中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5457/R
- 国内刊号: 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微小牛蜱中肠内容物菌群结构分析
目的 分析不同阶段的雌、雄微小牛蜱中肠内容物的细菌种群结构,为蜱及蜱传病防治提供科学依据.方法 无菌收集微小牛蜱中肠内容物,以试剂盒提取细菌总DNA,通过通用引物PCR扩增16S rDNA V3区并进行DGGE电泳,选取9条优势条带进行同收克隆测序.结果 微小牛蜱中肠优势菌9种,包括拉乌尔特立克次氏体,克雷伯菌,假单胞菌,生癌肠杆菌,阪崎肠杆菌,斯洛伐克立克次氏体,欧文氏菌,泛生菌,柯克斯氏体,其中,克雷伯菌、斯洛伐克立克次氏体、柯克斯氏体见于不同阶段的雌、雄微小牛蜱肠道;欧文氏菌、生癌肠杆菌仅见于雄成蜱,而泛生菌仅见于雌成蜱;阪崎肠杆菌只见于饱成蜱;雌蜱产卵后,肠道泛生菌、拉乌尔特立克次氏体优势消失;产卵5d后,蜱肠道菌群结构基本稳定.结论 不同阶段的雌、雄微小牛蜱中肠内容物的细菌种群结构存在一定程度的差别.
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母婴感染单增李斯特菌16S rRNA检测及RAPD指纹图谱研究
目的 研究母婴感染的单增李斯特菌分子生物学特性,并对其进行同源性分析,为流行病学调查提供参考.方法 取母婴的血液等临床标本,做常规细菌培养及染包检查,使用VITEK2 Compact全自动微生物分析仪进行鉴定,采用K-B纸片扩散法做药敏试验.提取分离菌的基因组DNA,采用通用引物PCR扩增16S rRNA片段,同收后测序,与GenBank中收录菌株的16S rRNA基因序列进行BLAST序列同源性比对.从200条随机引物中筛选10条随机引物(P1-P10),采用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术对分离菌DNA进行电泳图谱的同源性分析.结果 分离菌经常规鉴定为威氏李斯特菌.药敏试验显示分离菌氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、青霉素、红霉素、万古霉素、复方新诺明、利福平、左氧氟沙星、庆大霉素、环丙沙星均敏感,对头孢曲松与头孢他啶均耐药.PCR扩增分离菌16S rRNA全序列为1 471 bp,经BLAST序列比对,与F2365菌株的同源性达99.4%,确定为单增李斯特菌.RAPD指纹图谱表明10条随机引物中有5条引物扩增的电泳图谱带型一致.结论 16S rRNA序列分析技术及RAPD指纹图谱分析表明母婴感染的单增李斯特菌株间同源,对母婴感染的预防与诊治有重要意义.
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双酶切和同源重组方法构建pMIR-reporter载体的比较
目的 以pMIR reporter为载体骨架,通过双酶切方法和同源重组方法构建载体,比较两种不同载体构建方法的优缺点.方法 双酶切方法使用HindⅢ和MluⅠ两种限制性内切酶分别酶切pMIR-reporter和经T A克隆后靶基因PCR片段,形成带有相同粘性末端的线性载体片段和PCR片段,然后利用T4 DNA连接酶连接,连接产物转化大肠埃希菌感受态细胞,转化菌涂布含氨苄青霉素的固体培养基平扳进行阳性单克隆筛选并测序.同源重组方法利用同源重组原理,通过重组酶将靶基因PCR片段和经HindⅢ酶切pMIR-reporter线性载体重组连接,连接产物转化入大肠埃希菌感受态细胞中,转化菌涂布含氨苄青霉素的固体培养基平饭进行阳性克隆筛选并测序.结果 从载体构建耗时、总步骤数和阳性率三方面进行比较,双酶切载体构建方法需要26个独立试验,试验净耗时96h,阳性率为95%;同源重组法需要14个独立试验,试验净耗时33h,阳性率为70%.结论 双酶切载体构建方法步骤繁琐.同源重组法步骤相对简单,可以高效快速地构建载体,但是假阳性率略高.
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甲型流感H1N1(2009)流感病毒M2e单克隆抗体的制备及双抗体夹心ELISA检测方法的建立
目的 制备甲型流感H1N1(2009)流感病毒M2e单克隆抗体,并建立检测M2e的双抗体夹心ELISA方法.方法 采用碳化二亚胺法将人工合成的M2e多肽分别与牛血清白蛋白(BSA)和卵清蛋白(OVA)进行偶联后作为免疫原,利用杂交瘤细胞技术制备抗A型流感M2e单克隆抗体并进行抗体的鉴定,建立检测M2E的双抗体夹心ELISA方法.结果 制备了3株甲型流感H1N1(2009)流感病毒M2e单克隆抗体,经鉴定单克隆抗体均为IGg1a亚型.利用制备的M2e单克隆抗体建立和优化甲型流感M2e检测双抗体夹心ELISA方法,特异性符合临床要求,灵敏度为19 ng/ml.结论 制备了甲型流感H1N1(2009)M2e单克隆抗体,建立的M2e检测双抗体夹心ELISA方法具有较高的灵敏度和特异性,为研究M2e单克隆抗体作用机制奠定了基础.
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MIP-1α基因佐剂对NTHi P6 DNA疫苗免疫效果的影响
目的 观察小鼠巨噬细胞炎性蛋白1α (macrophage inflammatory protein 1α,MIP-1α)基因佐剂对不可分型流感嗜血杆菌(nontypeable Haemophilus influenzae,NTHi)外膜蛋白P6(outer membrane protein P6,P6) DNA疫苗免疫效果的影响.方法 将92只BALB/c小鼠随机分为4组,分别用pcDNA3.1、pcDNA3.1/MIP-1α、pcDNA3.1/P6和pcDNA3.1/MIP 1α+pcDNA3.1/P6,肌肉注射免疫,每2周免疫1次,共3次,质粒每次每只接种100 μg.末次免疫后14 d,每组取10只小鼠,采血,分离血清,采用ELISA法检测特异性IgG抗体;每组取3只小鼠,制备脾淋巴细胞,采用CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖活性,采用ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞分泌IL-4和IFN-γ水平.用8LD50NTHi攻击每组剩余10只小鼠,观察免疫保护作用.结果 末次免疫后,pcDNA3.1/MIP-1α+pcDNA3.1/P6组小鼠脾淋巴细胞分泌IFN-γ水平为(1726.45±184.48) ng/L,增殖指数2.06±0.04,与pcDNA3.1/P6组(1443.09±187.70)ng/L和1.90±0.04比较差异均有统计学意义(P<0.05);抗体滴度和IL-4水平两组间差异无统计学意义(P>0.05).经NTHi攻击后,pcDNA3.1/MIP 1α+pcDNA3.1/P6免疫组小鼠14d生存率达70%,与pcDNA3.1组0%和pcDNA3.1/MIP-1α组0%相比与差异有统计学意义(P<0.05),与pcDNA3.1/P6组60%相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 MIP-1α基因佐剂在一定程度上能增强NTHi P6基因疫苗的免疫保护作用.
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刚地弓形虫ROP12蛋白的生物信息学分析
目的 通过在线生物程序分析刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)棒状体蛋白12(ROP12)的生物信息学特性.方法 通过在线ProtParam、SOSUI、SOPMA、TMHMM、Motif Scan及SYFPEITHI等程序,同时结合DNASTAR、DNAMAN生物信息学软件,分析TgROP12蛋白的生物学特性,如理化性质、二级结构、结构域及抗原表位等.结果 TgROP12蛋白含有236个氨基酸,其为分子式C1125H1786N308O360S3,其分子质量和理论等电点分别为25.48 ku和4.53.TgROP12蛋白具有信号肽序列和跨膜结构区域,其二级结构中β-转角和无规则卷曲分别占7.20%和44.92%;TgROP12蛋白含有8个亲水性较高(临界值为2.0)的区域,10个表面可及性较高(临界值为1.9)的区域;TgROP12蛋白含有保守结构区域和翻译后修饰位点各6个,并含有9个B细胞抗原表位和6个T细胞抗原表位.结论 生物信息学分析显示TgROP12蛋白的免疫原性较好,可作为弓形虫病疫苗候选分子.
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内皮细胞生长因子与胃泌素在胃癌中的表达及病理特征
目的 研究内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胃泌素(Gastrin,GAS)在胃癌中的表达以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测VEGF、GAS在胃癌中的表达,采用统计学方法分析其与临床病理特征的关系.结果 免疫组化法检测胃癌组织VEGF阳性率为62.7%(79/126),GAS阳性率为72.2%(91/126).其中VEGF的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),GAS的表达与肿瘤患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染有关.结论 GAS可能参与Hp阳性胃癌患者的肿瘤发生,而VEGF可能促进胃癌肿瘤的淋巴结转移.
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靶向弓形虫毒力决定因子Rop18激酶抑制剂的虚拟筛选
目的 为开发生物活性高、靶位点专一的新型抗弓形虫病药物先导物,以弓形虫毒力决定因子Rop18为药物靶标,在已构建的激酶抑制剂数据库中虚拟筛选小分子抑制剂.方法 Rop18激酶结构域的三维晶体结构下载后经MOE软件预处理,46 741种已公开的激酶抑制剂2D结构在ChEMBLdb数据库下载后,通过构象导入搜索化合物优势构象,转换成3D结构.经氨基酸互作和表面电势分析选择合适的抑制剂结合口袋,采用基于配体的药效团构建模式确定靶向配体结合口袋的药效团特征,在构建的数据库中虚拟筛选小分子抑制剂,对符合条件的小分子通过分子对接进行选择和互作模式分析.结果 成功构建了包括46 741个已知激酶抑制剂3D结构的数据库,确定了以Rop18的ATP结合口袋作为配体结合位点,构建了保守性药效团模型,模型包括4个氢键受体、1个氢键供体、2个芳香性特征和1个阳离子基团特征,用该药效团在已知激酶抑制剂数据库中共筛选到2 000个符合条件的小分子,经分子对接和打分后,7种小分子被选为具有代表性构型的先导物.结论 基于Rop18激酶结构域的三维晶体结构,构建了靶向ATP-结合口袋的药效团模型,筛选得到7种已知的激酶抑制剂,为开发新型抗弓形虫病药物先导化合物提供了具有代表性的分子构型.
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发热样温度对朗格汉斯细胞表面抗原递呈相关分子及Toll-like受体表达的影响
目的 探讨发热样温度对朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LCs)表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、H LA-DR以及Toll-like受体(Toll-like receptor,TLR)-3、TLR-4表达的影响.方法 采用Ficoll淋巴细胞分离液分离PBMCs,CD14免疫磁珠分离CD14+细胞.应用含细胞因子(rhGM-CSF 1 000 IU/ml,rhIL-4 1 000 IU/ml,TGF-β 10ng/ml)的RPMI-1640培养基诱导培养CD14+细胞,第3d补加细胞因子,培养7d后的细胞采用流式细胞术检测表面Langerin,鉴定细胞为LCs.将LCs分别置于37 ℃、39.5℃、41 ℃、43 ℃ 5% CO2细胞培养箱中处理30 min,37 ℃过夜恢复培养后台盼蓝染色法检测LCs的存活率,流式细胞术检测LCs表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR以及TLR-3和TLR-4的表达情况.结果 细胞因子诱导培养7d后细胞出现典型的树枝状突起,表达Langerin,表明LCs诱导成功.发热样温度处理后LCs存活率从37 ℃时的96.86%分别降至39.5℃时的90.09%、41 ℃时的86.11%和43 ℃时的76.78%.检测两份样品的LCs表面分子的变化.结果显示39.5℃处理的LCs表面CD86、HLA-DR、TLR-4的表达较37 ℃对照组显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加1.38、1.3和1.78倍;CD40、CD80、TLR-3的表达差异无统计学意义(P>0.05).41 C处理的LCs表面TLR-3及TLR-4的表达显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加18.96和15.75倍;CD40、CD80、CD86、HLA-DR的表达差异无统计学意义(P>0.05).43℃处理的LCs表面CD40、CD80、CD86的表达显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加5.32、1.36和1.63倍;HLA-DR、TLR-3、TLR-4表达显著变化(P>0.05).结论 发热样温度处理能增强LCs部分表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR以及TLR-3、TLR-4的表达.其中43℃处理能显著增加CD40的表达,41 ℃处理能显著增加TLR-3及TLR-4的表达.
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河北省手足口病伴脱甲症病原分子特征分析
目的 了解河北省手足口病伴脱甲症病原的分子流行病学特征,为手足口病伴脱甲症的监测和预防控制提供科学依据.方法 采用随机抽样方法选取张家口、承德、保定、石家庄和邢台市5个监测点,对监测点2014年1-9月发生的手足口病实验室诊断病例进行脱甲症回顾性调查.进行病毒分离,对分离株VP1区进行PCR扩增及序列测定,比较核苷酸同源性;构建系统进化树,进行基因变异分析.结果 1 741名手足口病患者中45例出现指(趾)甲脱落症状,脱甲率为2.58%.其他肠道病毒感染者脱甲罹患率为7.80%,HEV71和CoxA16感染者脱甲罹患率分别为0.12%和0.26%,差异有统计学意义(x2=87.33,P<0.05).45例脱甲手足口病患者中,其他肠道病毒感染病例43例,占95.56%,HEV71感染率占2.22%,CoxA16感染率占2.22%,差异有统计学意义(x2值分别为78.44和78.44,均P<0.05).CoxA6脱甲毒株与未脱甲分离株同源性为94.5%~98.8%,与近年来我国各地的分离株同源性高达94.6%~98.7%,与芬兰等地手足口病伴脱甲症分离株同源性为92.7%~98.6%.系统进化树显示,CoxA6分离株与国际标准株Gdula及山东1996年之前的分离株亲缘关系较远,而与近年来的分离株亲缘关系较近.2株ECHO30核苷酸同源性为99.1%,与G亚型分离株同源性高于其他亚型,为G亚型.ECHO30分离株HBTJS010、HBTJS055在同一分支,均属于G亚型,与我国各地2008年之前的分离株亲缘关系较远,而与2008年后的分离株亲缘关系较近.结论 河北省引起手足口病伴脱甲症的主要病原是CoxA6.
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自体EBV-LCL及同种异体单核细胞在ELISPOT试验中的抗原递呈作用研究
目的 探索自体EB病毒(EBV)转化的B淋巴母细胞系(EBV-LCL)细胞及同种异体单核细胞在ELISPOT试验中的抗原递呈功能.方法 采用Ficoll分离PBMC,采用CD14磁珠分选CD14单核细胞;采用序列特异性引物PCR扩增HLA等位基因特异性片段,进行HLA分型;复苏冻存的表位特异性的T细胞克隆细胞及相应的自体EBV-LCL细胞,采用酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunospot assay,ELISPOT)检测自体EBV-LCL细胞及具有表位相关HLA分子的同种异体单核细胞的抗原递呈功能.结果 表位特异性的T细胞克隆细胞能够识别由自体EBV-LCL细胞及具有表位相关HLA分子的同种异体单核细胞递呈的抗原肽并分泌IFN-γ.EBV-LCL细胞与单核细胞的抗原递呈能力无明显区别.表位特异性T细胞克隆细胞冻存复苏后其IFN-γ产生细胞的比率小于10%.结论 自体EBV-LCL细胞及具有表位相关HLA分子的同种异体单核细胞在ELISPOT试验中能发挥抗原递呈功能.
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弓形虫棒状体蛋白2家族成员研究进展
弓形虫是引起人兽共患弓形虫病的顶复门专性细胞内寄生原虫,感染的宿主范围广泛,严重危害人类的健康及畜牧业的发展.近年来随着对弓形虫研究的不断深入,弓形虫棒状体蛋白2家族在虫体入侵、纳虫泡修饰及毒力作用方面发挥的重要作用得到进一步的证实.棒状体蛋白ROP18作为该家族的重要成员,是弓形虫重要的毒力分子,在IRGs通路中发挥着重要作用.它可以定位在PVM上,清除IRGs,从而在弓形虫入侵细胞的过程中发挥着逃避免疫细胞清除的作用.另一家族成员蛋白假性激酶ROP5与ROP18之间发挥着协同作用,可以提高激酶活性来控制弓形虫的急性毒力,保护弓形虫免于清除.本文就ROP18与ROP5等毒力因子的分子作用机制进行了综述.
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白色念珠菌基因分型研究进展
白色念珠菌是临床上引起真菌感染的主要条件致病菌之一,随着医学科学技术的发展,基因分型分子生物学方法已经越来越广泛地应用于临床真菌病的研究中.本文综述了脉冲电泳核型-PFGE、限制性片段长度多态-RFLP、随机扩增多态性DNA-RAPD、扩增片段长度多态性-AFLP及微卫星多态性-MLP和多位点序列分型-MLST等分子生物学技术在白念珠菌基因分型方面的相关研究,比较了它们的优缺点,为白色念珠菌临床诊断、治疗及新型抗真菌药物开发提供依据.
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结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用的研究进展
结核病仍是危害人类健康的重大传染病之一.巨噬细胞与结核分枝杆菌的相互作用是结核病发病的中心环节,抑制巨噬细胞凋亡是结核分枝杆菌逃逸宿主免疫的重要途径.因此研究结核分枝杆菌与巨噬细胞之间的相互作用显得非常重要.本文就近几年结核分枝杆菌与巨噬细胞之间的相互作用的研究进展进行了综述.
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2012-2014年龙岩市手足口病病原学监测结果分析
目的 了解2012-2014年龙岩市手足口病病原学特征和流行病学特征,为龙岩市手足口病的防控提供病原学依据.方法 用荧光RT-PCR方法对龙岩市各监测哨点医院送检的1 644例手足口病病例样本,进行肠道病毒核酸检测,并对检测结果进行统计描述和分析.结果 1 644例手足口病病例中,检出肠道病毒核酸阳性1 290例,阳性率为78.47%,其中EV71阳性290例,阳性率为17.64%;CoxA16阳性286例,阳性率为17.40%;未分型肠道病毒711例,阳性率为43.25%;EV71 +CoxA16混合感染3例,阳性率为0.18%.重症病例以EV71为主;患者年龄11 d~47岁,平均(2.37±1.92岁),患者主要为≤3岁幼儿,共1 1 15例,占86.43%,不同性别患者阳性率差异无统计学意义(x2=2.29,P>0.05).手足口病全年各月均可发病,具有明显的季节性,病例数主要集中在4~7月,占病例总数的44.40%.2012-2014年共报告重症病例26例,死亡 1例,死亡病例病原体为EV71型.EV71为重症病例和死亡病例的主要病原体.结论 2012-2014年引起龙岩市手足口病的流行有明显的季节性,≤3岁幼儿为手足口病防控的重点人群,2012年手足口病病原构成以EV71为主,2013年和2014年手足口病病原构成发生变化,由其他肠道病毒占主导地位,因此应加强未分型样本的监测工作.
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2014年上海市嘉定区副溶血性弧菌分子流行病学分析
目的 了解上海市嘉定区副溶血性弧菌腹泻患者和食品分离株的血清型、毒力基因和分子分型特征及其流行状况.方法 对2014年分离自腹泻患者和食品的菌株进行血清分型,以PCR检测菌株的毒力基因tdh和trh及大流行株分子标识GS-PCR和orf8基因,通过PFGE分型分析菌株间的遗传关系.结果 嘉定区副溶血性弧菌导致的腹泻病例主要集中在5~10月份,高峰出现在8月份,患者年龄分布呈双峰现象,女性感染者中检出弱产毒或不产毒菌株的比例高于男性.腹泻患者分离株中居前7位的血清型分别为O3:K6、O4:K9、O4:K8、O4:K68、O4:K12、O1:KUT、O3:KUT,产毒株占92.3%,流行株占61.9%,主要以O3:K6为主,orf8基因阴性流行株约占流行株的20.1%.323株副溶血性弧菌分为121个PFGE型,大流行株之间遗传距离更为接近,均处于同一聚类单元;非流行株构成复杂,形成以O4:K8、O4:K9、O4:K12、O3:K29(O3:KUT)为中心的4个聚类单元,且与大流行株距离较远,非流行株之间在PFGE条带上差异也较大.食品分离株均为非产毒株,未发现患者分离株和食品分离株具有相同的PFGE型,且未见形成明显的PFGE聚类单元.结论 副溶血性弧菌是嘉定区重要的腹泻病原,其感染控制应以大流行株和产毒株为主,食品监测应充分考虑副溶血性弧菌在病例中的分布情况.
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微山湖区不同生境蚊类种群分布、密度消长及乙脑病毒携带情况调查研究
目的 了解微山湖区不同生境蚊虫种群分布、密度季节消长以及乙脑病毒携带情况,为指导当地蚊虫综合防制和虫媒传染病防控提供科学依据.方法 成蚊密度监测采用CO2诱蚊灯法;对大型水体和小型积水(容器)分别采用勺捕法和吸管法进行幼蚊密度监测;白纹伊蚊专项监测采用诱蚊诱卵器法.结果 2012-2014年微山湖区共捕蚊32 866只,其中淡色库蚊占捕蚊总数的79.58%,为优势蚊种;其次为白蚊伊蚊(1 2.51%)和三带喙库蚊(6.13%);季节消长特点为成蚊密度高峰期为7月,幼蚊略早于成蚊;不同生境畜棚蚊密度高,达11.61只/(灯·h),其次是居民区,为9.36只/(灯·h),湖区湿地和公园绿地密度分别为6.71只/(灯·h)和5.49只/(灯·h),医院蚊密度低,为4.92只/(灯·h).采用GLM对不同年度不同生境蚊密度进行分析比较,差异无统计学意义(F=1.294,P>0.05);不同环境幼蚊密度以居民区阳性率高,为4.88%(检查容器5 391处,阳性263处);2012-2014年共采集送检8 962只蚊虫,未检测到乙脑病毒.结论 微山湖区蚊密度较高,不同生境蚊虫种群分布以及密度消长变化趋势可有效指导当地蚊虫防制和蚊媒疾病的科学防控.
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医院呼吸道感染病原菌种类及其耐药性分析
目的 分析医院呼吸道感染病原菌种类及其耐药性,为医院感染控制措施的制定提供依据.方法 收集2009年6月-2013年10月本院住院病例中发生医院感染患者的病例资料,对引起呼吸道感染的病原菌及其对常用抗生素的耐药性进行分析.结果 发生医院感染的677例患者中,属呼吸道感染264例,占38.99%.其中上呼吸道感染86例,下呼吸道感染1 78例,分别占32.58%和67.42%.上呼吸道感染者标本分离出的病原菌包括:呼吸道合胞病毒33株,占38.37%;,溶血性链球菌21株,占24.4%,肺炎球菌11株,占12.79%;腺病毒7株,占8.14%;鼻病毒5株,占5.81%;埃可病毒、柯萨奇病毒各4株,各占4.65%;风疹病毒1株,占1.16%.医院下呼吸道感染病原菌主要有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、大肠埃希菌、不动杆菌、枸橼酸杆菌、白色念珠菌等,分别占6.74%、6.74%、15.16%、11.80%、5.62%、10.11%、7.30%和6.18%.其他细菌感染占10.69%,其他真菌感染占7.30%.药敏试验显示下呼吸道感染的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等G+球菌对头孢西丁、头孢噻肟钠、头孢呋新、氨苄西林、青霉素、头孢唑啉、头孢吡肟、哌拉两林/他唑巴坦、洛美沙星耐药性均较高,耐药率均在60%以上,而对米诺环素和万古霉素较敏感.铜绿假单胞菌、麦芽寡养单胞菌、大肠埃希菌、克雷伯菌、枸橼酸杆菌、不动杆菌等G-球菌普遍对氧哌嗪、头孢唑啉、头孢吡肟、头孢呋新耐药,耐药率可高达70%以上.结论 医院呼吸道感染病原菌主要有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、大肠埃希菌、不动杆菌、链球菌及病毒等,且多数致病菌对常用抗生素普遍耐药,治疗时应根据药敏试验结果选用药物,杜绝不合理使用或滥用抗生素,预防和延缓耐药菌的产生.
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妇科住院患者腹腔镜手术切口感染大肠埃希菌耐药性及耐药基因检测
目的 分析妇科腹腔镜手术切口患者感染大肠埃希菌的耐药性及其与耐药基因的关系,为妇科患者抗感染治疗提供参考.方法 从278例接受腹腔镜手术的妇科住院患者中分离大肠埃希菌206株,经鉴定后对菌株进行纯培养,采用K-B法进行耐药性分析;提取目的基因、设计引物,采用PCR检测大肠埃希菌的TEM、SHV、CTX-M-1、CX-M-9、qnr、qacE△1-sul1基因.结果 药敏试验显示,分离株大肠埃希菌对哌拉西林、诺氟沙星、环丙沙星、头孢他啶、庆大霉素、头孢噻肟、氨曲南、妥布霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别为84.95%、74.76%、69.90%、68.93%、64.56%、63.11%、31.55%、28.16%、13.59%、0.97%、0.49%和0.PCR检测大肠埃希菌的耐药基因大小分别为:TEM基因860 bp,SHV基因928 bp,CTX-M-1基因891 bp,CX-M-9基因850 bp,qnr基因240 bp,qacE△1-sul1基因300 bp,阳性率分别为64.56%、10.19%、37.86%、23.79%、7.77%和31.55%.结论 妇科患者腹腔镜手术切口感染的大肠埃希菌临床分离株除对头孢哌酮/舒巴坦敏感外,对其他所选抗菌药物均耐药,耐药性的产生与其耐药基因的存在密切相关,检测耐药基因分布情况对于细菌的耐药性控制及妇科患者的临床治疗具有指导意义.
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南阳地区肿瘤患者化疗后肺部感染铜绿假单胞菌致病基因检测及其分布情况分析
目的 检测南阳地区肿瘤患者化疗后肺部感染铜绿假单胞菌致病基因,分析铜绿假单胞菌致病基因分布情况.方法 收集南阳地区各医院化疗后的肿瘤住院患者痰标本,分离铜绿假单胞菌并提取基因组DNA,PCR扩增致病基因exoS和exoU,并观察致病基因分布情况.结果 exoS基因PCR扩增片段大小为573 bp,exoU基因片段大小为428bp;68株铜绿假单胞菌中两种致病基因的分布存在差异,仅有1株同时存在两种致病基因(exoS+ exoU+),占1.47%;44株仅检测到exoS基因而未检测到exoU基因(exoS+exoU-),占64.71%;7株仅检测到exoU+基因而未检测到exoS基因(exoS-exoU+),占10.29%;两种致病基因均阴性15株(exoS-exoU-),占23.53%.结论 肿瘤患者化疗后肺部感染的铜绿假单胞菌,exoS和exoU基因携带率较高,可供临床治疗时参考.
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肝胆外科患者感染肠球菌耐药基因与毒力基因检测
目的 检测肝胆外科患者感染肠球菌的耐药基因与毒力基因分布情况,为控制肠球菌的耐药性提供指导.方法 分离自本院肝胆外科住院患者送检标本的肠球菌289株,用药敏分析卡进行药敏试验,并对其耐药基因和毒力基因进行PCR检测.结果 药敏试验显示分离菌对氨苄西林、红霉素、青霉素、庆大霉素、链霉素、替考拉宁、万古霉素的耐药率分别为100.00%、92.39%、82.35%、74.74%、44.29%、6.23%和13.15%.PCR扩增目的基因,其中hyd基因扩增片段大小为578 bp,vanB基因为635 bp,ant(6')-Ⅰ基因为597 bp,psaA基因为540 bp,esp基因为539 bp,cylB基因为522 bp,erm基因为616 bp,vanA基因为732 bp,tem基因为332 bp,aac(6')-aph(2")基因为348 bp,上述基因在肠球菌临床分离株中的阳性率分别为93.08%、22.15%、15.22%、36.68%、74.74%、44.98%、16.96%、28.03%、19.03%和22.15%.结论 vanA基因和vanB基因的存在使得肠球菌对万古霉素耐药,van基因的存在使得肠球菌对替考拉宁耐药,aac(6')-aph(2")基因的存在使得肠球菌对庆大霉素耐药,ant(6')-Ⅰ基因的存在使得肠球菌对链霉素耐药,erm基因的存在使得肠球菌对红霉素耐药,tem基因的存在使得肠球菌对青霉素和氨苄西林耐药.此外,肠球菌毒力基因的分布情况可能也与其耐药性有关联.
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病原生物与免疫学说课探讨
近年来,随着高等教育教学改革的深入,说课作为教师基本功训练的新型手段,在一线教研活动中逐渐兴起.说课对于教师业务水平的提升、教育教学理念的转变均有很大帮助,是促进教师认真钻研教学,提高教学质量的一种有效途径.《病原生物与免疫学》是基础医学的主干课程,在医学基础教育中占有重要位置.为切实提高该课程教师的教学能力和授课质量,本校开展了病原生物与免疫学的说课活动,并在实践中取得了良好效果.本文根据本校在实践中的摸索和体会,对该门课程说课的理论与实践进行初步探讨,旨在总结经验,学习交流.
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八年制临床医学专业医学微生物学实验教学改革初探
八年制医学教育是医学教育的重大改革与举措.因多数院校临床医学八年制开设较晚,故在办学教学方面存在着经验不足等问题.为提高医学微生物学实验教学质量,本教研室在更新实验教学内容的基础上,综合运用学导式、PBL教学、案例式教学、多媒体及网络教学等多种教学法,培养学生创新的思维方式,取得了良好的改革成效.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |