中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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虾青素对急性脑出血小鼠的神经功能的保护及机制研究
目的 观察虾青素(Astaxanthin;AST)对脑出血(ICH)小鼠脑组织炎症损伤后神经保护作用及机制研究.方法 体外原代神经元细胞培养实验观察虾青素对血红蛋白(hemoglobin,Hb)诱导的原代神经元细胞损伤的影响;体内实验小鼠随机分为4组:假手术组、ICH模型组、虾青素治疗组(10 mg/kg和30 mg/kg),在ICH模型组和虾青素治疗组均采用小鼠脑立体定位仪尾状核注射自体血以建立小鼠ICH模型,假手术组注射等量生理盐水.虾青素治疗组于2h、12h、24h、48h间断灌胃给药,另2组以相同时间灌胃给予等量橄榄油处理,术后1d、3d、5 d、7 d对各组小鼠进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),分别在给药3 d和7 d后取脑组织,应用NeuN染色观察小鼠脑组织神经元数量的病理变化,ELISA法检测脑血肿周围组织中的炎症细胞因子,包括白细胞介素IL-1β、凋亡相关因子Caspase-3和肿瘤坏死因子TNF-α的蛋白含量的在ICH中时间趋势的变化.结果 1d、3d,10 mg/kg和30 mg/kg虾青素都能减少ICH小鼠的NDS,虾青素治疗组中的ICH小鼠血肿周围组织中的IL-1β、Caspase-3和TNF-α蛋白表达明显低于ICH模型组(P<0.05),虾青素改善了ICH血肿造成的神经元细胞的继发性炎性损伤,进而抑制了神经元细胞凋亡.结论 虾青素对ICH小鼠继发炎性损伤具有较好的神经元细胞保护的作用,其潜在的作用机制可能与虾青素改善ICH小鼠神经功能障碍,通过抑制炎症和凋亡的信号传导通路的过度激活,减少了炎症和凋亡相关蛋白持续的表达有关.
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急性脑梗死患者Cathepsin S/Cystatin C水平与动脉斑块性质及狭窄程度的相关性分析
目的 探讨急性脑梗死患者血清组织蛋白酶S(Cat S)与胱抑素C(Cys C)表达水平与动脉斑块性质及狭窄程度的关系.方法 336例急性脑梗死患者根据斑块性质及血管狭窄程度分为:稳定斑块组与不稳定斑块组及轻度、中度和重度狭窄3个亚组;114例同期健康体检者为正常对照组.所有入组患者检测血清Cat S和Cys C,脑梗死患者行神经功能缺损评价.结果 脑梗死组患者血清Cat S及Cat S/Cys C均高于对照组,而血清Cys C水平降低,Cat S分别为(63.07±20.81)pg/ml、(50.49±10.54)pg/ml,Cat S/Cys C分别为(78.83±6.88)、(47.18±3.32),Cys C分别为(0.80±0.11)mg/L、(1.07±0.83)mg/L,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不稳定斑块组Cat S及Cat S/Cys C较稳定斑块组增高,而血清Cys C水平较稳定斑块组降低,Cat S分别为(75.34±15.45)pg/ml、(60.12±18.53)pg/ml,Cat S/Cys C分别为(103.68±2.52)、(64.64±9.24),Cys C分别为(0.73±0.62)mg/L、(0.93±0.53)mg/L,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组亚组间(轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄组)比较,Cat S、Cys C水平及Cat S/Cys C均有显著差异(P<0.05),而血管狭窄程度越重,Cat S及Cat S/Cys C增高越明显、Cys C降低越明显,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 脑梗死患者颈动脉斑块稳定性越差、血管狭窄程度越重,血清Cat S水平就越高,呈正相关;血清Cat S及Cat S/Cys C增高和血清Cys C水平降低,与脑梗死的发生密切相关.
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Bcl-2、Bad在大鼠癫痫持续状态中的表达及rHuEpo干预的分子机制
目的 观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨.方法 采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型组、rHuEpo干预组、LY294002干预组、LY294002对照组,用TUNEL法检测海马神经元凋亡状况;免疫组化SP法观察p-Akt、Bcl-2、Bad阳性细胞的表达;每组大鼠海马Bcl-2 mRNA、Bad mRNA的表达采用RT-PCR方法检测,每组大鼠海马p-Akt、Bcl-2、Bad蛋白的表达采用Western blot方法检测.结果 rHuEpo干预后可以上调p-Akt、Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白的表达、减少Bad mR-NA和Bad蛋白的表达,对神经元具有一定的保护作用;与rHuEpo干预组相比,PI3K抑制剂LY294002干预后,p-Akt、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,海马Bad mRNA和蛋白的表达较rHuEpo干预组明显增加,rHuEpo的神经保护作用被明显减弱,差异具有统计学意义.结论 从正反两个方面提示rHuEpo的抗凋亡作用可能通过对PI3K/Akt信号通路发挥影响,从而对凋亡线粒体途径中Bcl-2、Bad蛋白的表达程度产生调节,终实现对抗癫痫持续状态凋亡损伤的神经保护作用.
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白细胞介素4受体α亚单位基因多态性与重症肌无力的相关性
目的 探索IL-4R基因多态性与汉族人MG易感性和严重程度的相关性.方法 采用SNPscanTM技术对480例MG患者和487例健康对照的6个SNP(rs2107356、rs1805010、rs1805011、rs1805015、rs1801275和rs8832)进行分型,比较MG与对照组、MG亚组与对照组及亚组间等位基因和基因型的频率.结果 rs2107356和rs1805010的等位基因和基因型频率在伴胸腺瘤的成人亚组高于对照组和不伴胸腺瘤的成人亚组,但不伴胸腺瘤的成人亚组和对照组之间无差异.MG患者rs1801275 G等位基因的频率高于对照组,尤其是在AChR抗体阳性不伴胸腺瘤的成人亚组.rs1801275的基因型是MG患者AChR抗体阳性的独立相关因素.结论 在中国汉族人群,rs2107356、rs1805010和rs1801275与MG的易感性相关.
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高分辨MRI大脑中动脉管壁改变与脑白质高信号相关因素分析
目的 对急性脑梗死患者进行头部MRI影像筛查,探讨大脑中动脉管壁改变与大脑白质高信号严重程度的相关性,以及脑血管病相关危险因素对它们的影响.方法 连续收集经DWI确诊的急性脑梗死患者86例,并应用头部MRI T2、FLAIR及大脑中动脉管壁HRMR成像,记录患者病史资料、大脑中动脉管壁改变情况及脑白质高信号程度.依据有无大脑中动脉管壁改变以及脑白质高信号严重程度分别分析两者危险因素,并采用多因素回归分析两者的独立预测因素.结果 排除3例图像质量不佳者,83例纳入研究.T2 FLAIR像中存在显著WMH(2分、3分)37例,不存在显著WMH(0分、1分)46例.WMH与年龄、mRs评分、高血压病、糖尿病及大脑中动脉粥样硬化管壁改变呈显著相关性(P<0.05).多因素回归分析中,高血压病、大脑中动脉粥样硬化管壁改变与WMH密切相关.本研究组中存在严重的大脑中动脉粥样硬化管壁改变(2分、3分)38例,不存在(0分、1分)45例,其与年龄、高血压病和糖尿病差异有统计学意义.多因素回归分析显示年龄与大脑中动脉粥样硬化管壁改变严重程度密切相关.结论 WMH在脑血管病患者中有较高的发病率,并与年龄、mRs评分、高血压病、糖尿病及高分辨下大脑中动脉粥样硬化管壁改变密切相关.早期发现大脑中动脉粥样硬化管壁改变并采取适当的干预措施,对于预防WMH具有重要临床意义.
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NQO1在tBHQ干预急性CO中毒后迟发性脑病大鼠海马区的表达及作用
目的 探讨醌氧化还原酶1(NQO1)在叔丁基对苯二酚(tBHQ)干预大鼠急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)模型中海马区的表达及作用.方法 180只大鼠中随机抽样出60只作为空气对照组(AC组)、60只作为一氧化碳中毒组(CO组)、60只作为一氧化碳中毒+tBHQ组(TC组),,每组按染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d随机分为6个亚组,动态监测染毒前后大鼠动脉血中HbCO浓度,水迷宫实验检测大鼠平均逃避潜伏期、穿越平台频次、平台象限游泳时间记录其学习记忆能力的变化,Tunel法检测大鼠海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western Blot法检测大鼠海马区NQO1蛋白的表达情况.结果 成功建立120只大鼠急性CO中毒模型,TC、CO组大鼠的动脉血HbCO浓度持续超过16 h大于50%,且水迷宫实验发现以上两组大鼠在14 d开始出现学习记忆能力下降,且TC组大鼠变化较CO组更显著(P<0.05).TC、CO组大鼠的细胞凋亡指数均较AC组升高(P<0.05),呈现先升高后降低趋势,在7 d达凋亡高峰(7 d:TC组:23.041.89,CO组:25.522.11),TC组与CO组比较,1~7 d低于CO组,21~28 d高于CO组,差异具有统计学意义(P<0.05).TC、CO组大鼠海马CA1区NQO1的表达均较AC组升高(P<0.05),从1 d开始升高,3 d达峰点(TC组:9.560.83,CO组:8.080.58)而后缓慢下降的走势,且TC组与CO组、AC组各相同时间点比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 ACOP中毒后大鼠海马区NQO1的表达升高,与细胞凋亡情况呈正相关,在染毒后3 d内NQO1表达增加发挥抗氧化应激损伤的保护作用,而后NQO1继续高表达推动海马区细胞发生迟发性凋亡、促进DEACMP的发病.
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利拉鲁肽对脑缺血再灌注损伤大鼠脑自由基代谢及血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨利拉鲁肽对大鼠脑缺血再灌注损伤脑自由基代谢及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将SD大鼠60只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和利拉鲁肽大、中、小剂量组,每组12只,后4组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,脑缺血再灌注24 h后对其神经功能缺损进行评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,取脑组织制备成10%匀浆检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫印迹(Western blot)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR,qPCR)检测大鼠脑组织VEGF的表达.结果 与假手术组比较,脑缺血再灌注组脑组织SOD活性降低(95.49±8.16)Mu/L,MDA含量增加(8.15±1.14)μmol/L(P<0.05),脑组织VEGF蛋白表达量增加(0.64±0.18、6.69±0.54)(均P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,利拉鲁肽可改善24 h后神经功能缺损(14.45±1.88、12.52±1.49、10.6±1.35)分及减少脑梗死体积(128.1±12.6、105.8±11.7、92.6±10.3)mm3(均P<0.05),脑组织SOD活性增加(104.89±8.38、112.17±9.35、120.2±10.2)Mu/L,MDA含量减少(7.66±1.23、7.04±1.08、6.49±0.97)μmol/L(均P<0.05),脑组织VEGF蛋白表达量增加[(0.74±0.15、0.84±0.23、0.96±0.24)(8.15±1.56、8.94±1.61、9.89±1.78)](均P<0.05),且与剂量呈正相关性.结论 利拉鲁肽能减少大鼠脑缺血再灌注大鼠神经细胞的氧自由基浓度及上调VEGF表达改善脑灌注损伤.
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复发和非复发女性良性阵发性位置性眩晕的骨密度研究
目的 比较复发和非复发女性特发性良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)患者间骨密度的差异.方法 选取75例女性特发性BPPV患者为研究对象,采用双能X线吸收法进行骨密度检测.所有患者予耳石复位治疗,并随访12 m,记录耳石复位次数及复发情况.比较复发组与非复发组之间骨密度值的差异.结果 (1)复发组19例,复发率25.33%,骨密度T值-2.17±1.35;未复发组56例,骨密度T值-1.32±1.47.比较两组骨密度T值,差异有统计学意义(P<0.05).(2)所有患者平均接受1.47±0.68次耳石复位治疗达到治愈标准.骨密度T值在复位1次、复位2次和复位3次及以上亚组中分别为(-1.04±1.37)、(-1.96±1.09)和(-3.50±0.84),骨密度T值和耳石复位次数之间呈负相关(r=-0.528,P<0.001).结论 女性特发性良性阵发性位置性眩晕患者的复发可能与骨密度下降有关,且骨密度水平和耳石复位次数存在负相关.
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CTA源影像的后循环ASPECT评分对急性椎-基底动脉闭塞性缺血性卒中患者Solitaire AB支架取栓术预后的预测价值
目的 探讨CTA源影像的后循环ASPECT(CTA-SI pc-ASPECT)评分对急性椎-基底动脉闭塞性缺血性卒中患者Solitaire AB支架取栓术预后的预测价值.方法 回顾性分析我科在2014年11月~2017年3月行血管内治疗急性椎-基底动脉闭塞性缺血性卒中患者19例,治疗前行NIHSS评分、CTA-SI pc-ASPECT评分,3 m后行mRS评分,定义mRS≤2分为预后良好,mRS>2分为预后不良,改良脑梗死溶栓试验分级(mTICI)≥Ⅱb为血管再通.研究CTA-SI pc-ASPECT评分及其他可能影响临床预后的因素.结果 共19例患者行机械取栓术,12例患者预后良好,症状性脑出血患者5例,5例患者死亡,血管成功再通12例.CTA-SI pc-ASPECT评分>8分与≤8分组在预后良好及症状性颅内出血率差异有统计学意义.结论 在急性椎-基底动脉闭塞性缺血性卒中患者中使用Solitaire支架取栓是相对安全有效的,CTA-SI pc-ASPECT评分≤8分发生不良预后及症状性颅内出血率风险较大.
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急性脑梗死患者血清Apelin-13水平及其临床研究
目的 观察急性脑梗死(Acute Cerebral Infarction,ACI)患者血清Apelin-13水平变化,并探讨Ape-lin-13与ACI的可能关系及其临床意义.方法 选取2016年8月~2017年10月在本溪市中心医院神经内科病房住院的首次发作的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者82例作为病例组,另选取体检正常者30例作为对照组.病例组于入院1 d、7 d、14 d,对照组于体检当日,采用ELISA法检测血清Apelin-13水平.并且在病例组中分析血清Apelin-13水平与NIHSS评分、梗死部位、面积大小的相关性.结果 病例组入院1 d、7 d、14 d血清Apelin-13水平分别为(25.13±1.25)ng/ml、(29.16±1.35)ng/ml、(33.72±0.99)ng/ml,与对照组(38.00±1.12)ng/ml相比,其水平均低于对照组(P<0.05).病例组入院1 d、7 d、14 d血清Apelin-13水平与NIHSS评分均呈负相关;梗死面积越大的患者Apelin-13水平较低.结论 Apelin-13可能为急性脑梗死的保护性因子,血清Apelin-13水平可能作为判断急性脑梗死病情严重程度及预后的血清标志物.
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临床指标不能可靠地识别急性前循环大动脉闭塞性卒中
目的 探索应用简易临床指标早期识别急性前循环大动脉闭塞性卒中的准确性.方法 研究回顾性纳入2011年4月~2014年12月期间连续就诊我院并具有完整的发病6 h内血管影像资料的前循环梗死病例.以数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)或CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)判定的有无急性前循环大动脉闭塞结果为参照标准,利用受试者工作特征曲线(Receiver Operator Characteristic Curve,ROC)下的面积(Area Under Curve,AUC)比较大脑中动脉高密度征象(hyperdense sign of MCA,HDS-MCA)、ASPECTS(the Alberta Stroke Program Early CT Score)和国立卫生院神经功能缺损评分(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)等指标判定急性前循环大动脉闭塞性卒中的准确度.结果 研究纳入84例急性前循环缺血性卒中病例(其中49例有大动脉闭塞,占58.3%).平均年龄为58岁,女性占26.2%(22/84),平均发病至血管影像检查时间为210(141~312)min.有大动脉闭塞组的基线NIHSS(12比8,P=0.008),HDS-MCA阳性率(63.3%比37.1%,P=0.018)及房颤比例(22.4%比5.7%,P=0.037)显著高于无大动脉闭塞组.ROC结果显示单一指标中HDS-MCA(+)的预测准确度高(AUC=0.631),两项指标联合的复合指标中NIHSS≥12及ASPECTS≤7的预测准确度高(AUC=0.635),而三项指标联合的复合指标中NIHSS≥12,ASPECTS≤7及HDS-MCA(+)的预测准确度高(AUC=0.602).结论 本研究结果虽然提示NIHSS、HDS-MCA和ASPECTS在判定卒中严重程度具有一定价值,但其早期识别急性前循环大动脉闭塞性卒中的准确性尚需进一步提高.
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3例局灶性皮质发育不良Ⅰ型诊治思考并文献复习
目的 探讨局灶性皮质发育不良(FCD)Ⅰ型的临床临床特点及诊治过程,以期提高对该病的认识和重视,早期获得正确合理的治疗.方法 回顾性分析3例FCDⅠ型致难治性癫痫的临床资料,并结合文献总结分析其临床特点.结果 经临床、影像学、视频脑电及术后病理常规检查明确诊断为FCDⅠ型.该3例患者均表现为儿童期发病,临床表现为癫痫发作.1例患者术前MRI发现病灶,呈阳性表现;另外2例术前MRI未见明显异常,呈阴性表现.3例患者均行PET-CT检查,例1示右侧顶叶较对侧摄取FDG明显减低;例2表现为右侧额中回异常信号;例3表现为双侧额叶、左侧颞叶放射性摄取减低.术后常规病理检查均确诊为FCDⅠ型,术后恢复良好无功能损害.结论 FCDⅠ型临床常表现为难治性癫痫,多于儿童时期发病,可以发生于大脑的任意脑叶,头部MRI可呈阴性表现,手术治疗是主要的治疗方法.
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DWI阴性的急性缺血性脑卒中1例并文献分析
1 病例资料患者,男性,55岁,因"头晕4 h,意识欠清1 h余"入院.患者于4h前无明显诱因突然出现头晕,伴视物旋转、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴后枕部疼痛. 无心慌、胸闷,无视物模糊,无耳鸣、听力下降,无肢体活动不灵等症状,在家未予特殊处理,症状持续无缓解. 1h余前患者就诊过程中突然出现一过性意识欠清,烦躁,呼之不应,查体欠配合,双侧肢体疼痛刺激可见回避动作,双侧巴氏征阴性. 急查颅脑CT未见出血,血常规、肝肾功、凝血常规、心电图等未见明显异常. 约10余分钟后患者意识逐渐恢复,仍稍烦躁,言语欠清晰、流利,双侧肢体活动欠灵活,以"急性脑梗死"收住院.
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传染性单核细胞增多症致急性小脑性共济失调1例报道
传染性单核细胞增多症( infectious mononucleosis ,IM)是一种由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性疾病,临床三联征为发热、咽峡炎及淋巴结肿大,特征性表现为外周血淋巴细胞计数及异型淋巴细胞比例增高,其异型淋巴细胞多为细胞毒性T淋巴细胞[1]. 该病可导致多脏器受损,其中以肝脏、淋巴系统、血液系统、心血管系统受累常见,也可累及神经系统,出现脑炎、脑膜脑炎、吉兰-巴雷综合征、脊髓炎等并发症[2] ,临床表现复杂多样,以急性小脑性共济失调(acute cerebellar ataxia,ACA)为主要表现者少见.
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神经源性骨化性肌炎1例临床报告
骨化性肌炎( myositis ossification,MO)是一种异位性骨化[1]. 在外伤等多种诱因下,于骨骼系统以外的组织、骨骼肌、韧带、肌腱、关节旁、腹膜腔内发生的异常异位骨化,常表现为局部肿块、肿胀疼痛、受累关节活动受限,是一种自限性良性的局限性骨化性软组织肿块[2]. 而神经源性骨化性肌炎( neurogenic ossifying fibromyopathy )指患者持续遭受严重大脑或脊髓损伤后在肌肉组织、皮肤、皮下组织、筋膜、肌腱骨膜、血管壁、肌腱、韧带及关节附近的纤维组织内发生,通常发生在四肢肌肉及关节连接部,以髋关节多见,其次为肘、肩及膝关节部位多见[3]. 常见于男性. 病程长短不一,发病范围逐渐波及全身,临床上较为少见,易与多种疾病混淆,为康复科少见疾病[4].
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CYP450与帕金森病的关系
帕金森病(Parkinson's disease,PD),是一种中脑黑质多巴胺能神经元变性的中枢神经系统退行性病变疾病,临床表现主要为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常.病因和发病机制不明,目前普遍认为,多因素可能参与PD发病. 遗传因素可增加患病易感性,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能障碍、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺( Dopa-mine,DA)能神经元大量变性丢失而发病. PD的治疗,主要以左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶 B 抑制剂( MAO-B)、脑深部电刺激( DBS)缓解症状为主,但不能减缓或阻止病情的发展. 所以探究PD的保护因素刻不容缓.
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Creutzfeldt-Jakob病神经影像学研究进展
Creutzfeldt-Jakob病( CJD)又称皮质-纹状体-脊髓变性,是由变异的朊蛋白( PrP)引起的一种罕见的可传染的、慢性、进展性、致死性神经退行性病变. 其发病率为1/100万,CJD病因可分为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变.健康人体内存在正常的朊蛋白,即PrPc当外来致病的朊蛋白或遗传性突变导致 PrPc 变为 PrPsc 时, PrPsc 又会促进PrPc转化为越来越多的PrPsc,致使神经细胞逐渐失去功能,导致神经细胞死亡,从而引起中枢神经系统发生病变,而CJD患者的病理改变主要是大脑皮质神经细胞死亡、胶质细胞增生及这两者周围的组织结构发生海绵状变性[1].
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特发性颅高压的诊治进展
特发性颅内压增高( idiopathic intracranial hypertension IIH)是一种以颅内压( intracranial pressure ICP )增高为主要特点的临床综合征,除了颅内压增高外脑脊液检查常为阴性表现,脑脊液成分正常,影像学检查颅内无占位发现,意识水平一般不会受到影响,也被称为"假性脑瘤"和"良性颅内压增高"[1~3] ,但也有学者称因其可以导致永久性失明"良性颅内压增高"似乎并不准确[4]. 临床上常表现为头痛和视力障碍,从既往的报道中显示,成人中肥胖的育龄期女性多见,在儿童. 中往往没有明显的性别差异[5]. 关于病理生理学方面的理论研究包括静脉窦的压力增高、脑脊液的吸收减少及分泌异常增多、颅内血容量增多及脑水肿等[6,7]. IHH虽为罕见病但危害严重,临床干预效果较差,一直受到临床医生的关注,本文总结近几年的文献关于IHH的病因、病理生理、诊断及治疗综述如下.
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鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗 糖尿病周围神经病变的临床观察
目的 观察鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效.方法 选取160例DPN患者,随机分为A、B、C、D 4组,A组患者(对照组)仅给予甲钴胺治疗,B组患者给予甲钴胺+依帕司他治疗,C组患者给予甲钴胺+鼠神经生长因子治疗,D组患者给予鼠神经生长因子+依帕司他+甲钴胺治疗,疗程均为4 w,比较4组患者临床症状、神经传导速度、感觉定量检测变化情况及治疗有效率差异.结果 4组患者治疗后神经症状评分均下降(P<0.05),神经传导速度均增加(P<0.05),4个不同部位的温度觉阈值、振动觉阈值平均值均较治疗前明显改善(P<0.05);D组患者的神经症状评分下降程度、神经传导速度增加程度、温度觉阈值、振动觉阈值改善程度、治疗有效率均明显优于A组、B组、C组(P<0.05),B组、C组患者的神经症状评分下降程度、神经传导速度增加程度、温度觉阈值、振动觉阈值改善程度、治疗有效率均明显优于A组(P<0.05),B组患者与C组患者比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗DPN临床疗效显著.
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吉兰-巴雷综合征治疗相关症状波动11例临床分析
目的 探讨吉兰-巴雷综合征伴治疗相关症状波动(Guillain-Barrésyndrome with treatment related fluctuations,GBS-TRF)患者的临床特征及预后.方法 报道1例GBS-TRF;检索Pubmed数据库中GBS-TRF的相关文献,收集临床资料较为详实的10例GBS-TRF;对11例GBS-TRF的临床资料、治疗及转归进行回顾性分析.结果 病程中低点MRC评分为(33.8±14.4)、F评分为(4.2±0.8);首次免疫治疗后佳MRC评分为(46.5±10.5)、F评分(3.5±1.1);治疗相关症状波动后低MRC评分为(37.0±11.7)、F评分为(4.0±0.9).11例均发生1次GBS-TRF,在首次免疫治疗后10~60(24.5±14.4)d出现.7例接受再次免疫治疗,4例治疗后改善,3例治疗后病情稳定;4例未接受再次免疫治疗.住院后6 m MRC评分为(54.5±7.8)、F评分为(1.5±1.4).11例随访均无复发.结论 GBS患者可在免疫治疗后数天至8 w内出现GBS-TRF,治疗相关症状波动时临床功能评分通常优于病程中低点评分;重复免疫治疗可能缩短病程;多数患者预后较好.
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连续性动态颅内压监测在高血压脑出血患者治疗中的应用价值
目的 探究连续性动态颅内压监测技术在高血压脑出血患者临床治疗中的应用价值.方法 收集2016年12月~2018年1月期间因高血压脑出血于锦州医科大学附属第一医院神经外科治疗的95例患者,并将其随机分为监测组和对照组.两组患者均根据目前脑出血指南接受常规治疗及必要时手术治疗,其中监测组患者依据连续监测的颅内压数值判断病情、调整脱水药物(甘露醇)用量及选择手术时机,而对照组则根据患者的意识状态、影像学资料、瞳孔变化等临床信息经验性判断病情、调整脱水药物用量以及手术时机.对比两组患者脱水药物的调整时间及应用总量、常见并发症发生情况及临床转归.结果 两组患者在性别、年龄及入院GCS评分、手术治疗的比例无显著性差异,与对照组比较,监测组甘露醇开始减量时间缩短(P<0.05),甘露醇总用量显著降低(P<0.05),住院期间水电解质紊乱发生率显著降低(P<0.05);3 m GOS评分显著高于对照组(P<0.05).结论 对高血压脑出血患者应用连续性动态颅内压监测可对治疗过程中脱水药物的使用、手术时机的选择提供可靠的临床依据,减少因甘露醇使用产生的并发症,改善患者的临床预后,值得临床推广应用.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |