很难发现，本研究通过c-TCD初步筛查PFO，阳性率及敏感性高于TEE，特异性亦较高，对于隐源性卒中合并PFO，可作为病因筛查的首选。
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MRS 联合 DTI 评估帕金森病认知障碍的初步研究
目的：探讨1H-磁共振波谱（1H-MRS）及弥散张量成像（DTI）技术对早期诊断帕金森病（PD）患者认知障碍（ PD-CI）患者脑部损害，探讨其在PD-CI的早期诊断及临床病情评估中的价值。方法采用MoCA量表对14例PD患者及健康对照进行认知功能评定；应用1H-MRS采集各感兴趣区（ROI）N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）及肌酸（Cr）浓度，计算NAA／Cr、Cho／Cr比值。然后对1H-MRS 所选ROI 相同区域进行DTI扫描，测定各向异性分数（ FA），并进一步分析三者之间及其与MoCA评分之间的关系。结果 PD 组 MoCA 量表得分较对照组明显降低（P＜0．05），认知障碍明显。 PD组额叶、颞叶、纹状体NAA／Cr值与对照组相比明显下降（P＜0．05），而两组黑质NAA／Cr值、各部位Cho／Cr值对比无明显差异。 PD组额叶、黑质FA值与对照组相比明显降低（P＜0．05），而两组颞叶、纹状体FA值对比无明显差异。 PD患者额叶、颞叶平均NAA／Cr值与 MoCA 量表得分呈正相关（ P＜0．05）；额叶平均 FA 值与 MoCA量表得分呈正相关（P＜0．05）。 PD患者额叶平均 NAA／Cr 值与FA 值呈正相关（P＜0．05）。结论1H-MRS联合DTI扫描能更好地检测出PD认知障碍的患者可能存在的隐匿性损伤；分别从结构和代谢两方面为PD-CI的早期诊断提供客观指标；额叶NAA／Cr、FA值的下降与认知功能下降相关。
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宁夏农村地区惊厥性癫痫患者死亡原因分析
目的：分析宁夏农村地区惊厥性癫痫患者可能的死亡原因，为预防癫痫患者死亡及降低癫痫死亡率提供依据。方法收集2012年1月1日～2014年12月31日宁夏农村地区癫痫示范项目区内死亡癫痫患者的临床资料，并进行回顾性分析，用Excel表格建立数据库，SPSS17．0软件统计分析，计数资料比较采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。结果3 y间，宁夏农村地区癫痫示范项目区内死亡患者共计137例。癫痫发作在死因构成中居于首位（32．8％），其次为意外死亡（26．9％）、脑血管病（11．0％）、不明原因死亡（8．0％）、呼吸系统疾病（6．5％）、循环系统疾病（5．1％）、消化系统疾病（4．3％）及自杀（2．9％）；癫痫患者的死亡年龄主要分布在30～39岁之间（21．9％）；以脑血管病为主要死亡原因者主要分布在60～69岁之间；以癫痫发作为死亡原因者20～69岁年龄组占86．7％；意外死亡的患者年龄分布在10～79岁之间，其中，40～59岁者占37．9％。宁夏农村地区癫痫患者年平均死亡率为1．4／10万，男性死亡率为1．7／10万，女性为1．1／10万，男、女性死亡率有显著性差异（ P＜0．05）；在神经系统疾病死因统计中，癫痫死亡率仅次于脑血管病。结论癫痫发作、意外（溺水及车祸为主）、脑血管病、不明原因死亡是宁夏农村地区癫痫示范项目区内癫痫患者死亡的主要原因。宁夏农村地区癫痫示范项目区内癫痫患者的死亡率为1．4／10万。男性癫痫患者的死亡率（1．7／10万）高于女性（1．1／10万）。
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脑静脉／静脉窦血栓形成伴颅内出血患者的临床特点及相关因素
目的：探讨脑静脉／静脉窦血栓形成（ Cerebral venous sinus thrombosis CVST ）伴颅内出血患者的临床特点及相关因素。方法回顾性分析80例CVST患者，将其分为出血及未出血两组，分析比较两组患者的一般资料、既往病史、潜在病因、临床表现及血栓部位。结果入组80例CVST患者中，出血患者35例（43．75％）。其临床表现以癫痫发作（P＜0．001）、感觉及运动障碍（P＝0．001）、失语（P＝0．033）、意识障碍（P＜0．001）更常见，视力下降患者（P＝0．012）较少。单因素分析显示，与未出血组相比，出血组患者发病年龄较大（P＝0．023），自症状出现至首次就诊时间较短（P＜0．001），妊娠／产褥期（P＝0．037）更多，直窦／深静脉更易受累（P＝0．037）。出血组与未出血组患者的CVST评分差异无统计学意义。多因素分析发现，年龄偏大、急性期入院及直窦／深静脉受累与CVST伴出血的独立相关。结论年龄较大、妊娠／产褥期和直窦受累的CVST患者更易发生颅内出血。合并出血患者局灶性神经功能障碍、癫痫和意识障碍发生率高。
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急性脑梗死患者认知障碍与梗死部位的相关研究
目的：分析急性脑梗死患者不同病灶部位认知障碍的特点。方法采用中文版蒙特利尔认知评估量表（ MoCA）对97例单发病灶急性脑梗死患者和20例无脑卒中对照者进行认知功能评估，探讨MoCA 7个分项目（视空间与执行功能EF、命名NAM、注意力ATT、语言功能包括复述与流畅性LANG、抽象概括能力ABS、记忆能力包括瞬时记忆及近记忆MEM、定向力ORT）的评估结果与患者头部MRI影像结果中所示梗死部位之间的关系。结果（1）97例急性脑梗死患者中MoCA＜26分者共73例，血管性认知障碍（VCI）总的发生率约为75．26％。（2）额叶部位梗死患者EF与ATT损害明显；颞叶部位梗死患者MEM、EF与ORT损害明显；丘脑部位梗死可能与ATT、LANG、EF损害有关；顶叶部位梗死可能与ORT、EF损害有关；枕叶、基底节部位梗死可能与EF损害有关。小脑、脑桥部位梗死在MoCA总分及分测验中均未显示有统计学意义的变化（P＞0．05）。结论脑梗死后认知障碍的发生率高；急性脑梗死患者不同梗死部位认知功能损害特点不同。
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脑出血患者血肿和血浆中纤溶活性的相关性研究
目的：通过测定高血压性脑出血患者血肿内及血浆中纤溶酶原、D-二聚体的含量，以探讨颅内血肿纤溶活性及外周血纤溶活性的特点及相关性。方法选择2014年1月～2015年12月在山东省交通医院神经内科住院的行颅内血肿微创穿刺清除术的幕上高血压性脑出血患者20例。同时期选择20例健康查体者作对照组。留取手术组患者血肿及外周静脉血标本及对照组外周静脉血标本，采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法（ ELISA）检测上清液纤溶酶原、D-二聚体水平。结果手术组患者外周血及血肿测得纤溶酶原比较，手术组外周血纤溶酶原均值（12．36±3．54）ng／ml，手术组血肿内纤溶酶原均值（14．99±3．70）ng／ml，两组间行独立样本t检验得t＝2．293，P＝0．027＜0．05，两组间差异有统计学意义；手术组患者血肿及外周血纤溶酶原相关性检验具有正相关性（R＝0．670，P＝0．001＜0．01）；手术组患者血肿及外周血测得D-二聚体相关性检验无相关性（R＝0．128，P＝0．591＞0．01）。结论高血压性脑出血患者血肿内存在纤溶酶原，血肿内平均纤溶酶原的含量要高于外周血，且两者之间存在相关性。
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器官型脑片培养 OGD 复氧复糖模型中丁苯酞对于 bcl-2／bax、及 bim 蛋白的调节作用
目的：观察正丁基苯酞（NBP）对乳大鼠大脑皮质器官型脑片的氧糖剥夺模型（OGD）中细胞凋亡bcl-2、bax及bim蛋白的调节作用。方法用生后7 d的SD乳大鼠制备大脑皮质运动区器官型脑片，将培养2 w的脑片随机分为对照组（ C组）、模型组（ M组）、溶剂对照组（ Sc组）和实验组（ T组），T组在OGD干预30 min后给予NBP 10μM。将脑片制备OGD模型30 min，部分脑片在NBP干预前后不同时间点（0 h、1 h、24 h、72 h）进行PI染色；部分脑片在NBP干预后6 h用戊二醛固定，做石蜡切片，行HE染色及bcl-2、bax、bim免疫组化染色。结果 PI染色可见C组在不同时间点荧光强度无明显变化， M组、Sc组和T组荧光强度均随时间有不同程度增强， M组和Sc组各时间点荧光强度无明显差异，T组荧光强度较前两者降低，随时间延长，降低幅度增大，尤其是72 h时间点。HE染色C组可见皮质运动区特有的大锥体细胞，结构清晰， M组和T组可见细胞肿胀，细胞核溶解， M组相对明显。免疫组化染色可见在3种染色中M组和T组阳性细胞数均较C组增多，其中bcl-2染色中T组阳性细胞增多更明显，bax和bim染色中M组阳性细胞增多更明显，3种染色中C、M、T各组之间差异均有统计学意义。结论NBP对OGD后的细胞损伤具有保护作用，可能是通过对bcl-2、bax以及bim蛋白的调节减少细胞凋亡。
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探讨 GABAARG2基因在癫痫耐药机制中的作用
目的：探讨癫痫患者中GABAARG2基因与耐药性癫痫的关系。方法选择来本院就诊的98例癫痫患者，根据对抗癫痫药物的反应性分为耐药组（观察组）46例和敏感组（对照组）52例进行研究，提取所有患者的DNA，采用PCR基因测序鉴定GABAARG2基因出现的概率，对每一位受试者以口服传统的抗癫痫药物-苯妥英（phenytoin）方式来对比两组患者的药物口服吸收率。结果观察组和对照组之间的年龄、性别、既往病史、持续状态方面差异均无统计学意义（ P＞0．05）。观察组出现GABAARG2基因的概率显着高于对照组，差异具有统计学意义（χ2＝8．08，P＝0．01）；观察组的总体口服吸收率（68．71％±12．28％）明显低于对照组的口服吸收率（82．36％±15．31％），差异具有统计学意义（χ2＝6．78，P＝0．01）。结论 GABAARG2基因的在脑内的出现会影响抗癫痫药物的效果，进而引起患者的耐药性，对临床治疗有较好的参考价值。
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双侧延髓内侧梗死1例报告及分析
延髓常见的病变部位为延髓背外侧（ wallenberg syn-drome），延髓内侧或旁正中病变（ dejerine syndrome ）少见，双侧延髓内侧病变则罕见，我们将临床遇到的1例双侧延髓内侧梗死报道如下。
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DSA示穿支动脉发育不良的内囊预警综合征1例报告
1临床资料
患者，男，44岁。因发作性右侧肢体活动不灵1 y加重1 d于2015年9月5日入院，近1 y反复出现右侧肢体活动不灵，约7～8次，每次发作约持续数小时，长时间约10 h后完全缓解；既往史：发现高血压病4 y，高血压150／100 mm-Hg，平时服用“施慧达”，血压维持约120～130／90 mmHg；入院时神经科查体未见明显异常。入院美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）评分：0分，体重：70 kg，身体质量指数（BMI）：22．85 kg／m2。入院后上述症状仍有反复发作，发作时神经科查体：意识清楚，言语笨拙，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力2级，右侧偏身感觉减退，右侧Babinski、Chad-dock征阳性。入院查血清低密度脂蛋白胆固醇为4．2 mmol／L；头部MRI检查：DWI序列未见新发梗死病灶（见图1）；经颈部动脉超声、TCD检查、头部MRA（见图2）未见明显血管狭窄及血流动力学改变；3．0T 头部核磁灌注成像（2015年9月10日）检查未见明显改变（见图3）；高分辨核磁斑块扫描未见左侧大脑中动脉斑块形成及环形强化（见图4）；DSA示左侧大脑中动脉穿支较对侧明显减少（见图5）。关键词： -
典型“米老鼠耳征样”双侧大脑脚梗死1例报告并文献复习
双侧大脑脚梗死（ Bilateral cerebral peduncular infarction BCPI ）是一种少见的缺血性脑血管疾病，其主要的临床表现为闭锁综合征及植物状态［1］。尽管Asakawa［2］近报道了在头部DWI成像上呈典型的“米老鼠耳征样（ Mickey Mouse ears’ sign）”的双侧大脑脚梗死，但对它的临床表现、头部核磁特点及预后少有文献报道。我院于2015收治1例在头部DWI上呈现典型的“米老鼠耳征样”的双侧大脑脚梗死患者，结合其临床表现、影像学特点、病因等，并查阅相关文献，旨在进一步提高对此病的认识及诊治水平。
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颈动脉易损性斑块的研究进展
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病率不断攀升，其病变主要累及全身的大、中型动脉血管。其中，颈AS作为观察全身血管粥样病变的窗口，可以反映整体动脉硬化负荷。颈动脉狭窄和斑块形成是颈AS的临床标志，与缺血性卒中（ischemic stroke，IS）的发生关系密切。已有研究证实，相较颈动脉狭窄的程度，颈动脉易损性斑块在IS发病中的作用更为关键［1］。所以，突破评估颈动脉狭窄的局限性，判断斑块是否稳定，可能是卒中更为有效的临床危险分层方法。目前，颈动脉斑块的发病机制尚不十分明确，针对其易损性的客观诊断标准亦无一致定论。因此，明确颈动脉易损性斑块的危险因素及其与IS的关系，有助于易损性斑块的临床预防和筛查工作；评估颈动脉斑块易损性，识别卒中高危人群，早期采取干预措施，对于IS的有效防控具有重要意义。现对颈动脉易损性斑块的相关概念、危险因素及研究意义综述如下。
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂与脑血管疾病的关系
半胱氨酸蛋白酶抑制剂，又称胱抑素C（ cystatin C，Cy-sC），是一种相对分子质量较低的蛋白质，约13 kD，由人体内几乎所有的有核细胞持续分泌，并广泛存在于血液、唾液、脑脊液、精液等细胞外液中，其分泌及排泄恒定，不易受性别、年龄、饮食、感染等外来因素的影响。 CysC经过肾小球滤过膜后，完全被肾脏近曲小管重吸收及分解代谢，而肾小管本身不能分泌CysC，肾脏是清除体内CysC的唯一器官，基于以上特点，CysC可认为是反映肾小球滤过功能及肾小管功能的理想标记物。但它作为一种蛋白酶抑制剂，在血管性疾病中发挥着重要的作用。
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青少年肌阵挛癫痫存在限局性异常
特发性全面性癫痫（ IGE）为一组癫痫综合征具有非局限性起源的机制且除遗传敏感性外无可证实的病因。青少年肌阵挛癫痫（ JME）为IGE中常见的亚综合征［1，2］。
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脑血管周围间隙扩大的危险因素及临床意义
脑血管周围间隙是围绕在脑穿通动脉及穿通静脉周围的间隙，与软脑膜下腔相通，是脑组织间液回流的重要途径［1］，先由德国病理学家Rudolf Virchow 和法国生物学家charles Philippe Robin发现并描述，故也被称为Virchow-robin间隙（ Virchow-Robin space ，VRS）［2］。正常大小的VR间隙在颅脑MRI上难以被检出，仅当VR间隙直径扩大后才能在MR影像上被观察到，故目前很多研究者认为在MR上能被观察到的血管周围间隙即为血管周围间隙扩大（ dilated Vir-chou-Robin space，dVRS）［3］。早期报道显示少量的dVRS可以在许多无临床症状的人群中观察到，故通常认为无临床意义，大量出现的dVRS更常见于一些患有器质性疾病的人群，可能参与某些疾病的发病过程［4］。近年来研究发现dVRS在患有脑小血管病（cerebral small vessel diseases ，CSVD）及痴呆的人群中更加常见，并与腔隙性脑梗死及脑白质疏松严重程度相关，推测其可能是CSVD的影像表现［5］。本文就近年来关于dVRS危险因素及临床意义方面的研究做一综述。
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神经内镜治疗脑出血的疗效及经济学价值
目的：探讨脑出血（ intracerebral hemorrhage ，ICH）患者采用神经内镜治疗的临床效果，及其临床经济学价值。方法选取本院2014年1月～2015年12月收治的106例ICH患者进行回顾性分析，根据其手术方式不同分为显微镜组58例与内镜组48例，显微镜组给予小骨窗显微镜下血肿清除术，内镜组给予神经内镜下血肿清除术。结果内镜组患者的手术时间、术中出血量、切口长度、血肿清除率、血肿消失时间以及并发症发生率均好于显微镜组（P＜0．05）；内镜组患者的GOS预后评分显著优于显微镜组（P＜0．05）；内镜组患者的住院时间与治疗费用均低于显微镜组（P＜0．05）。结论采用神经内镜治疗ICH患者能够减少手术损伤，促进预后恢复，并且具有良好临床经济价值。
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硫辛酸对慢性酒精中毒性周围神经病的临床疗效
目的：观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病（CAPN）的临床疗效。方法48例CAPN患者采用数字法随机分为治疗组和对照组，每组24例，治疗组给予硫辛酸静脉滴注，0．6 g／d；对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注500μg／d，两组均连用3 w，比较治疗3 w后患者临床症状改善情况，以及腓总神经、正中神经的运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）的变化。结果治疗组总有效率为64．6％，临床疗效明显优于对照组（41．7％），差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗组腓总神经、正中神经的运动传导速度（MCV）和感觉传导（SCV）与对照组比较明显增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论硫辛酸能改善CAPN患者的临床症状，明显提高神经传导速度（ NCV），值得临床应用及研究。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
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| 2009 | 05 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
