中国比较医学杂志
Chinese Journal of Comparative Medicine 중국비교의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所
- 影响因子: 0.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-7856
- 国内刊号: 11-4822/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特异性环氧化酶2抑制剂-双脱氧氟尿苷(DFU)在动脉粥样硬化中的作用
目的 本研究观察高脂餐诱导的兔AS模型中,COX-2在AS发生和早期病变中的表达,以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量、内弹力板的变化;以及 DFU [5,5-dimethyl-3-(3-fluorophenyl)-4-(4-methylsulphonyl)-phenyl-2-(5H)-furanone]-特异性COX-2抑制剂的作用.方法 42只6周龄雄性新西兰大白兔(NZW),饲以高脂餐(2%胆固醇+3%猪油),参考血脂反应程度,随机分为四组,在高脂餐的同时,分别管饲安慰剂与不同剂量的DFU.4周后取主动脉(主动脉根部-髂动脉分叉).主动脉弓前1/3切片,行HE染色;后2/3匀浆,测明胶酶活性及免疫印迹检测MMP-2.其余主动脉标本纵向剖开,以4%中性甲醛固定,苏丹Ⅳ染色,内膜拍照,Matlab软件分析粥样硬化斑块面积占内膜总面积比例.结果 主动脉内膜COX-2随AS的进展表达逐渐增高.DFU对各组体重、血浆总胆固醇与甘油三酯无显著性影响.不同剂量DFU组AS面积比例分别为:对照组,0.330±0.052 (n=7);实验1组, 0.273±0.042 (n=6);实验2组,0.314±0.089 (n=8);实验3组,0.288±0.036 (n=9).与对照相比,DFU对实验1、2、3组主动脉AS面积没有明显影响(P> 0.50).DFU对病变血管内MMP-2的表达和活性亦没有影响.结论 COX-2与AS发生和进展相关,但未发现特异性COX-2抑制剂DFU 对AS进展的抑制作用.
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性别特异性高胆固醇血症与Syndecan-3(SDC3)基因C1330T多态性的关联研究
目的 研究syndecan-3(SDC3)基因的单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism, SNP)C1330T在中国汉族农村人群中与高胆固醇血症,血脂水平的相关性.方法 高胆固醇血症(HTC)定义为血清中总胆固醇水平≥ 200 mg/dL.本研究中男性336人(其中HTC161人,胆固醇正常者(NTC)175人), 女性1491人(其中HTC935人,NTC556人).研究对象中应用多聚酶链反应(PCR), 限制性内切酶酶切进行基因分型,测定血清高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C),总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),葡萄糖(GLU).结果 在男性研究对象中SDC3基因C1330T基因型及等位基因频率在HTC组和NTC组的分布有显著性差异(P<0.05),1330C与高胆固醇血症相关(OR=1.42, 95%CI=1.040-1.926,P<0.03),在校正年龄,BMI 和其他危险因素(吸烟饮酒等)后仍保持显著相关(OR=1.51, 95%CI=1.06-2.14,P<0.03),而在女性研究对象中未发现明显相关(OR=1.06, 95%CI=0.92-1.24,P=0.41),1330C与性别的交互作用呈临界统计学显著性(borderline statistically significant)(P=0.0742).进一步应用显性模型分析C1330T与男性血脂水平(HDL-C,LDL-C)相关.结论 SDC3基因C1330T多态性与男性高胆固醇血症及血脂水平有关.
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大鼠多囊卵巢综合征动物模型血脂代谢及抗氧化作用
目的 观察大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型血脂代谢及抗氧化作用的观察.方法 建立PCOS大鼠模型,观察大鼠体重、动情周期、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、瘦素、丙二醛(MDA)含量和超氧化歧化酶(SOD)活性的变化.结果 显示PCOS大鼠血脂水平、瘦素水平,;丙二醛(MDA)含量均出现模型组显著性高于空白对照组.结论 PCOS大鼠可引起血脂代谢紊乱,对抗氧自由基的氧化作用降低.
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硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用
目的 探讨硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 用连续灌服酒精的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型.将60只雄性小鼠随机分为四组:对照组,模型组,硒酸精氨酸处理组和二氧化硒处理组.连续灌胃8周后,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽(GSH)的含量.对肝脏切片做HE染色和Masson染色,在光镜下观察肝脏病理学变化.结果 硒酸精氨酸能显著降低酒精性肝损伤引起的AST的升高(P<0.01),有效保持了肝脏中GPx和SOD的活性(P<0.01).病理学观察结果与酶学变化相一致,硒酸精氨酸对肝脏的保护作用明显优于二氧化硒.结论 硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤具有显著的保护作用,效果也优于二氧化硒.
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血管钙化与高脂血症的关系及辛伐他汀的干预
目的 探讨血管钙化和高脂血症的关系及辛伐他汀的治疗作用.方法 将SD大鼠随机分为正常组、钙化组、高脂组、钙化高脂组、钙化辛伐他汀组、钙化高脂辛伐他汀等6组,6周后分别测定各组大鼠血脂水平,血管碱性磷酸酶和钙含量,并对血管进行VonKossa染色观察钙沉积.结果 钙化组血管钙含量和碱性磷酸酶比正常组增高288.89%和259%,高脂组血清总胆固醇比正常组增高520.11%,高密度脂蛋白降低22%.钙化高脂组钙含量和碱性磷酸酶比钙化组增高36.49%和21.94%,血清总胆固醇比高脂组增高571.56%,高密度脂蛋白降低30%.结论 辛伐他汀能减轻血管钙化的程度,高脂血症和血管钙化间互为因果关系,辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程.
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肿瘤模型动物的营养要求与饲养管理探讨
目的 探讨模型动物的营养要求与饲养管理规范.方法 利用人肝癌细胞系接种于BALB/c裸小鼠(nu/nu)建立人肝癌动物模型,从提高饲料营养成分和加强饲养管理入手,逐步控制了模型动物瘤体生长,为肿瘤学研究提供科学方法.结果 改进了饲料营养和加强了饲养管理,模型动物的生存状况有了很大的改观,带瘤存活时间明显延长.结论 饲料蛋白质营养的高低,可直接影响模型动物的生存质量和动物实验效果,对其他动物模型的建立有借鉴意义.
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喜爱迪20和灭菌可灵对实验动物环境和器具的消毒效果
目的 了解喜爱迪20和灭菌可灵用于实验动物生产环境喷雾消毒和器具擦拭消毒的效果.方法 采用营养琼脂培养皿表面接种的方法,在环境和器具消毒前后对两种消毒剂的消毒效果进行了检测.结果 喜爱迪20用于喷雾消毒时,对房顶、左右两侧墙壁、走廊等位置的灭菌效果非常好,消毒前后细菌的减少率在88.2%~100%之间,各个位置消毒后第3天和第5天的细菌数则差别较大.灭菌可灵的擦拭消毒的结果显示对笼架和地面的短时间消毒效果非常好,细菌的减少率在99.22%~100%之间,但消毒效果的保持情况不是非常理想.结论 喜爱迪20和灭菌可灵可以用于实验动物环境和器具的消毒.
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一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化
目的 探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律.方法 雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注.分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS 和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积.结果 大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h.cNOS的高峰出现在再灌注后6 h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h.梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态.结论 原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰.iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h.cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用.
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丝裂原活化蛋白激酶和磷酸酯酶-1在心肌病和细胞凋亡中的作用
ERK、JNK和p38等丝裂原活化蛋白激酶通过生长因子、激动剂或应激反应等介导生长、分化、凋亡以及细胞间相互作用等多种过程.ERK、JNK和p38是参与心衰病理过程的主要信号元件,MKP-1是丝裂原活化蛋白激酶等的去磷酸化因子,是一种应激蛋白,在应激反应中可以抑制ERK、JNK和p38的活性,并通过调节ERK、JNK和p38的活性,参与对心衰病理过程的调节.本文以转基因研究结果为主要线索,对丝裂原活化蛋白激酶和磷酸酯酶-1在心衰病理过程中的作用进行了综述.
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心肌肌钙蛋白T基因突变在心肌病发病机制中的研究进展
肥厚型和扩张型心肌病中,基因缺陷分别占发病的50%和35%, 其病理生理机制,主要包括肌小节蛋白基因突变引起的收缩力产生缺陷,细胞骨架蛋白基因突变引起的收缩力传递缺陷等.心肌肌钙蛋白T将肌钙蛋白C和肌钙蛋白I连接到肌动蛋白和原肌球蛋白上,在心肌细胞收缩和舒张过程中发挥重要作用.在肥厚型和扩张型心肌病中发现了多种心肌肌钙蛋白T的基因突变,围绕心肌肌钙蛋白T的研究有助于阐明心肌病的发病机制.本文总结了心肌肌钙蛋白T基因突变在心肌病发病机制中的研究情况.
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家族性扩张型心肌病的分子遗传研究进展
扩张型心肌病是一种以左心室和/或右心室扩大、心肌收缩功能受损为主要特征的心肌疾病,是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一.家族性扩张型心肌病约占扩张型心肌病的35%.目前为止,发现的和扩张型心肌病相关的基因突变主要是心肌蛋白基因突变和细胞骨架蛋白基因突变,此外还有线粒体DNA的突变和能量代谢相关的基因突变.本文对引起家族性扩张型心肌病的分子遗传进展进行了总结.
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复合式实验动物屏障系统一款集动物饲养、实验一体化的屏障设备的设计
目的 依据节能、安全、高效、实用的原则,设计一款集饲养与实验一体化的屏障设施.方法 在该屏障系统中主要设计了可以组合的传入单元、生活单元、过渡单元和实验单元.在动物和物品的传递流程中,加入了自动灭菌的控制.结果 本设计能够提高工作效率,有效保障实验动物的清洁度.结论 本系统可以满足清洁级和SPF级的中、小规模实验动物生产及实验需要.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |