中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5457/R
- 国内刊号: 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌细胞A549抗原相关旋毛虫Tsp06172基因的克隆及原核表达
目的 克隆旋毛虫(Trichinella spiralis)与肺癌细胞A549相关抗原Tsp06172基因,并进行原核表达. 方法 采用RT-PCR方法扩增Tsp06172基因,连接原核表达载体pET-28a,转化入感受态细胞BL21,IPTG诱导表达,经SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物. 结果 重组表达质粒经双酶切及测序鉴定正确.表达分子质量单位约为16 ku的融合蛋白.Western blot检测融合蛋白能被抗A549细胞的多克隆抗体识别. 结论 构建的原核表达载体pET-28a Tsp06172表达具有A549细胞反应原性的蛋白,为旋毛虫Tsp06172重组蛋白功能的研究了奠定基础.
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白纹伊蚊气味结合蛋白基因OBP68的克隆鉴定及其在蚊不同发育时期表达分析
目的 克隆鉴定白纹伊蚊气味结合蛋白基因OBP68,了解该基因在白纹伊蚊不同发育时期表达量的差异.方法 提取幼虫、蛹、雄蚊、未吸血雌蚊总RNA,用RT-PCR扩增OBP68基因特异片段,克隆于pMD 18-T载体并测序鉴定;用半定量RT PCR分析白纹伊蚊不同发育时期OBP68基因mRNA表达量差异. 结果 从白纹伊蚊扩增出OBP68基因,测序分析克隆白纹伊蚊OBP68基因序列与GenBank注册号FJ04086,1的白纹伊蚊OBP68基因同源性99%,与埃及伊蚊的OBP68基因的同源性为71% .白纹伊蚊OBP68基因在白纹伊蚊发育不同时期皆有表达,以幼虫阶段表达较弱,蛹、雄蚊、雌蚊表达量增高,且后3个时期表达量差异无统计学意义(P>0.05). 结论 从白纹伊蚊成功扩增出OBP68基因,该基因在白纹伊蚊不同发育时期均有表达.
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布鲁氏菌部分毒力相关调控因子免疫原性检测与保护性评价
目的 检测部分布鲁氏菌毒力相关调控因子刺激机体产生细胞免疫反应的能力,并对具有细胞免疫原性蛋白的免疫保护性进行初步评价. 方法 利用Gateway的方法将9个布鲁氏菌毒力相关转录调控因子克隆至表达载体pHXGWA上并利用Ni-NAT层析的方法纯化重组蛋白.构建布鲁氏菌疫苗株S19株免疫的BALB/c小鼠模型,免疫35 d后分离小鼠脾细胞并用体外重组蛋白再刺激,ELISA方法检测蛋白体再刺激后小鼠脾细胞分泌的细胞因子IFN-γ水平,了解毒力相关调控因子刺激机体产生细胞免疫反应情况.以CpG-ODN为免疫佐剂,用具有细胞免疫活性蛋白免疫小鼠,观察对布鲁氏菌强毒株544攻击感染的免疫保护作用. 结果 7个布鲁氏菌毒力相关调控因子在大肠埃希菌中得以表达.其中BMEⅠ 1573及BMEⅡ0475再刺激下S19免疫小鼠脾细胞产生的IFN-γ水平高于PBS对照小鼠.而在以CpG-ODN为免疫佐剂时,两者均不具有免疫保护性. 结论 布鲁氏菌LysR家族及GntR家族的转录因子BMEⅠ 1573及BMEⅡ0475具有细胞免疫原性,初步检测无免疫保护作用.
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microRNA-200家族在狂犬病病毒感染鼠脑组织中的表达及其靶基因预测
目的 检测microRNA-200(miR-200)家族在感染狂犬病病毒鼠脑中的表达水平,预测相关靶基因,为miR-200家族靶基因的生物学验证提供数据支持,为研究miR-200家族在狂犬病病毒感染过程中的调节机制和生物学功能奠定理论基础. 方法 利用MicroRNA基因芯片技术检测miR-200家族在感染狂犬病病毒鼠脑组织中的表达水平,并对其进行qRT-PCR验证;利用TargetScan、MicroCosm Targets和miRarnada等3个数据库预测miR-200的靶基因,并对靶基因进行功能和信号转导通路富集分析. 结果 与对照组相比,miR-200在感染狂犬病病毒的小鼠脑组织中表达水平显著下降,预测的靶基因有3 154个,靶基因主要参与细胞周期、细胞因子受体结合、细胞代谢、高分子代谢和生物学调节等生物学功能(P<0.01).参与的信号通路主要有JAK-STAT信号通路、TCR信号传导通路、轴突引导、蛋白质泛素化、Wnt信号通路、TGF-β信号通路和癌症等信号通路(P<0.05). 结论 miR-200家族在感染狂犬病病毒的鼠脑组织中表达水平显著下降,预测的靶基因在相关免疫应答中起重要作用,也可能与狂犬病病毒的感染和致病性有关.
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梅花鹿S100A4基因的克隆及原核表达
目的 构建梅花鹿S100A4基因重组质粒,并进行原核表达,为研究S100A4蛋白在鹿茸发生中的作用机制奠定基础. 方法 梅花鹿锯茸血细胞中提取总RNA并进行反转录,用设计的特异性引物扩增梅花鹿S100A4基因,PCR产物克隆到pMD18-T载体并测序.将扩增的S100A4基因片段和原核表达质粒pET 28a(+)分别用EcoR Ⅰ和HindⅢ双酶切并连接,再将重组质粒转入BL21 (DE3),用TPIG表达菌株进行诱导表达. 结果 序列分析显示,梅花鹿S100A4基因与牛S100A4基因同源性高,为98.4%.酶切鉴定显示,表达梅花鹿S100A4基因重组质粒pET28aS100A4构建成功,SDS-PAGE电泳检测表达蛋白分子质量单位为12 ku,与预期值相符. 结论 构建了梅花鹿S100A4基因重组质粒,并在大肠埃希菌中成功表达梅花鹿S100A4蛋白,为研究S100A4蛋白在鹿茸生长过程中的作用机制奠定了基础.
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2011年河北省发热呼吸道症候群的病毒病原学研究
目的 建立和完善河北省呼吸道传染病病原监测平台,了解河北省发热呼吸道症候群的病毒病原谱构成情况,为临床诊断、治疗和预防策略提供依据. 方法 选择1家儿童医院和1家综合医院作为监测哨点医院,采集发热呼吸道感染病例的咽拭子标本,采用多重RT PCR方法检测15种发热呼吸道症候群相关病毒,并进行统计分析. 结果 187例发热呼吸道感染病例中相关病毒检测阳性75例(40.11%),其中鼻病毒(HRV)、呼吸道合胞病毒A(RSV A)感染各13例(6.95%)、腺病毒(ADV)感染12例(6.42%),居病毒感染的前3位.病毒混合感染13例(6.95%),以HRV合并其他病毒感染多见.0~岁组感染率高,10~12月份为感染高峰季节. 结论 2011年河北省发热呼吸道症候群感染以HRV、RSV-A和ADV为主,多重感染常见.
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埃博拉病毒检测与分型Real-time PCR方法的建立
目的 建立一种致死性埃博拉病毒(EBOV)的快速检测与分型方法. 方法 根据苏丹型和扎伊尔型埃博拉病毒糖蛋白基因的保守区序列,设计一对通用引物及特异性TaqMan探针.通过条件优化,以10倍系列稀释质粒pblue-SG,pblue-ZG为标准品,进行Real-time PCR扩增,制作标准曲线,并进行重复性、准确性检验及特异性检测. 结果 Real-time PCR检测苏丹型和扎伊尔型埃博拉病毒标准曲线相关系数均大于0.99,灵敏度可达1.0×101拷贝,高于常规PCR方法的106~107;7种其他对照烈性病病原体检测均呈阴性. 结论 用建立的Real time PCR方法检测埃博拉病毒快速、灵敏、特异,重复性好,为埃博拉出血热的快速确诊奠定了基础.
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福建省5种棘口科吸虫病原形态学及流行特征
目的 描述福建省5种棘口科吸虫病原形态学的分类鉴定与流行病学特征. 方法 收集并整理5种棘口科吸虫虫体及虫卵标本,在显微镜下观察描述其形态特征及大小. 结果 5种吸虫的成虫大小与形态差别较大,其中狭睾棘口吸虫大,埃及棘口吸虫次之,日本棘隙吸虫小.形态呈柳叶形的有3种,抱茎棘隙吸虫、狭睾棘口吸虫和埃及棘口吸虫.呈椭圆形的1种即福建棘隙吸虫.呈酒瓶状或葫芦状的1种即日本棘隙吸虫. 结论 福建省棘口科吸虫病原物种资源丰富,在虫种发现及分类命名鉴定时,必须根据驱出的虫体大小及形态特征进行综合判定.
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IL-2基因佐剂强化梅毒螺旋体外膜蛋白Tp92 DNA疫苗的免疫保护性研究
目的 观察IL-2基因佐剂与梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)膜蛋白Tp92抗原编码基因DNA疫苗联合免疫新西兰兔后对Tp皮肤感染的免疫保护效果. 方法 将体重约3kg的新西兰兔随机分为pcDNA3.1(+)/IL-2+ pcDNA3.1(+)/Tp92联合免疫组,pcDNA3.1(+)/Tp92免疫组,pcDNA3.1(+)空质粒组及PBS空白组共4组,每组18只,每隔2周免疫一次,共免疫3次,初次免疫后第10周进行Tp皮肤感染,观察并记录感染早期各组家兔皮损情况;ELISA检测感染后不同时间点免疫兔血清特异性抗体水平和脾细胞IL-2及IFN-γ水平;MTT法检测感染后不同时间点兔脾淋巴细胞增殖水平. 结果 IL-2+ Tp92 DNA疫苗联合免疫组在Tp感染后0~224 d期间的不同时间点均检测到高滴度的特异性IgG,与Tp92 DNA疫苗组及各对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);感染后第14 d联合免疫组兔脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-2水平均显著高于Tp92单独免疫组(P<0.05)及空质粒对照组和空白对照组(P<0.01),感染后不同时间点兔脾细胞均有明显增殖反应,SI值显著高于同期Tp92单独免疫组(P<0.05)及空质粒对照组和空白对照组(P<0.01).Tp感染早期联合免疫组家兔皮损Tp阳性率为20%,溃疡病灶形成率为10%,皮损愈合时间为48 d. 结论 IL-2基因佐剂和Tp92 DNA联合免疫能有效地诱导新西兰兔在Tp感染期间产生稳定持久保护性免疫应答,并能阻止Tp皮肤感染部位病损的发展.
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2011年湖北省襄阳市手足口病主要病原EV71型病毒VP1基因特征分析
目的 调查2011年襄阳市手足口病主要病原EV71的基因型特征,分析和探讨该型病毒的VP1基因变异和分子进化特点. 方法 对2011年襄阳市流行株EV71进行VP1区核苷酸序列测定和同源性比较及遗传进化分析.结果 2011年襄阳市手足口病EV71病毒的VPI区核苷酸序列全长均为891 bp,与对照EV71毒株核苷酸序列同源性为96.5%~99.1%,编码蛋白氨基酸序列同源性为98.1%~100%.VP l区基因遗传进化分析显示,该中EV71病毒属于C4a基因亚型. 结论 2011年襄阳市手足口病疫情主要病原EV71病毒均属于C4a基因亚型,未产生明显的抗原漂移及变异.
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旋毛虫幼虫侵入胃上皮细胞后虫体与细胞蛋白变化的研究
目的 观察旋毛虫幼虫对胃上皮细胞的侵入及侵入前后虫体与细胞蛋白的变化,筛选幼虫侵入相关蛋白.方法 将旋毛虫感染性幼虫接种至胃上皮细胞(SGC-7901)单层,37℃5%CO2条件下培养不同时间后在倒置显微镜下观察幼虫侵入情况;培养18 h后分别提取虫体与细胞蛋白,进行SDS-PAGE与Western blot分析. 结果 旋毛虫幼虫培养6 h时已侵入细胞单层,18 h在幼虫头端与尾端可见鞘的形成.SDS-PAGE结果表明,幼虫与细胞共培养后比仅在培养基中培养的幼虫增加了3条蛋白带,减少了4条蛋白带;细胞与幼虫共培养后细胞蛋白增加了3条蛋白带,减少了2条蛋白带.Western blot分析显示,幼虫与细胞共培养后虫体蛋白多了3条被旋毛虫感染鼠血清识别的反应带(58、21、18 ku),少了3条反应带(98、86、31 ku);细胞与幼虫共培养后细胞蛋白多了6条被旋毛虫感染鼠血清识别的反应带(96、62、40、34、29、22 ku),少了2条反应带(98、15 ku). 结论 旋毛虫幼虫可侵入体外培养的胃上皮细胞单层;幼虫与细胞共培养后增加的被感染鼠血清识别的虫体与细胞蛋白可能是幼虫分泌的侵入相关蛋白.
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新疆北疆地区北京/W系结核分枝杆菌临床分离株的流行特征及耐药相关性研究
目的 了解新疆北疆地区北京/w系结核分枝杆菌的分布特征及与耐药的相关性. 方法 收集新疆北疆地区结核分枝杆菌临床分离株,采用RD105缺失基因检测鉴定北京W系结核分枝杆菌,采用比例法检测细菌的耐药性.统计学分析采用x2检验. 结果 RD105缺失基因检测法显示,160株结核分枝杆菌临床分离株中122株属北京/W系结核分枝杆菌,占全部菌株的76.25%;非北京/W系38株,占23.75%.比例法测定北京/W系结核分枝杆菌的耐药率为30.32%(37/122),非北京/W系耐药率为26.32%(10/38),差异无统计学意义(x2=0.225,P>0.05). 结论 新疆北疆地区北京/W系结核分枝杆菌菌株为当地主要流行菌株,耐药情况较为严重,北京W系结核分枝杆菌与耐药性之间无明显相关性.
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旋毛虫成虫cDNA文库的建立及PCNA基因克隆和序列分析
目的 建立旋毛虫成虫cDNA文库,对旋毛虫增殖细胞核抗原PCNA基因进行克隆和测序分析. 方法 收集纯净的旋毛虫成虫,提取RNA,构建cDNA文库.根据GenBank中登录的PCNA基因的序列设计并合成引物,用PCR方法从旋毛虫成虫基因库筛选PCNA基因;将PCR产物与pUM T载体连接,转化到感受态细胞DH5α,进行测序和同源性比较. 结果 成功构建旋毛虫成虫cDNA文库,克隆PCNA基因序列与GenBank登录的PCNA基因同源性为94%. 结论 成功构建了旋毛虫成虫cDNA文库;成功克隆了PCNA基因.
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延安市2850例孕妇弓形虫感染情况调查
采用捕获ELISE法对延安市2 850例孕妇血清弓形虫IgM抗体进行检测,结果孕妇弓形虫感染30例,感染率为1.05%.孕早期(<12周)、孕中期(12~28周)和孕晚期(>28周)孕妇弓形虫感染率分别为1.14%(17/1492)、1.01%(12/1195)和0.61%(1/163);≤25、26~30、31~35和≥36岁孕妇弓形虫感染率分别为0.89%(3/337)、1.12%(17/1509)、0.94%(8/851)和1.31%(2/153),不同孕期及不同年龄组孕妇弓形虫感染率差异无统计学意义(P均>0.05);有动物密切接触史的孕妇感染率(2.12%)明显高于无此行为者(0.89%)(x2=4.73,P<0.01);喜食火锅等半生制品者感染率为1.13%,高于无此习惯者(0.86%)(x2=0.37,P<0.05).加强对育龄妇女尤其是孕妇弓形虫血清学检测和健康教育对优生优育有重要意义.
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调节性B细胞与蠕虫免疫调控
蠕虫感染过程中免疫系统的各种免疫细胞和免疫分子之间可以通过相互作用、相互制约使机体对蠕虫抗原产生适应的应答,从而发挥免疫调节作用.研究发现,在蠕虫诱导的免疫调节过程中,IL-10是核心细胞因子,这些IL-10可能由调节性T细胞和调节性B细胞分泌.其中调节性T细胞在蠕虫感染中的研究较多,但有实验表明调节性T细胞的减少有时不会影响宿主的免疫反应.近年来越来越多的研究表明调节性B细胞在自身免疫病、慢性炎症、肿瘤及寄生虫感染等疾病中发挥着重要的作用.本中主要综述了蠕虫感染过程中宿主的免疫调控以及调节性B细胞所发挥的免疫调节功能.
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近10年似蚯蚓线虫感染的免疫机制研究
本文从固有免疫、适应性免疫及疫苗研究等几方面论述似蚯蚓线虫(蛔虫)感染的免疫学研究新进展.
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内蒙古自治区乙型脑炎流行与防治状况
内蒙古自治区(内蒙古)曾是乙脑流行较高的地区之一,随着几十年来对该疾病各项措施的开展,病例逐年明显减少.本文就内蒙古乙脑疫情与分布、媒介蚊种及中间宿主等研究情况进行了综述,并探讨了该疾病的防治对策.
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L-PGDS与中枢神经系统疾病
Lipocalin型前列腺素D合成酶(L-PGDS)是一种双功能蛋白质,具有催化PGD2合成和转运亲脂性物质的作用.L-PGDS在多种中枢神经系统疾病中表达增高,可能与中枢神经细胞凋亡相关、并发挥胶质细胞毒性和神经毒性分子的“清道夫”效应.本文就L-PGDS性质、代谢通路、在中枢神经系统疾病表达及效应等进行综述.
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囊虫病的免疫学特点及免疫学诊断技术进展
囊虫病是我国常见的人兽共患寄生虫病之一.其免疫学特点十分复杂,随着科学技术的进步,其免疫学特点得到了更进一步的阐明.同时囊虫病的免疫学诊断方法也更加多样化,这推动了囊虫病的诊治工作.本文综述了囊虫病的免疫学特点及免疫学诊断技术.
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妊娠早期TORCH感染对妊娠结局的影响
目的 探讨妊娠妇女弓形虫(TOX)、风疹病毒(RV)、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒(HSV-Ⅰ、HSV-Ⅱ)5种病原体(TORCH)感染状况与不良妊娠之间的关系. 方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对孕前检查及妊娠妇女进行TORCH-IgM抗体检测,分析不同妊娠结局者TORCH感染情况. 结果 孕前检查1 285例育龄妇女,TORCH IgM阳性168人,阳性率13.08%,其中有不良妊娠史者阳性率为40.66%,无不良妊娠史者阳性率为10.97%,阳性率差异有统计学意义(x2=18.65,P<0.05).检测孕期体检妇女1 051例,TORCH-IgM阳性率为14.56%.正常分娩者958人,TORCH-IgM阳性率10.96%;不良妊娠者93人,TORCH-IgM阳性率为51.61%,后者TORCH-IgM阳性率显著高于前者(x2=21.87,P<0.05). 结论 TORCH感染与不良妊娠密切相关,是不良妊娠的重要危险因素,应重视TORCH感染的早期筛查和诊治.
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河南省部分地区中华按蚊对DDT和溴氰菊酯敏感性调查
目的 分析河南省疟疾媒介中华按蚊对DDT和溴氰菊酯的敏感性,为制定疟疾媒介防治对策提供依据. 方法 在河南省桐柏县、永城市、淮滨县3县(市)现场分别捕获吸血后中华按蚊成蚊,采用WHO推荐的成蚊滤纸接触法进行检测,计算中华按蚊分别接触4% DDT(1.428 g/m2),0.05%溴氰菊酯(0.0178 g/m2)的半数击倒时间(KT50)和24h死亡率,判定抗性级别. 结果 在河南省桐柏县、永城市、淮滨县分别捕获吸血后中华按蚊成蚊206、214和216只,接触DDT的KT50分别为2 067.04、728.45和14 380.97 min;接触溴氰菊酯的KT50分别为342.87、55 809.53和2 481.04min.接触DDT 24 h死亡率分别为17.82%、16.35%和21.15%,抗性级别均为R级;接触0.05%溴氰菊酯24h死亡率分别为43.81%、42.73%和46.43%,抗性级别均为R级. 结论 河南省中华按蚊对DDT和溴氰菊酯已经产生较强抗性.
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2006~2012年潍坊市成人艾滋病抗病毒治疗转归分析
目的 了解潍坊市成人抗病毒治疗转归情况,为潍坊市开展抗病毒治疗提供依据. 方法 对2006~2012年符合治疗条件并接受抗病毒治疗的艾滋病感染者及病人,在接受抗病毒治疗的第3个月、6个月、9个月、1年、2年、3年、4年时检测CD4+T淋巴细胞数值、病毒载量,并收集机会性感染、药物不良反应发生及服药记录等资料.对抗病毒治疗依从性大于95%的病例相关资料进行统计分析. 结果 抗病毒治疗病例1年内CD4+ T淋巴细胞随着治疗时间延长逐步增长,尤其是接受治疗3个月时CD4+T淋巴细胞增长幅度达到大,平均增幅达到78.43个/μl;治疗1年的抗病毒治疗有效率达到80.26%(61/76);接受抗病毒治疗满1年、2年和3年的病例机会性感染率分别为16.44%、6.82%和0.接受抗病毒治疗1~5年的坚持治疗率分别为85.88%、77.19%、80.56%、65.22%和46.15%. 结论 艾滋病抗病毒治疗能有效提高感染者及病人免疫力水平,降低机会性感染发生率,显著提高生命质量.
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乳腺外科院内感染病菌类型及耐药性变迁分析
目的 了解乳腺外科手术患者的院内感染病原菌及其耐药性变迁情况,为临床抗感染治疗提供依据. 方法 院内感染患者送检标本分离病原菌,Vitek32全自动微生物分析仪鉴定菌种,KB纸片法作药物敏感性实验. 结果 2010年1月~2011年12月656例乳腺外科患者院内感染185例,院内感染发生率28.20%;分离病原菌163株,其中革兰阳性菌99株,占60.74%,革兰阴性菌56株,占34.36%,真菌8株,占4.91%.革兰阳性菌对头孢他啶、庆大霉素、红霉素、哌拉西林耐药率较高,对亚胺培南和加替沙星较敏感;革兰阴性菌对克林霉索、阿莫西林克拉维酸、哌拉西林、头孢哌酮耐药,对亚胺培南、加替沙星和头孢他啶较敏感.2011年分离菌耐药率与2010年相比,差异无统计学意义(P<0.05). 结论 乳腺外科院内感染病原菌耐药性较高,耐药性变迁不明显;根据药敏结果合理使用抗生素有利于院内感染的治疗.
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呼吸内科住院患者540株铜绿假单胞菌耐药性分析
目的 了解医院呼吸内科患者继发感染铜绿假单胞菌(PAE)的耐药性,为临床合理用药提供依据. 方法 对2008~2010年呼吸内科病区各类标本中分离的PAE的耐药情况进行回顾性研究.自动微生物分析仪(VITEK-AMS)进行PAE菌株鉴定,药敏试验采用纸片扩散法(K-B法). 结果 分离出的540株PAE中,2008年151株,2009年186株,2010年203株,痰标本分离PAE多(511株).PAE对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率较低,耐药率分别为15.19%、22.04%和28.33%,对头孢呋辛、氨苄西林、头孢拉定的耐药率分别达到了94.26%、92.41%和86.85%;亚胺培南耐药率2008年为27.81%,2010年为38.92%,增长较快;PAE泛耐药株检出率为9.44%. 结论 呼吸内科PAE耐药情况严重;抗感染治疗时应根据药敏结果合理选择药物.
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我国病原生物学整合中寄生虫学学科发展及面临问题
随着全球经济和科学技术发展的迅猛,学科整合成为更好的融合教学资源,推动教学发展的趋势,病原生物学的组建开始引起世界各国专业学者的高度关注,并成为当前高等医学教育研究者探讨的一个重要课题.本文讨论了目前我国病原生物学组建过程中寄生虫学学科的发展及面临问题.
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PBL法在病原生物学双语教学中的应用
本文介绍了将PBL法应用于病原生物学双语教学中的必要性,及PBL法进行病原生物学双语教学的体会.PBL教学法用于病原生物学双语教学,能激发学生学习兴趣,有利于培养学生自主学习的能力,提高了教学质量.
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中药体外抗幽门螺杆菌试验方法研究
目的 探讨简便适用的中药体外抗幽门螺杆菌(Hp)试验的定性、定量方法. 方法 制备Hp选择琼脂平板,将中药药液倍比稀释后,制备含不同药物浓度的Hp选择琼脂平板,产气袋法培养Hp.先用打孔法定性测定中药制剂对Hp的抑菌作用,再用固体培养基连续稀释法和滴注法定量测定中药制剂对Hp的MBC. 结果 用4×105CFU/ml浓度菌液,1∶16稀释的试验药打孔法可测出抗Hp的抑菌圈;固体培养基连续稀释法和滴注法测得试验药对Hp的MBC为1∶40. 结论 利用打孔法、固体培养基连续稀释法和滴注法可测定中药制剂体外抗Hp效果.
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新生隐球菌荚膜长期保存及染色方法的探讨
目的 探讨新生隐球菌荚膜长期保存及染色方法,以方便教学,随时让学生观察到典型新生隐球菌荚膜负染色的形态. 方法 取新生隐球菌进行小白鼠腹腔接种,吸出腹腔渗出液,用石炭酸固定液杀菌及固定,并用黑色素代替墨汁染色. 结果 用石炭酸固定液保存的新生隐球菌菌体及荚膜长达20年之久,镜检形态与新鲜标本无异. 结论 本法可用于教学,黑色素染色法还可用于临床微生物检验.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |