中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组.采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系.结果 颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例.易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05).MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义.结论 脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关.
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次乌头碱对脑梗死大鼠神经功能与血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响
目的 通过建立脑梗死大鼠模型,探讨次乌头碱对神经功能与脑梗死大鼠血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham),脑梗死组(CI),次乌头碱低剂量组(HA-L)、中剂量组(HA-M)和高剂量组(HA-H),采用线栓法建立大鼠脑动脉闭塞模型,建模成功后,次乌头碱低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予次乌头碱灌胃0.25 mg/kg,0.75 mg/kg与2.25 mg/kg,每天1次,共给药3 d.给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,ELISA检测血清中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)的含量水平,TTC染色检测脑梗死体积,免疫印迹法检测ICAM-1与VCAM-1蛋白表达水平.结果 与脑梗死组相比,采用次乌头碱给药后,脑梗死大鼠的神经功能缺损评分显著降低,血清中t-PA与PAI-I的含量水平明显下降,脑梗死面积降低,脑组织中ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显下降.结论 次乌头碱能够改善脑梗死大鼠的神经功能缺损状态,可能与其影响纤溶系统以及ICAM-1与VCAM-1因子表达有关.
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TIA与TIA形式的脑梗死的相关因素分析
目的 分析TIA及TIA形式的脑梗死的临床特点,探索其临床相关因素.方法 回顾性分析83例初步诊断为TIA并在症状首发后24 h内行常规MRI及DWI检查的患者,发病1周内行颈部动脉血管彩超、TCD.记录发病后7 d内的临床转归.根据DWI结果分为DWI+组及DWI-组,确定DWI阳性率.比较DWI+组及DWI-组临床特征差别.分析两组患者动脉粥样硬化斑块的部位、性质、数量及颅内外血管狭窄的部位、程度.结果 DWI阳性率为36.1%.DWI阳性与动脉粥样硬化相关(P=0.03),与颈部动脉动脉粥样硬化斑块数目相关(P=0.04),TIA症状首发后7 d内,30.0%DWI+组患者TIA症状反复发作或表现为临床症状持续存在,高于DWI-组(22.6%).结论 临床表现为TIA的病例大于1/3急性期已经形成了脑梗死,动脉粥样硬化斑块数量越多,DWI阳性的可能性越大,DWI+的患者7 d内更易进展.
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急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性.方法 选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组.对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平.结果 急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05).中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05).稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论 血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质.
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甲状腺功能在脑出血急性期变化特点的研究
目的 探讨脑出血出血量、意识水平、出血部位及转归与甲状腺功能的相关性.方法 选取幕上脑出血患者67例,检测脑出血患者发病24 h内的甲状腺激素水平,运用统计学方法分析出血量、意识水平对甲状腺功能的影响.按出血部位分为丘脑出血组与非丘脑出血组,比较两组不同部位脑出血甲状腺激素的差异.于发病14 d比较治疗前后随着血肿的吸收、GCS评分的增加,甲状腺功能的改变.结果 (1)脑出血患者出血量、意识水平与急性期T3呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);与T4、TSH差异无统计学意义(P>0.05);(2)丘脑出血组与非丘脑出血组相比T3、TSH水平更低(P>0.05);(3)随着血肿水肿的吸收,T3升高(P<0.05),T4、TSH改变不明显(P>0.05);意识障碍程度恢复越好,T3恢复越明显(P<0.05).结论 (1)脑出血患者出血量、意识水平与T3密切相关.(2)丘脑出血与非丘脑出血相比,T3、TSH降低更明显.(3)随着血肿的吸收及意识的好转,T3也相应升高.
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钾通道Kv4.2、Kv1.4在硫化氢后处理对大鼠短暂全脑缺血神经保护中的作用研究
目的 研究硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对短暂全脑缺血大鼠海马中钾通道Kv4.2和Kv1.4 mRNA表达变化的影响及其脑保护作用,从而探讨NaHS对大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的机制.方法 用4VO方法建立大鼠短暂性全脑缺血(transient global cerebral ischemia,tGCI)模型,大鼠被随机分配到3组,分别为:假手术组(sham)、tGCI组、NaHS后处理组.NaHS后处理组为 tGCI之后1 d,给予大鼠腹腔注射NaHS 24 μmmol/kg或者180 μmmol/kg.通过尼氏染色与NeuN免疫染色确定海马神经元的死亡,通过RT-PCR方法检测海马组织Kv4.2和Kv1.4 mRNA 水平的表达变化.结果 (1)与tGCI组比较,在tGCI之后1 d给予24 μmol/kg NaHS后处理使海马CA1区存活细胞数目显著增加,而高剂量的 NaHS(180 μmol/kg)后处理对tGCI大鼠海马CA1区则无明显的保护作用.(2)在Re 26 h和Re 48 h,海马组织中Kv4.2、Kv1.4的mRNA 表达水平均明显低于假手术组(P<0.05).在Re 26 h+NaHS组,kv4.2(1.24±0.08)和kv1.4(1.11±0.07)的mRNA表达水平均分别高于Re 26 h组的kv4.2(0.75±0.04)和kv1.4(0.79±0.06),差异均有显著性(P<0.05).结论 外源性NaHS可能通过上调大鼠tGCI后海马区Kv4.2和Kv1.4 mRNA的表达,从而导致膜电位超极化,降低神经元兴奋性和氧耗,继而保护神经元免受脑缺血损伤.
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腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
目的 探讨腺苷激酶抑制剂ABT-702在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为对照组、假手术组、模型组、ABT-702组,每组21只,所有大鼠在再灌注后进行神经功能缺失评分,每组选取6只进行TTC染色检测梗死体积;各组再随机选取9只分为3个亚组,在不同时间点通过HPLC法检测脑组织腺苷含量;后各组再随机选取6只通过PCR法检测Beclin1的表达.结果 ABT-702组神经缺失功能评分低于模型组;模型组及ABT-702组在再灌注后TTC染色均有梗死灶形成,但ABT-702组的梗死体积明显低于模型组;各组脑组织中均检测出腺苷,但ABT-702组的含量明显高于其它各组;通过PCR法检测发现各组均有自噬蛋白Beclin1的表达,但ABT-702组表达量更大.结论 ABT-702对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过上调体内腺苷含量并增强自噬作用,从而减轻脑组织及神经元损伤的程度.
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广西人群Nogo基因rs2919126C/T和rs7575107G/T遗传多态性研究
目的 研究广西正常人群中轴索生长抑制因子(Neurite growth inhibitor,Nogo) 基因rs2919126C/T位点和rs7575107G/T位点多态性分布特点,并分析其在不同人群中的分布差异.方法 采取多重单碱基延伸法(SNaPshot)与DNA测序法对323例广西人群的Nogo基因rs2919126C/T位点和rs7575107G/T位点进行基因分型检测,并用统计学方法比较其基因型和等位基因频率在不同性别及组间分布差异.结果 rs2919126C/T存在CC、CT、TT 3种基因型,分布频率为6.5%、33.4%、60.1%,此位点基因型及等位基因频率在广西人群的男女之间差异无统计学意义(P>0.05).其基因型和等位基因与国际人类基因组单体型图计划(HapMap)公布的欧洲和非洲人群的比较差异有统计学意义(P<0.01);rs7575107G/T存在GG、GT、TT 3种基因型,分布频率为2.5%、24.8%、72.7%,此位点基因型及等位基因频率在广西人群的男女之间无统计学意义(P>0.05).基因型和等位基因频率与非洲人群之间差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Nogo基因rs2919126C/T位点和rs7575107G/T位点基因多态性在不同种族和地区间存在着不同程度差异.这种差异可能对研究在不同人群间Nogo基因多态性和疾病的相关性起到指导作用.
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氯吡格雷在急性脑梗死的糖尿病患者中血小板抑制效应的研究
目的 用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)评价合并糖尿病的急性脑梗死患者正规使用氯吡格雷后血小板抑制率的变化及氯吡格雷抵抗情况.方法 收集住院的急性脑梗死患者80例,其中糖尿病患者33例,非糖尿病患者47例,所有患者予以顿服氯吡格雷负荷量300 mg继以75 mg/d维持,在服用氯吡格雷3 d后和7 d后空腹抽取肘静脉血标本,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测定10 μmol/L二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,分析比较两组患者临床特征、血小板抑制率的差异和氯吡格雷抵抗情况.结果 糖尿病组的空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和糖化血红蛋白(%)显著高于非糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05).糖尿病组3 d后和7 d的血小板抑制率显著低于非糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05).糖尿病组3 d和7 d后分别有11例(33.3%)、12例(36.4%)患者出现氯吡格雷抵抗的现象,显著高于非糖尿病组的6例(12.8%)、5例(10.6%),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病患者的血小板抑制率明显低于非糖尿病患者,更容易发生氯吡格雷抵抗现象.
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中国家族性良性阵发性位置性眩晕临床分析
目的 了解中国家族性良性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)家系临床特点,提高对BPPV家族性可能的遗传病因认识. 方法 回顾分析我院诊断的1个家族性BPPV家系,并检索维普电子期刊全文数据库1989~2016年间收录我国的家族性BPPV家系的研究文献,分析中国家族性BPPV的临床特点.结果 我院诊断1家系及文献检索出的2个家族性BPPV家系,共计3个家系,包括患者23例,其中男性10例,女性13例,起病年龄小者7岁,大者70岁,病程明确者为6 m至36 y,平均病程6.5 y.3个家系中先证者及其他患者均表现为头部位置突然变化后诱发的眩晕,伴视物旋转、恶心、呕吐,Roll-Test滚转试验或Dix-Hallpike试验可诱发眼震,经手法复位及相关药物治疗后患者头晕症状好转,均表现为家族成员多发性,且已排外其他原因所致眩晕,依据BPPV的4条诊断标准,上述成员均为诊断明确的BPPV,根据临床表现为家族聚集性BPPV,考虑诊断为家族性良性阵发性位置性眩晕,但均未检测目前国外已报道的2个与良性阵发性位置性眩晕相关的基因位点(良性复发性眩晕1(Benign Recurrent Vertigo 1,BRV1) 定位在6p,BRV2定位在22q12).结论 家族遗传性可能为中国良性阵发性位置性眩晕的罕见病因,目前遗传机制尚不明确,需引起重视及进一步研究.
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Aβ3-10基因疫苗对幼年鼠脑内老年斑沉积及记忆障碍预防作用的研究
目的 构建表达重复10次的Aβ3-10肽段的DNA疫苗,并探讨其对幼年APP/PS1转基因鼠脑内Aβ沉积的预防及对其延迟记忆障碍的作用.方法 将该疫苗用体外电穿孔的方法肌肉免疫3月龄的APP/PS1双转基因鼠,并分别做行为学、Aβ抗体、脾细胞培养上清细胞因子、脑内Aβ沉积及星型胶质细胞测定.结果 p(Aβ3-10)10-MT和Aβ42组免疫一次后即产生抗体,并随着免疫次数增多而增加,类型主要为IgG1,IgG1/IgG2a明显高于Aβ42组.在Morris水迷宫中,p(Aβ3-10)10-MT和Aβ42组潜伏期明显减短,空间探索实验在平台象限所在时间均较pcDNA3.1组长.p(Aβ3-10)10-MT和Aβ42组脾细胞培养上清IL-4和IFN-γ均增高,而在p(Aβ3-10)10-MT组,IL-4较高,IFN-γ较低.免疫组化结果提示皮质和海马区老年斑沉积减少.结论 DNA疫苗p(Aβ3-10)10-MT免疫幼年APP/PS1双转基因鼠后能产生高滴度的抗体,免疫反应为Th2型,预防脑内Aβ的聚集的同时延缓了记忆障碍的发生与发展,避免了副反应的发生,有待成为预防阿尔茨海默病的有效疫苗.
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彩色多普勒超声首诊硬脑膜动静脉瘘2例报告
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistulas,DAVF)是一种少见的脑血管病变,笔者在临床工作中发现两例DAVF患者,现报道如下.1 临床资料病例1:患者,男,45岁,2 m前曾骑自行车摔倒,近2 w发现左侧耳后持续性杂音到我院就诊,门诊神经科查体未见异常,听诊左侧乙状窦区可闻及吹风样杂音.
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以Morvan综合征为表现的caspr2抗体阳性自免脑炎1例报告
莫旺综合征(Morvan syndrome)是一种少见的自身免疫性疾病,易发生在中老年男性中.早由法国人Morvan(1890)首次描述了这种疾病.现发现伴有Morvan综合征的患者血清中可查出VGKC复合物相关抗体,其中以接触蛋白相关蛋白-2(contactin associated protein-like 2,CASPR2)[1]抗体为常见.现将我院收治的1例以morvan综合征为表现的caspr2抗体阳性自免脑炎的诊治过程汇报如下.
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硬膜下脓肿误诊为脑梗死1例临床分析
1 病例资料患者,男,46岁,因嗜睡1 d,言语不清伴右侧肢体活动不灵5 h入院.患者因嗜睡到当地医院就诊,无言语障碍及肢体活动障碍,行头部CT及血化验检查后诊断为"脑梗死、糖尿病",给予胰岛素降糖治疗.次日晨起后发现言语不清及右侧肢体活动不灵而转至我院治疗.
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酷似脱髓鞘疾病的CADASIL病例报告
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种非动脉硬化性、非淀粉样变的常染色体显性遗传性脑小血管疾病,是由于19号染色体上Notch3基因发生突变所致[1].
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进展性卒中合并颈内动脉闭塞再通1例报告并文献复习
进展性卒中合并颈内动脉闭塞,目前临床多采用内科药物治疗,外科血管重建术的疗效还存在争议,现报告1例经介入治疗再通并取得良好效果的患者,供参考.
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肯尼迪病1例报告
1 病例资料患者,男,60岁,主因"四肢乏力进行性加重6 y余",于2016年10月入院.患者于2010年11月爬山途中出现四肢疲乏无力,未予重视.10月"重感冒"后,出现左侧下肢乏力,自用中药治疗,并于11月以"腰椎间盘突出"行相关物理治疗,但症状无明显缓解.
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空肠弯曲杆菌感染相关的吉兰-巴雷综合征易感基因的研究进展
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre' syndrome,GBS)是一种发生在周围神经系统的自身免疫性疾病,是遗传易感者在环境因素的作用下,自身免疫功能发生紊乱并攻击自身周围神经组织的成分,如神经节苷脂,造成神经组织的损伤.
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脑实质超声在帕金森病中的诊断价值
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势平衡障碍为主要特征.一般情况下只有当黑质多巴胺能神经元损害50%以上患者才会出现运动症状[1].
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局部血液动力学对颈动脉粥样硬化斑块的影响
颈动脉粥样硬化斑块是缺血性脑血管事件的主要危险因素之一[1],严重危害着人类的健康.粥样斑块的发病机制异常复杂,众多学者先后提出包括血栓形成学说、脂质浸润学说、损伤反应学说和单克隆学说等一系列学说.
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尤瑞克林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死有效性的Meta分析
目的 通过Meta分析评价尤瑞克林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的有效性及安全性.方法 通过计算机检索相关数据库,由两名研究者独立进行文献筛选和数据采集,使用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入7项随机对照试验研究,样本数为517例,其中治疗组(尤瑞克林联合氯吡格雷)252例,对照组265例.Meta分析结果显示尤瑞克林联合氯吡格雷组对急性进展性脑梗死的疗效较对照组显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05);同时改善神经功能缺损程度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).对其中3项研究恶化率的Meta分析结果显示,尤瑞克林联合氯吡格雷组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 尤瑞克林联合氯吡格雷能有效地改善急性进展性脑梗死的神经功能缺损症状,且无明显严重不良反应.受纳入研究质量所限,上述结论仍需更多大样本、多中心、前瞻性的随机对照研究加以验证.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
