中国比较医学杂志
Chinese Journal of Comparative Medicine 중국비교의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国实验动物学会,中国医学科学院医学实验动物研究所
- 影响因子: 0.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-7856
- 国内刊号: 11-4822/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全氟辛烷磺酸盐对大鼠胚胎发育及胎盘IGF-1表达的影响
目的 探讨不同剂量全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)染毒对大鼠胚胎发育及胎盘胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)表达的影响.方法 将孕12 d的48只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg/kg),连续灌胃7 d,在孕19 d时处死孕鼠,检测孕鼠和胎鼠的体质量、胎鼠肝系数、孕鼠血清PFOS和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平、胎盘IGF-1表达水平.结果 与对照组相比,随着PFOS剂量增加,染毒组孕鼠血清PFOS显著蓄积,孕鼠体质量、胎鼠体质量和体长、胎盘质量均逐渐下降,PFOS 20 mg/kg组差异有显著性(P<0.001);胎鼠肝系数也表现相同趋势,低中高剂量染毒组均显著低于对照组(P<0.05),血液生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)也随着PFOS给药剂量的增加而增高(P<0.05);PFOS 10 mg/kg组,孕鼠血清GC水平升高(P<0.05);胎盘IGF-1表达水平随PFOS剂量升高而降低.结论 孕期长期暴露PFOS会导致孕鼠血清PFOS含量蓄积,进而导致胎鼠肝毒性,GC含量升高,胎盘IGF-1表达水平降低,终影响胎鼠的生长发育.
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阿司匹林对控制大鼠盐敏感性高血压的作用机制研究
目的 探讨阿司匹林对大鼠盐敏感性高血压的调节作用及相关机制.方法 2月龄盐敏感性大鼠(Dahl SS)及其对照盐耐受性大鼠(SS-13BN)分别给予低盐(0.12%NaCl,LS)、高盐(8%NaCl,HS)、高盐加阿司匹林灌胃((10 mg/(kg·d)),HS+ASA)饲养至8周,期间尾袖法连续测量动脉血压,8周后颈总动脉插管测量大鼠动脉血压,Real-time PCR检测肾组织炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α 的表达,免疫荧光检测皮肤M2型巨噬细胞的数量,免疫印迹检测血管功能代表性蛋白eNOS、vWF的表达.结果 Dahl SS大鼠高盐喂养后,血压明显升高,肾组织炎症因子和血管vWF因子表达量显著增加、皮肤M2型巨噬细胞数量及血管eNOS表达量明显减少,阿司匹林能够有效改善Dahl SS大鼠高盐诱导的血压升高、炎症反应及血管功能的损伤,而SS-13BN大鼠并未出现上述情况.结论 阿司匹林通过抗血小板功能抑制了Dahl SS大鼠由高盐诱导的炎症反应,抑制了血管功能损伤及高血压发生发展.
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BDNF及其受体TrkB在低氧预适应小鼠中的表达变化和作用
目的 探究BDNF、TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据.方法 以ICR小鼠为对象,分别构建急性低氧与低氧预适应小鼠模型,模型构建完成0~4 d后,通过Western blot、real-time PCR技术,检测小鼠海马脑区BDNF、TrkB受体在早期相和晚期相的表达及BDNF/TrkB信号通路活性的变化.结果 研究发现随着小鼠低氧次数的增加,耐受时间明显增加(P<0.05);较对照组,急性低氧和低氧预适应组BDNF及全长型TrkB受体表达有增加的趋势,在低氧预适应早期相BDNF蛋白水平表达显著增加(P<0.05).较对照组,截短型TrkB受体表达则有降低的趋势,在低氧预适应中、晚期相其mRNA表达显著降低(P<0.05);较对照组,急性低氧组BDNF/TrkB信号通路活性被抑制,而低氧预适应组BDNF/TrkB信号通路活性有增加的趋势,且在晚期相差异有显著性(P<0.05).结论 低氧预适应可能是通过上调BDNF表达并增加其与TrkB受体的结合,以及下调截短型TrkB受体表达,减少异二聚体形成,从而共同激活BDNF/TrkB信号通路,终对小鼠产生神经保护作用.
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恒河猴与食蟹猴血清多重细胞因子检测及分析
目的 测定和比较健康恒河猴与食蟹猴基础血清细胞因子水平.方法 分别采集15只健康恒河猴和15只健康食蟹猴血清,采用luminex xMap技术测定血清43种细胞因子的浓度,根据正态性检验(W检验)结果选择随机t检验或非参数检验(Mann-Whitney test)比较群体间差异.结果 测定的43种细胞因子中,1种促炎症因子(IL-15)、3种抑炎症因子(IL-1RA、IL-6Rα 和sCD27)和1种趋化因子(CCL5/RNATES)存在显著性群体间差异.结论 研究结果表明,恒河猴与食蟹猴基础血清细胞因子水平差异不显著,用于生物医学研究中具有一定的可比性.同时,本研究结果可为相关研究提供基础数据.
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FOXO3A基因敲除小鼠繁殖鉴定及骨髓造血干细胞表型初步分析
目的 繁育和鉴定FOXO3A基因敲除小鼠,选育的FOXO3A基因敲除杂合型小鼠用于保种,纯合型小鼠用于实验.初步分析FOXO3A基因敲除对小鼠造血细胞表型的影响,为后续FOXO3A基因对造血细胞损伤的调节研究奠定基础.方法 杂合型雌鼠与野生型雄鼠交配,选育出杂合型雌鼠和杂合型雄鼠,采用一雄一雌或一雄两雌同笼合养方式进行繁育获得纯合型小鼠;繁育的幼鼠剪趾标号,剪尾提取基因组DNA,采用PCR方法进行基因型鉴定,鉴定获得100 bp/186 bp两条条带的为杂合型小鼠(FOXO3A+/-),鉴定获得186 bp条带的为纯合型小鼠(FOXO3A-/-),鉴定获得100 bp条带的为野生型小鼠(FOXO3A+/+,WT);采用流式细胞术对鉴定出的野生型和纯合型小鼠进行骨髓细胞分型分析.结果 FOXO3A基因敲除小鼠已成功繁殖鉴定,子代基因敲除纯合型小鼠与杂合型小鼠长势正常,与野生型FVB/N小鼠相比外观、生长发育未见明显差异;已得到一定数量的纯合型小鼠用于后续实验;骨髓细胞计数结果显示,FOXO3A基因敲除纯合型小鼠骨髓有核细胞计数与野生型小鼠相比[(6.167±1.424)vs.(10±1.732)],未见明显差异(P=0.1625);流式分析结果显示:FOXO3A基因敲除小鼠骨髓中造血祖细胞(lin-scal-1-ckit+,HPC)比例明显升高(P<0.05),造血干细胞(lin-scal-1+ckit+,HSC)比例没有明显差异;造血干细胞和造血祖细胞数目未发现有明显差异(P>0.05).结论 经基因型鉴定已成功获得FOXO3A基因敲除小鼠.初步探讨FOXO3A基因敲除对小鼠骨髓细胞计数及分型未见明显影响,FOXO3A基因敲除对小鼠造血细胞的影响需要进一步的实验加以证明.
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黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路促进血管内皮细胞增殖作用的研究
目的 探讨黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路对氯化钴所致的缺氧人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖的作用及机制.方法 建立人脐静脉内皮细胞氯化钴缺氧损伤模型,采用CCK-8和活细胞染色技术,检测药物对细胞的增殖作用;采用荧光染色技术,观察细胞形态的变化;采用划痕实验测定细胞迁移能力;通过成管实验,观察药物对内皮细胞体外成管作用;采用Western blot法检测各给药组对p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响.结果 与模型组相比,黄芪甲苷与阿魏酸联合作用于氯化钴所致的缺氧HUVECs 24 h,可明显促进HUVECs的增殖,并改善由于缺氧所致的细胞形态的变化,促进细胞的迁移,有利于血管生成.同时可上调p-STAT3和p-JAK2蛋白的表达.结论 黄芪甲苷与阿魏酸合用对氯化钴所致的缺氧HUVECs有保护作用,其机制可能与激活JAK-STAT信号通路有关.
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参一胶囊联合5-氟尿嘧啶对小鼠结肠癌血管生成抑制作用的机制研究
目的 探讨参一胶囊联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对结肠癌生长、血管生成的抑制作用及可能的机制.方法 建立BALB/c小鼠LoVo结肠癌模型50只,随机分为5组,根据处理方式的不同分为模型组、5-FU组、参一胶囊低剂量组、参一胶囊高剂量组、参一胶囊+5-FU组.检测记录各组小鼠肿瘤体积、肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)、免疫器官变化,采用Western-Blot法检测瘤体Gli1、VEGF蛋白蛋白表达.结果 1)与模型组相比,各治疗组小鼠的肿瘤体积均受到明显抑制.参一胶囊高剂量组、参一胶囊+5-Fu组的抑瘤率高,且随着给药时间的延长,这种抑制优势愈加明显.(2)与模型组比较,5-FU组小鼠的免疫器官质量及指数出现降低,其余各治疗组均有不同程度提高.参一胶囊+5-FU组的胸腺质量、胸腺指数、脾质量、脾指数改善为显著,明显好于所有其他治疗组(P<0.05).(3)参一胶囊+5-FU组对MVD的抑制作用明显,参一胶囊高剂量组次之,低剂量组抑制更弱,单纯5-FU组对肿瘤MVD无明显影响.(4)与模型组相比,5-FU组、参一胶囊低剂量组小鼠各种类型的结肠癌转移均未表现出明显的抑制作用(P>0.05).高剂量参一胶囊组、参一胶囊+5-FU组小鼠的结肠癌各器官转移率均显著降低(P<0.05).(5)Western blot检测结果显示,与模型组相比,5-FU组及参一胶囊低剂量组小鼠的Gli1蛋白、VEGF蛋白表达量均较低,但差异无显著性(P>0.05).参一胶囊高剂量组、参一胶囊+5-FU组的Gli1蛋白、VEGF蛋白表达量则显著降低(P<0.05).结论 参一胶囊对结肠癌细胞的生长及血管生成均有明显的抑制作用,这种抑制作用在于5-FU配伍应用时更为显著,Hedgeog-Glin1信号通路相关的VEGF表达可能是其主要的作用靶点.
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温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠AKT/mTOR信号通路的影响
目的 探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型大鼠AKT/mTOR通路相关分子表达的影响.方法 将建模成功的75只雌性成熟Wistar大鼠随机分为5组,加假手术组共6组,各15只,分别给予温经止痛方中药高、中、低剂量、内美通(孕三烯酮)胶囊、生理盐水灌胃给药.Real-time PCR、免疫组化法测异位、在位内膜上AKT、mTOR mRNA和蛋白表达.ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量.结果 子宫内膜异位症模型大鼠在位、异位内膜上AKT及mTOR mRNA及其蛋白含量显著高于正常对照组(P<0.01),中药高剂量组、西药(孕三烯酮)组在位、异位内膜AKT、mTOR mRNA表达含量明显低于造模组(P<0.05),EMS模型组血清VEGF水平均高于正常对照组(P<0.01).温阳化瘀法中药高、低剂量组、西药组血清VEGF水平明显低于模型组(P<0.01);中药中剂量组亦低于模型组(P<0.05).结论 子宫内膜异位症发生与AKT/mTOR信号通路、以及VEGF表达水平有关.温经止痛方可有效抑制AKT/mTOR信号通路,降低血清VEGF的表达,从而抑制异位内膜的粘附、侵袭、血管生成.
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右美托咪定通过调控TLR4表达对神经细胞氧糖剥夺损伤保护作用的机制研究
目的 探讨右美托咪定调控TLR4表达对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养PC12神经细胞,复制氧糖剥夺细胞模型,以低(0.1μmol/L)、中(1.0μmol/L)和高剂量(10.0μmol/L)右美托咪定作用24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量.在复制氧糖剥夺细胞模型中,以TLR4抑制剂TAK-242抑制TLR4表达后,给予右美托咪定作用,观察细胞存活率、Bax蛋白、Bcl-2蛋白、TLR4蛋白、TNF-α 含量和IL-6含量的变化.结果低、中和高剂量右美托咪定作用后,PC12细胞存活率升高,Bax和TLR4蛋白表达、TLR4 mRNA表达以及TNF-α 和IL-6含量降低,而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且表现出浓度依赖性.TAK-242处理后,TLR4表达降低,PC12细胞存活率升高,Bax蛋白表达以及TNF-α 和IL-6含量降低,而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);给予右美托咪定作用后,TAK-242的上述作用明显增强(P<0.05).结论 右美托咪定可通过抑制 TLR4 表达保护神经细胞氧糖剥夺损伤.
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慢性肾脏病血管钙化大鼠血清炎症因子抗体芯片检测及分析
目的 应用抗体芯片技术检测慢性肾脏病(chronic renal disease,CKD)血管钙化大鼠模型血清中的炎症细胞因子水平,并探讨炎症与血管钙化之间的关系.方法 30只SD雄性大鼠分成对照组和模型组,每组15只.模型组大鼠联合腺嘌呤灌胃和阿霉素尾静脉注射建立大鼠慢性肾脏病血管钙化模型;对照组大鼠给予相应的生理盐水处理.给药28 d后取材检测肾功能、电解质等生化指标,天狼猩红染色法检测肾纤维化病变,HE染色检测血管病理改变,von Kossa染色法检测血管钙化程度,免疫组织化学染色法检测平滑肌肌动蛋白 α(α-SMA)及Runt相关转录因子2(Runx2)表达.细胞因子抗体芯片检测两组大鼠血清中27种细胞因子水平的变化.结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮及钙磷水平升高;天狼猩红染色显示模型组大鼠肾有明显的纤维化病变;HE染色显示主动脉中膜有弹性纤维断裂;von Kossa染色显示模型组大鼠主动脉中膜层有大量黑色颗粒沉积;免疫组织化学染色显示模型组较对照组 α-SMA表达减少而Runx2表达增多.抗体芯片结果显示模型组CINC、GM-CSF、IFN-γ、IL-1α、IL-6、MCP-1、ICAM-1、TIMP-1、L-selectin、IL-2及IL-10较对照组均有不同程度的升高,而IL-4、IL-13、fractaikine、IL-1β、TNF-α 较对照组降低.结论 慢性肾脏病血管钙化大鼠发生了明显的炎症反应失衡,其中致炎因子占主导作用.
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小鼠局部淋巴结实验(BrdU-ELISA)在25%氰氟草酯乳油皮肤致敏性检测中的应用
目的 采用小鼠局部淋巴结实验(BrdU-ELISA)法检测25%氰氟草酯乳油的致敏性.方法 1.选用雌性BALB/C小鼠进行实验,受试样品设为100%、50%、25%,同时设阴性对照组[丙酮:橄榄油(acetone:olive oil,AOO)=4:1]、阴性对照组(橄榄油)及阳性对照组(25%已基肉桂醛),连续双耳背面染毒3 d,第6天腹腔注射BrdU溶液(5 mg/只),24 h后采集耳后淋巴结称重等并通过BrdU-ELISA实验方法检测淋巴增殖情况.结果 各剂量组的小鼠体重与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05);各剂量组的耳厚度增加和耳重均不超过25%;溶剂和空白对照组的刺激指数SI1和SI2<1.6,阳性对照组(25%已基肉桂醛)的刺激指数SI1和SI2>1.6,实验系统可靠;25%氰氟草酯乳油低、中、高剂量组的刺激指数SI1和SI2<1.6,无剂量反应关系.结论 25%氰氟草酯乳油的小鼠局部淋巴结实验结果为阴性,即25%氰氟草酯乳油为无致敏性.
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实验动物遗传质量控制微卫星标记检测法重复性研究
目的 验证团体标准中微卫星标记检测法应用于实验动物遗传质量检测,在3家实验室是否具有较好的重复性.方法 3家实验室同时应用12个微卫星位点对6份实验小鼠DNA进行PCR扩增,扩增产物经琼脂糖电泳和测序.结果 北京实验室获得清晰电泳条带,获得等位基因数72个;浙江实验室获得清晰电泳条带,获得等位基因数72个;广东实验室获得清晰电泳条带,获得等位基因数72个.测序结果表明3家实验室获得片段大小一致的等位基因.结论 微卫星标记检测法可以实现对实验动物的遗传质量评价,并在不同实验室获得较好的重复性.
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手足口病从感染到发病的分子机制
手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)是一种常见的儿童传染病,在世界范围内爆发流行,严重危害儿童健康.HFMD由20多种肠道病毒引起,其中主要的为肠道病毒71(enterovirus 71,EV71)型.大量的研究表明,手足口病取决于病毒、宿主和环境等因素的共同作用.病毒入侵后逃逸宿主天然免疫或获得性免疫反应的监视,引起各种病理反应.这不仅涉及病毒自身的感染特性,也与宿主相关基因,如受体基因、免疫反应基因有密切关系.近几年,手足口病致病相关宿主基因的研究成为热点,但是这些基因多与地域、种族、人群密切相关,不同地域或者相同地域的不同人群的研究结论常常不尽一致.因此,寻找与HFMD密切关联,广泛适用的致病相关宿主基因很有必要.遗传多样性小鼠(genetic diversity mice)是模拟人群基因多样性、研究复杂性状或疾病的新型工具.本文对已报道的HFMD致病相关宿主基因的研究工作作综述,并对遗传多样性小鼠在HFMD研究的重要作用和意义作展望.
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肉桂治疗神经系统疾病的研究进展
神经系统疾病是发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统并以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病,其给患者的生活和工作带来了重大的影响.传统中医认为肉桂具有"补元阳、暖脾胃、除积冷、通血脉"的作用.现代研究认为其具有抗氧化、清除自由基、抗炎和抗溃疡等作用.近年许多研究表明,肉桂对痴呆、帕金森、多发性硬化等神经系统疾病均有良好的药用效果.因此,本文就国内外关于肉桂治疗神经系统疾病的研究进展及潜在药用价值作一综述.
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小鼠实验性肝损伤模型的研究进展
针对实验目的不同选择合适的小鼠肝损伤动物模型对于临床上肝病的防治、发病机制的研究和护肝药物的筛选都有着重要意义.依据国内外参考文献将肝损伤小鼠模型归纳为化学性、药物性、免疫性、酒精性、肝部分切除术等几类.以小鼠肝损伤动物模型分类为切入点,对其发病机制、药物剂量、成模时间、适用范围及优缺点进行综述,以期为小鼠实验性肝损伤模型的选择提供一个参考.
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独立通风笼具两种送风方式的解析
目的 针对实验动物设施建设中主流应用的两种独立通风笼具(individually ventilated cage,IVC)系统送风方式的特点进行总结,分析其不同的适用性.方法 根据典型案例,从安全可靠性、空间利用率、运行能耗、监控调节、初投资这五方面对两种送风方式的具体特点进行详细分析.结果 针对每一对比项,比较得出了两种送风方式各自的优缺点.结论 两种送风方式各具优势.送风方式A适用于较小规模的设施,适用于对笼盒参数需要分散、灵活调控的项目;送风方式B适用于中大型的设施.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |