中国比较医学杂志
Chinese Journal of Comparative Medicine 중국비교의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
- 影响因子： 0.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-7856
- 国内刊号： 11-4822/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生理性衰老小鼠的感染免疫模型建立
目的 生理性衰老导致机体免疫功能下调,进而使老年人群感染免疫应答能力降低,针对新发突发传染病的病原体如重症流感病毒的易感性上升,罹患感染后,临床症状也更严重,预后不佳.因此,本课题组建立一个拟合临床重症流感病毒感染的老年小鼠模型,用于评价老年宿主感染免疫应答特征.方法 采用不同毒力的流感病毒H7N9(高致病性)、H9N2(低致病性)分别滴鼻感染老年C57小鼠(18～24月龄),分析其感染后体重变化和生存情况,并动态检测肺内病毒的复制,炎症因子的表达以及肺的病理损伤.结果 与成年对照组小鼠(6～8周龄)相比,老年小鼠感染H9N2后7天体重下降了30％(成年对照仅下降10％),生存率降低至50％(成年对照为100％).老年小鼠肺内H9N2病毒复制更高(P<0.01),感染后第2天达到峰值(每克肺内RNA病毒拷贝为3.2×104);以炎症因子IL?6、趋化因子MCP?1为代表的肺内炎症过量表达,是成年对照的100～1000倍;肺病理染色提示老年小鼠肺损伤更严重,感染后修复时间更长.结论 成功建立老年小鼠感染模型,在感染生存、肺病毒复制和炎症损伤等方面可以重现临床感染免疫应答的现象.可应用于深入理解老年宿主感染相关的机制研究与抗感染药物评价.
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束缚和异氟烷麻醉对大鼠心率变异性及HPA轴影响的比较
目的 为了观察束缚固定和异氟烷(流量:0.8 L,浓度:1.5％)麻醉状态中大鼠的心率变异性的变化;并通过比较9天每天30 min束缚干预和异氟烷麻醉对大鼠的体重、痛阈以及与HPA轴相关激素的影响,来评估长期使用异氟烷麻醉和束缚固定对大鼠应激程度的影响,选择更适宜的大鼠固定方法,为基础医学的实验方法提供重要的参考.方法 SD大鼠随机分为3组:空白组,束缚组,异氟烷麻醉组.急性实验通过记录大鼠心电图15 min,观察束缚固定和异氟烷麻醉情况下大鼠心率,心率变异性的变化.慢性实验中比较连续干预9天(30 min/d)前后3组大鼠体重、痛阈变化以及与应激状态相关激素含量的变化.结果 1)急性试验:与空白组大鼠相比,束缚干预和异氟烷麻醉均造成大鼠心率显著增加,具有统计学意义(P<0.01).与异氟烷麻醉组相比,束缚组大鼠心率增加更显著(P<0.05).与空白组和束缚组大鼠相比,异氟烷麻醉大鼠心率变异性的时域指标SDRR值和频域指标HF值均降低(P<0.01;P<0.05),心率变异性频域指标LF值和LF/HF值均升高(P<0.05,P<0.01).2)慢性实验:与空白组大鼠相比,长期的束缚和异氟烷麻醉干预造成大鼠体重增幅均减少(P<0.05).与异氟烷麻醉组相比,束缚组大鼠体重增幅减少更加明显(P<0.05).与空白组大鼠和异氟烷麻醉组大鼠相比,束缚组大鼠痛阈降低(P<0.05);空白组大鼠和异氟烷麻醉组大鼠痛阈差异无统计学意义.与空白组大鼠和异氟烷麻醉组大鼠相比,束缚组大鼠下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin Releasing Hormone,CRH)和肾上腺中皮质酮(Corticosterone,CORT)含量降低(P<0.05),而血清CRH含量和CORT无明显变化(P>0.05).结论以上结果提示:低浓度的异氟烷造成麻醉中大鼠心率增加,心率变异性下降,产生以交感兴奋为主的自主神经功能状态改变.多次束缚固定易造成大鼠HPA轴激活,产生慢性应激的效应.在长期需要固定动物的实验中,与束缚固定相比异氟烷麻醉是更好的固定方法.
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幼羊颅骨缺损模型中颅骨组织Dlx2基因的表达及意义分析
目的 检测Dlx2基因在小尾寒羊颅骨缺损模型颅骨组织中的表达,探讨其对颅骨缺损的意义.方法 选取10只1月龄小尾寒羊,建立颅骨缺损模型,对缺损部位的新生颅骨组织及邻近缺损部位的原生颅骨组织进行取材,应用Real?time PCR和Western blot技术检测Dlx2的mRNA和蛋白表达水平.结果 与邻近缺损部位的原生颅骨组织比较,缺损部位的新生颅骨组织Dlx2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论 Dlx2基因表达增加可能对颅骨缺损修复有重要意义.
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淫羊藿苷对SCID小鼠前列腺癌原位移植瘤雄激素受体信号通路的影响
目的 观察淫羊藿苷对SCID小鼠前列腺癌原位移植瘤雄激素受体信号通路的影响.方法 将64只雄性SCID小鼠,随机均分为模型组、实验A组、B组和C组,采用人LNCaP前列腺癌细胞株悬液前列腺内注射的方法建立前列腺癌原位移植瘤模型,实验A组、B组和C组于建模2周后分别用淫羊藿苷按10 mg/kg、40 mg/kg和80 mg/kg剂量灌胃给药5周,模型组灌生理盐水做对照.采用RT?PCR检测雄激素受体(androgen receptor,AR)和张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)表达,采用Western blotting检测前列腺癌特异性抗原(Prostate specific antigen,PSA)和磷酸化AR(p?AR),流式细胞学方法检测LNCaP前列腺癌细胞周期.结果 模型组治疗前后AR、p?AR、AR mRNA均高表达,PTEN mRNA低表达,模型组抑瘤率较低,瘤质量和瘤体积组内治疗前后比较差异无显著性(P>0.05).而实验B组、C组治疗后抑瘤率达(42.53±5.72)％,(44.81±4.76)％,两组AR mRNA、p?AR和PSA低表达,PTEN mRNA高表达,且G0/G1期细胞比例降低、S期细胞比值升高,肿瘤细胞增殖被阻滞于S期,与治疗前和模型组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 淫羊藿苷可能通过抑制AR磷酸化、增强PTEN表达并将肿瘤细胞增殖被阻滞于S期而发挥抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖效应.
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正常巴马小型猪与高血糖家系F5代血液生理生化指标比较研究
目的 对正常巴马小型猪和高血糖家系F5代个体的血液生理生化指标进行比较和分析.方法检测正常巴马小型猪和高血糖家系F5代个体的空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素、胰高血糖素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、血液生理指标和血液生化指标,并进行静脉葡萄糖耐量试验.结果高血糖家系组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数比正常组的显著升高(P<0.05);静脉葡萄糖耐量试验显示,高血糖家系组的空腹血糖、30 min血糖水平、120 min血糖水平比正常组的显著升高(P<0.05);在血液生理生化检测中,高血糖家系组的胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇比正常组的显著升高(P<0.05),而其余指标差异不显著.结论巴马小型猪高血糖家系的F5代个体表现出高血糖水平和脂类代谢异常.
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microRNA?494通过TLR?4通路抑制成骨细胞分化及基质矿化的分子机制
目的 探讨microRNA?494(miR?494)通过Toll样受体?4(TLR?4)通路抑制成骨细胞分化及基质矿化的分子机制.方法 选用小鼠成骨细胞株MC3T3?E1作为体外模型,采用miR?494 mimic转染小鼠成骨细胞株MC3T3?E1,采用qRT?PCR法测定miR?494在小鼠成骨细胞株MC3T3?E1转染前后的表达情况;通过MTT法检测转染前后小鼠成骨细胞株MC3 T3?E1的增殖情况;通过测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,研究小鼠成骨细胞株MC3T3?E1的分化情况;通过骨钙素(osteocalcin,OC)定量检测分析和Von Kossa钙化染色检测小鼠成骨细胞株MC3 T3?E1的基质矿化情况;通过Western blot等检测转染前后TLR?4蛋白的表达差异.结果 qRT?PCR测定结果显示,与阴性对照组相比,小鼠成骨细胞株MC3 T3?E1转染后的miR?494的mRNA的表达量升高(P<0.05),说明miR?494 mimic转染小鼠成骨细胞株MC3T3?E1,成功使miR?494过表达.与阴性对照组相比,经过miR?494 mimic转染后,小鼠成骨细胞株MC3T3?E1的增殖能力受到抑制(P<0.05).转染后的小鼠成骨细胞株MC3T3?E1中ALP的活性降低(P<0.05).同时,转染后的小鼠成骨细胞株MC3T3?E1中OC的活性显著降低(P<0.05),矿化结节的数目、减少(P<0.05).Western blot结果显示,与阴性对照组相比,miR?494 mimic转染组细胞中的TLR?4蛋白表达量显著升高(P<0.05).结论 miR?494能够通过TLR?4通路抑制小鼠成骨细胞株MC3T3?E1的增殖活力,降低细胞中ALP、OC的活力,减少成骨细胞中的矿化结节数,抑制成骨细胞分化及基质矿化.
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人类表皮细胞衰老相关的microRNA差异性表达与信号通路分析
目的 探讨衰老过程中表皮稳态的相关机制.方法 使用生物信息学分析来鉴定与年龄有关的microRNAs以及下游调控的靶基因,通过微阵列数据[基因和microRNAs(miRNA)]使用GEO2R软件进行GO分析和KEGG信号通路分析.使用Cytoscape(v.3.5.1)预测miRNA?基因互作网络和关键基因.结果 通过生物信息学技术,确定了人类表皮差异miRNA以及其调控的靶基因参与的信号通路.结论 表皮信号通路的确定为改善年龄相关性皮肤疾病的治疗提供理论依据.
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肾结石两种造模方式血、尿生化的动态比对研究
目的 构建两种大鼠肾结石疾病模型,为肾结石病因学的探索提供支持.方法 将60只大鼠随机分为纳米细菌(Nanobacteria,NB)组(NB组,尾静脉注射1.2 mL NB悬液,30只)和乙二醇组(EG组,1.25％乙二醇饮水+1％氯化铵2 mL/d灌胃,灌胃持续时间为2 w,30只),实验周期为10 w,每周每组各处死大鼠3只,处死前采集大鼠血、尿标本,肾脏标本.结果 两组大鼠一般情况差异显著,肾体比差异不显著;病理结晶数差异不显著;纳米细菌组与乙二醇组相比,血钙、血镁、血磷、肌酐、尿酸、尿素的差异不显著(P>0.05);尿钙、尿pH、尿比重、24 h尿量的差异不显著(P>0.05).结论 两种造模方式,就研究指标来看,差异无显著性,表明了纳米细菌造模的可行性.相较于传统的乙二醇造模方式,NB造模具有更加温和的优点,且NB来源于肾结石本身,这一造模方式与人体肾结石形成更加相似,更有利于肾结石成因的研究.
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斑马鱼mcm5基因的表达分析及在体节发生中的功能
目的 细胞周期因子MCM5在DNA复制起始中起着关键性作用,并参与基因转录调控,但其在胚胎发育中的作用鲜有报道.本文首先研究mcm5在斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式,然后对mcm5在斑马鱼体节发生中的作用进行研究.方法 通过原位杂交的方法分析mcm5在斑马鱼发育早期的表达谱,然后运用MO注射的方法敲降mcm5功能,并结合原位杂交的方法分析mcm5在体节发生中的作用.结果 整胚原位杂交实验显示,MCM5为母源性因子.在胚胎1细胞期到体节发生早期,mcm5呈广泛表达;从胚胎发育4体节开始,mcm5开始在尾牙、体节、头部区域呈现特异性表达,暗示其可能参与了体节发生的调控.在mcm5功能敲降时,活体胚胎除体轴变短、眼睛变小以外无明显畸形.但原位杂交实验显示体节发生相关标记性基因表达减弱,表明mcm5可能参与了体节发生的调控.结论 在斑马鱼早期发育中mcm5参与了体节发生的调控.
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实验大鼠和小鼠多种细菌PCR检测与分析
目的 调查上海市实验动物生产设施大鼠、小鼠细菌携带状况.方法 比较国内外实验动物细菌监测方案,选取螺杆菌、啮齿柠檬酸杆菌、牛棒状杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和肺炎克雷伯杆菌作为检测项目,分别于2014年和2016年收集样品共计848份,采用PCR方法对上述6种病原体进行检测.结果 SPF级设施均无金黄色葡萄球菌污染,清洁级设施2014年无肺炎克雷伯杆菌污染,其它病原体在不同级别设施内均有不同程度的污染,所有清洁级设施均存在螺杆菌和牛棒状杆菌污染.螺杆菌、啮齿柠檬酸杆菌和牛棒状杆菌在不同级别动物上均检出阳性.螺杆菌、绿脓杆菌阳性率呈下降趋势,而啮齿柠檬酸杆菌、牛棒状杆菌、肺炎克雷伯杆菌阳性率则呈上升趋势.结论 本研究全面、系统地分析了上海地区实验大鼠、小鼠细菌携带状况,为提高实验动物质量和饲养管理水平起促进作用,为我国实验动物国家标准的修订和完善提供依据和参考.
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开设药理学非成瘾性镇痛药实验教学项目的探索
目的 探索适合课堂教学实验的非成瘾性镇痛药,延续药理学实验课经典镇痛药物药效学观察实验.方法 筛选ICR小鼠100只,随机分成五组:对照组(Control)、美洛昔康组(Meloxicam)、阿司匹林组(Asipirin)、安痛定组(Antodine)、哌替啶组(Pethidine);分别采用热板法和扭体法制备小鼠疼痛模型,与对照组及成瘾性镇痛药哌替啶比较,检测各非成瘾性镇痛药的作用效果.结果 扭体法显示,与对照组比较,美洛昔康组、阿司匹林组、安痛定组、哌替啶组均有显著镇痛作用(P<0.001),且阿司匹林组、安痛定组、哌替啶组优于美洛昔康组(P<0.001),安痛定组优于阿司匹林与哌替啶组(P<0.05).热板法显示:与对照组比较,阿司匹林组、安痛定组、哌替啶组具有显著镇痛作用(P<0.05,P<0.01),而安痛定组与哌替啶组效果优于阿司匹林组(P<0.01).结论 综合以上结果表明美洛昔康、阿司匹林与安痛定作为非成瘾性镇痛剂,可以完全替代成瘾性镇痛剂进行教学实验.
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实验动物的安乐死及其实施方法的伦理分析
安乐死是实验动物的关键性福利,也是伦理审查的重点.随着人们动物保护意识的增强和国家实验动物福利伦理标准颁布和实施,安乐死问题也越来越受到广泛关注.本文结合国际上应用安乐死的现状,对实验动物实施安乐死面临的主要问题进行阐述,并对国际上常用的几种安乐死方法的优缺点进行比较及伦理分析,并提出了建议.
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体育科学研究中实验动物"3R"原则的应用及进展
体育科学研究中经常要开展动物实验,"3R"原则的应用不容忽视.本文论述了体育科学研究中开展动物实验中"3R"原则的应用现状,提出了体育科学研究中"3R"原则的应用要求和进展.
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实验动物福利伦理审查的标准化与我国新国标解读
实验动物在生命科学及生物医药等多行业多领域的研发和实验起着越来越重要的基础性支撑作用,其巨大贡献是以实验动物身心遭受各类伤害为痛苦代价的.如何在保证动物实验结果科学可靠的前提下来保障实验动物的福利是人类首先要面对的重要伦理问题.本文从我国实验动物福利现状出发,指出了我国与发达国家之间的差异,并分析了造成我国科研实验动物福利滞后的原因,提出了对策建议,阐明了我国新国标制定的原则、特色、主要条款、伦理审查的要点解读.提出了只有全面深入的理解和规范实施我国新的实验动物福利技术标准,建立严格、科学的实验动物福利伦理审查监管制度,才能促进我国实验动物福利事业健康快速发展的对策.
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色氨酸2,3?双加氧酶在中枢神经系统疾病中的作用及其治疗策略思考
色氨酸2,3?双加氧酶(Tryptophan?2,3?dioxygenase,TDO)是一种具有特异性L?色氨酸酶活性的含血红素四聚体蛋白,能协助氧气进入催化色氨酸吲哚基团变成犬尿氨酸(kynurenine,KYN).神经组织是人体重要且不可再生组织,而色氨酸代谢与神经组织生理功能密切相关.TDO活化导致色氨酸耗竭及其代谢产物犬尿氨酸的累积,这些代谢产物能影响神经元的功能并造成相关免疫失调.越来越多的证据表明,TDO在某些脑疾病病理生理中发挥重要作用.因此,本综述就TDO在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、精神分裂症和神经胶质瘤三种中枢神经系统疾病中的作用作一总结,希望强调TDO在色氨酸代谢途径及在相关神经疾病中的作用,并指导TDO特异性抑制剂的开发和应用,从而为某些中枢神经系统疾病提供新的治疗思路和方法.
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多重PCR技术在实验动物病原检测中的应用
多重PCR作为一种新型的分子生物学检测技术,具有高效、快捷、特异性和灵敏度高等优点,能够同时扩增出多个核酸片段,克服了普通PCR缺点,实现了对多种病原微生物的同时检测,为临床病原鉴别诊断、基因分型、耐药基因等领域的研究提供了新思路,具有较大的发展前景.笔者对多重PCR的原理及技术特点,多重PCR技术在实验动物病毒、细菌、寄生虫病原体和微生物耐药等方面进行综述,旨在为多重PCR技术应用在实验动物疫病病原体的检测提供参考依据.
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FKBP1 B基因对心脑血管系统作用的研究进展
FK506结合蛋白1B(FK506 binding proteins 1B,FKBP1B)是FKBPs家族中的一员,主要在心肌、脑组织和平滑肌等组织中表达.近年来,关于FKBP1B在心脏和神经系统中所承担的作用受到更多关注,而大量实验也证实FKBP1B参与心脏发育、疾病发生以及大脑衰老、神经功能障碍等重要机体活动.但FKBP1B在心脑血管系统中以何种方式和机制进行调控尚不明确.研究发现FKBP1B无论是在心肌还是脑组织中,都能通过与RyR2受体结合来控制Ca2+的释放.本文就FKBP1B在心脏和脑组织中所发挥功能和调控机理做一综述,为深入了解心脑血管系统生理和病理机制提供理论依据.
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一种新型干养式兔笼架具的特点分析
实验动物是生命科学研究和发展重要的基础和支撑条件,对医学发展和人类健康具有十分重要的意义.实验兔是由遗传背景明确、来源清楚的家兔经人工饲养、繁育,并对其携带的微生物及寄生虫进行控制培育而成.实验兔广泛应用于科学研究、教学、生产、鉴定和其他科学实验.笼架具为实验兔提供了生存的空间,本文主要从实验兔饲养管理、福利伦理以及笼架具的工艺设计等方面对一款新型干养式兔笼架具的特点进行分析.
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加强医学研究生实验动物福利教育的思考
实验动物为医学研究作出了巨大的贡献.但在医学研究生培养中,实验动物福利教育的缺乏导致研究生实验动物伦理意识淡薄,缺乏对实验动物福利的科学认知,缺乏实验动物福利的相关知识,从而不能正确认识和对待实验动物的生命,不能科学、合理、人道地使用实验动物进行医学研究.为进一步提升医学研究生的伦理素养,高等医学院校应规范课程设置,加强实验动物福利知识教育;探索从业资格证书,规范持证研究制度;遵循3R原则,医学研究贯彻实验动物福利观;加强实践监督,伦理审查优先.从而更好地规范医学研究生在使用实验动物时的行为.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
