中国比较医学杂志
Chinese Journal of Comparative Medicine 중국비교의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所
- 影响因子: 0.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-7856
- 国内刊号: 11-4822/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食蟹猴与猕猴血液生理和生化指标的比较
目的 检测食蟹猴和猕猴血液生理、血液生化指标,分析食蟹猴和猕猴的生物学特性,初步建立食蟹猴和猕猴的常规血液生理生化检测指标.方法 用日本光电MEK-5126K血球计数仪(动物芯片)、配套试剂盒检测及人工涂片染色镜检血液生理指标;贝克曼全自动生化分析仪CX5型分析血液生化指标.并对食蟹猴和猕猴猴雌雄之间及食蟹猴和猕猴之间进行比较.结果 猕猴AST/ALT;食蟹猴的嗜酸性细胞、ALP、CK、GGR、CREA雌雄之间差异显著.食蟹猴与猕猴之间WBC、MCH、MCHC、嗜酸、单核、ALB、ALB/GLB、AST、AST/ALT、CK、LDH、GGR、CREA差异显著,其它指标差异不显著.结论 初步建立了猕猴和食蟹猴的常规生物学数据,为评价食蟹猴和猕猴的生物学特性提供一定的数据基础,为其应用提供数据参考.
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D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究
目的 研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化.方法 制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48 h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量.结果 衰老鼠胸腺指数低于对照组(P<0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P<0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P<0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P<0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P<0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P<0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P>0.05).衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P<0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P<0.05).模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P<0.05).结论 D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致.
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实验性急性肝衰竭大鼠血清中TNF-α的来源及水平变化
目的 研究D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化.方法 取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n = 30),于建模3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)与肝组织的病理形态学变化;采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化;通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达.另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n = 30).结果 AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异(P<0.05),肝脏内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3 h (P<0.01)、6 h(P<0.05)有统计学差异;AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3 h、6 h、12 h(均为P<0.01)有统计学差异.结论 本实验成功建立了大鼠AHF模型;TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用;肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一.
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长白仔猪血常规及生化指标正常值探讨
目的 探讨2~3月龄长白仔猪的血常规及生化指标的正常值,为长白仔猪用于实验研究提供实验依据.方法 采用实验室评价方法对40头长白仔猪的主要血常规和生化指标进行检测,并与巴马小型猪的参考值进行对比.结果 长白仔猪的血常规及生化指标无性别差异(P> 0.05),长白仔猪的WBC、ALT、Ca2+的平均值与巴马小型猪相似,两者之间差异无显著性(P>0.05),其RBC、HGB、 HCT 、PLT、 TP、Alb、 BUN、AMY的平均值均低于巴马小型猪的相应值,而AST、TBIL、 DBIL、 Crea、CK-MB明显高于巴马小型猪,具有显著性差异(P<0.01).结论 长白仔猪有其独特的生理生化特性.
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碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究
目的 探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、10 HI组、50 HI组、100 HI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1 合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10 HI、50 HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别.结论 大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠垂体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大.
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碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响
目的 探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响.方法 将断乳1个月Balb/c小鼠,随机分为5组(LI,NI,5 HI,10 HI,50 HI).给以不同浓度碘水喂养3个月后,连续传二代.观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响.结果 20日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组与50 HI组的T4明显降低;LI组的体重明显降低,50 HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低,脑相对重量增加.40日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组T4明显降低;碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低,脑相对重量明显增加;50 HI组体重、身长、尾长明显降低.结论 碘缺乏,高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下,使子二代鼠的生长发育延迟.碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显.但小鼠对碘过量有较强的耐受性,当碘摄入量为正常的50倍时,才会影响下一代的生长发育.
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GLP条件下非实验因素对实验用豚鼠生理状态的影响
目的 研究GLP条件下非实验因素(包括实验操作、不同笼养方式、对照组因素以及维生素C的添加等)对全身过敏实验中豚鼠质量及生理状况的影响情况,为探讨在GLP条件下如何有效的提高实验动物的质量以及规范过敏性反应的评价提供实验依据.方法 实验采用计算机软件进行随机分组,雌雄各半.实验在GLP实验室进行,按要求对豚鼠饲养的环境温度、湿度和噪音进行严格的控制.实验按照SFDA颁布的指导原则推荐的全身过敏实验的程序和方案进行.结果 空白对照组和溶剂对照组(生理盐水对照组)在致敏期,体重变化差异明显(P<0.05);溶剂对照组与阳性对照组相比较,豚鼠的体重增长在实验的各阶段无明显差异(P>0.05);对比托盘笼架饲养,大塑料盒饲养在检疫期更有利于雌性豚鼠体重的增长(P<0.05);不添加维生素C组豚鼠在致敏期体重减轻明显(P<0.05),并出现明显的脱毛症状.结论 在GLP条件下,虽然环境条件得到了有效的改善和控制,但是一些容易忽视的非实验因素明显影响了豚鼠的质量及生理状况.
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不同术式对雌兔内分泌和骨代谢的影响
目的 观察不同子宫、卵巢切除术式对兔术后早期内分泌激素和骨代谢的影响.方法 45只健康成年雌兔随机分为5组,Ⅰ组:单纯子宫全切除组;Ⅱ组:子宫全切+单侧卵巢切除组;Ⅲ组:子宫全切+双侧卵巢切除组;Ⅳ组:双侧卵巢切除组;Ⅴ组:对照组.测量术前、术后1、2、3个月的体重、雌二醇(E2)、甲状旁腺素(PTH)、血钙、血清碱性磷酸酶(ALK)和骨密度(BD).结果 术后第2、3个月,Ⅲ组、Ⅳ组出现烦躁不安和体重减轻的实验兔要显著高于Ⅰ组和Ⅱ组;术后第2个月,Ⅱ组E2浓度(17.66±6.06) pg/mL,显著降低,术后第3个月,血钙增高(3.86±0.11) mmol/L,第2椎骨骨密度显著降低,与对照组相比(P<0.05 ),有显著差异;Ⅱ组术后第3个月PTH增高,但与对照组相比无显著差异(P>0.05).Ⅲ组、Ⅳ组术后第2个月起,E2、PTH、血钙、ALT和BD,与对照组相比均有显著改变.结论 子宫切除术会影响雌兔内分泌的变化,只保留单侧卵巢时不能维持相应的正常生理功能.
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非酒精性脂肪肝与脂肪性肝炎动物模型研究进展
非酒精性脂肪肝是无酒精滥用的包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化的肝病综合征,目前已成为广受关注的肝病医学难题.随着抗脂肪肝药物的深入研究,动物模型制作得到很好发展.近年来,在大鼠、沙鼠、小鼠、兔和小猪等动物种属成功地建立了食物、胃肠外营养与蛋氨酸胆碱缺乏等诱导的单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎动物模型,这些模型为研究脂肪肝和脂肪性肝炎的发病机理与治疗提供了机会.每种动物模型各有优缺点,合理应用动物模型能更好地开展脂肪肝病的实验和临床研究.本文综述了非酒精性脂肪肝及脂肪性肝炎动物模型制作方法的若干研究进展.
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肠缺血再灌注损伤防治研究的进展
肠缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,简称I/R)是外科实践中的重要问题,在小肠移植、严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理演变过程中起重要作用.肠I/R的后果,不仅可以引起肠粘膜的局部组织损害,而且可以导致肠道菌群移位和肠吸收功能的改变,以及远处器官的损害,甚至发生多系统器官功能不全综合症.本文阐述了近年来在其发生机理及防治措施方面的研究进展,为今后临床工作提供指导.
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血液流变学在临床疾病诊断、治疗中的应用
近十多年来,血液流变学在临床医学的各领域得到了广泛而深入的研究,不仅发现了许多疾病可导致血液流变学的异常,而且发现了血液流变学的变化可作为许多疾病诊断、治疗及愈后的重要指标.本文主要介绍血液流变学在这些方面的应用研究.
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艾滋病预防及治疗性疫苗的介绍
自1981年发现艾滋病,HIV在全球范围内流行严重威胁人类健康.研制一种安全有效的HIV疫苗是控制这种恶性传染病的大的希望.活载体疫苗、DNA疫苗等预防性疫苗取得了初步进展,并有部分疫苗已上Ⅰ期临床研究.已有多家科研机构投身于治疗性疫苗的研究,选用不同的物质加载于树突状细胞以达到治疗的目的 ,这可能会是艾滋病病人的新的曙光.
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卵巢冷冻保存和移植的研究进展
卵巢冷冻保存和移植是建立卵子库的一项有效技术,近年来取得了很大进展.本文介绍了卵巢组织冷冻保存和移植的方法及近年来的研究情况.
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肺支原体研究进展
肺支原体是实验大鼠和小鼠的重要致病微生物,所导致的鼠呼吸系统支原体病也是研究人类呼吸系统感染的动物模型.肺支原体膜蛋白及其变异、致病机理和毒力的影响因素等一直是肺支原体研究的焦点问题,本文从分子水平对其进行了较为详细的介绍,并简要综述了检测方法的研究进展.
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恒河猴主要组织相容性复合体(MHC)的多态性研究概述
恒河猴是应用广泛的非人灵长类实验动物,其MHC基因是一个庞大的与免疫功能密切相关的基因群(也称为Mamu基因),在进化过程形成了Mamu基因不同的存在状态,使得不同个体的Mamu基因在数量和功能上有所差异,同时有些个体还产生了特异性的MHC基因,它的多态性和免疫反应的复杂性相对应.因此,恒河猴MHC多态性的研究,有助于生物科学的发展及指导以恒河猴为动物模型的各种实验.本文主要阐述了恒河猴Mamu基因的结构和功能,以及部分MHC等位基因与疾病的关系,并简要描述了中国恒河猴特异性的MHC基因.
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经皮冠脉内球囊封堵建立猪心梗模型
目的 探讨经皮冠状动脉内球囊封堵建立猪急性心肌梗死模型的方法.方法 健康猪11只,4~5月龄,体重25~40 kg.其中7例球囊置于第三间隔支动脉分出处,4例置于第二间隔支动脉分出处.试验前每只动物均进行缺血预适应,阻断前向血流1 min、 2 min、5 min,每次间隔60 s,然后持续阻断前向血流60 min.球囊扩张压力为2 atm.观察心电图、心脏二维超声及冠状动脉和左心室造影.结果 成功建立猪心肌梗死模型9例, 2只因术中顽固性室颤死亡,死亡者一例为左前降支中段阻断,心电图及活检证实为广泛前壁心梗.共有7例发生室颤,其余5例均抢救成功.心电图显示急性心肌梗死典型图形变化,术后1 h超声检查出现梗塞部位局部运动异常,心脏MRI检查出现梗塞部位首过灌注缺损,延迟强化.结论 经皮腔内球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型,具有创伤小、动物生存时间长并易于术后饲养等优点.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |