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中国病原生物学

中国病原生物学杂志

Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国寄生虫病防治杂志
  • 主办单位: 中华人民共和国卫生部
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5457/R
  • 国内刊号: 王利磊
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: cjpd@vip.163.com
  • 曾用名: 中国寄生虫病防治杂志
  • 创刊时间: 1988
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会;山东省寄生虫病防治研究所
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 中国病原生物学杂志编辑委员会
  • 类 别: 感染性疾病及传染病
期刊荣誉:
  • 人乳头瘤病毒16型E7蛋白的生物信息学分析

    作者:丛盛日;林晓瑞;任雪文;王雪莲

    目的 应用生物信息学预测分析人乳头瘤16型病毒(human papillomavirus type 16,HPV16) E7蛋白的结构特征与抗原表位. 方法 自NCBI GENE BANK获取HPV16E7蛋白的基因信息,应用ProtParam分析其编码的E7蛋白理化性质和一级结构;利用SO)PMA分析E7蛋白的二级结构;应用 SWISS MODEL的Automated mode预测E7蛋白的三维空间结构;使用NetNGlyc 1.0 Server、NetPhos3.1Server、MotifyScan、SignalP及TMHMM预测蛋白质的翻译后修饰位点、信号肽切割位点和跨膜区;利用CLUSTALX将HPV16 E7蛋白同其他高危型HPV E7蛋白进行同源性对比;应用ABCpred、BepiPred、IEDB、SYFPEITHI和NetMHCIIpan 3.1 Server预测E7蛋白的优势抗原表位. 结果 生物信息学预测E7蛋白无规卷曲占52.04%,结构较松散,为不稳定性蛋白.该蛋白存在多个磷酸化位点.利用序列匹配度为46%的HPV45E7蛋白为模板得到同型二聚体三级预测结构.E7蛋白高度保守,且具有潜在的B细胞抗原表位1-8、15-22、33-46,CD8+T细胞抗原表位82-90、11-19、7-11、85-93、13-21和CD4+T细胞抗原表位9-23、73-87、10-24、7-21、21-35. 结论 HPV16 E7蛋白为不稳定蛋白.该蛋白高度保守,且具有潜在的B、T细胞抗原表位.

  • 新城疫病毒和传染性支气管炎病毒多重DNA微列阵鉴定方法的构建

    作者:蒋本春;郭丽娇;李真胜男;朱光泽

    目的 建立可同时检测新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)和传染性支气管炎病毒(Infectiousbronchitis virus,IBV)的多重DNA微列阵鉴定方法. 方法 针对NDV和IBV设计PCR引物和微阵列探针,制备检测用微阵列.将样品与微列阵进行杂交,分析微阵列的特异性和灵敏度. 结果 建立的微阵列检测NDV和IBV为阳性,且能区分NDV和IBV,而流感病毒传染性法氏囊病毒等阴性对照无杂交信号.通过GenePix 4.1软件分析杂交信号的平均SNR532,NDV和IBV的检出限为1×103 copies/μl. 结论 建立的多重DNA微列阵鉴定方法具有高特异性和高敏感性,可用于NDV和IBV感染检测.

  • ACBD3基因片段真核表达载体的构建与表达

    作者:马良;程永婷;赫聪慧;贾晓晖;李萍;贾天军

    目的 构建ACBD3基因片段真核表达载体并表达蛋白,为研究其与肺炎衣原体包涵体膜蛋白Cpn0308/Cpn0147相互作用的分子机制奠定基础. 方法 根据与肺炎衣原体包涵体膜蛋白Cpn0308/Cpn0147作用的配体核苷酸序列设计引物,以HeLa细胞cDNA为模板,通过PCR获得ACBD3基因片段,与pcDNA3.1 +/Flag质粒经双酶切后在T4连接酶作用下连接,构建表达载体pcDNA3.1 +/Flag-ACBD3,经菌落PCR、双酶切及质粒测序鉴定后转染He-La细胞,采用Western blot与间接免疫荧光法检测目的蛋白表达. 结果 PCR扩增目的基因片段约883 bp,与预期相符.经菌落PCR、双酶切验证及测序分析重组质粒构建成功.间接免疫荧光法检测重组质粒转染后的HeLa细胞,观察到表达的蛋白位于细胞胞浆;SDS-PAGE检测表达蛋白分子质量单位(Mr)为33.5×103,与预期相符. 结论 成功构建了pcDNA3.1 +/Flag-ACBD3真核表达载体并实现目的蛋白的表达,为进一步研究其生物学功能及其与肺炎衣原体包涵体膜蛋白Cpn0308/Cpn0147之间的相互作用奠定了基础.

  • 杂合抗菌肽MLH在大肠埃希菌中的融合表达及其抑菌活性研究

    作者:魏媛;龚国利

    目的 设计合成杂合肽MLH基因并在大肠埃希菌(Escherichia coli)表达系统中高效融合表达,获得具有抑菌活性的重组蛋白. 方法 以家蝇抗菌肽Md-Cec、人源抗菌肽LL-37和幽门螺杆菌肽Hp为母体肽,通过生物信息学分析筛选出一条具有抗菌潜力的新型杂合抗菌肽MLH并根据E.coli密码子的偏好性编码基因.采用重叠延伸基因扩增(SOE-PCR)技术,通过设计合成3条互补引物合成所需的目的基因,与表达载体pET-3 2a(+)连接后转化至E.coli表达菌株BL21 (DE3),构建基因工程菌pET-32a-MLH/BL21(DE3),用含氨苄青霉素(Amp)的抗性平板筛选阳性菌株,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后采用SDS-PAGE电泳和Western blot检测目的蛋白的表达.对发酵条件进行优化以获得融合蛋白的大量表达,采用Ni2+亲和层析柱纯化和透析复性的方法 将表达的融合蛋白进行纯化和复性,获取具有活性的融合蛋白,采用琼脂孔穴扩散法测定其抑菌活性. 结果 成功合成基因MLH并与表达载体连接形成重组质粒pET-32a-MLH,构建重组基因工程菌株pET-32a-MLH/BL21(DE3),经IPTG诱导表达相对分子质量单位(Mr)约25×103的重组蛋白且主要以包涵体形式存在.对发酵条件进行优化,确定优发酵条件为:IPTG终浓度为1.0 mmol/L;诱导时间为4h;诱导温度为37℃.通过纯化以及复性处理得到重组蛋白对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌均有抑制作用.结论 杂合抗菌肽MLH可在大肠埃希菌中融合表达且有一定抑菌活性.

  • 弓形虫Toxofilin蛋白基因克隆和生物信息学分析

    作者:王利磊;杨琰琰;王洪法;刘源璟;刘功振

    目的 运用生物信息学方法预测分析弓形虫Toxofilin基因编码蛋白的功能域及三级结构. 方法 PCR扩增Toxofilin全长基因序列,利用SignaIP和TMHMM在线网站预测分析其编码蛋白的信号肽、跨膜区;利用DNAStar软件分析Toxofilin蛋白的亲水性、抗原指数;联合运用ExPASY和PRODATA分析Toxofilin蛋白的功能域及三级结构. 结果 PCR扩增Toxofilin基因大小为738 bp.DNAstar分析其编码蛋白Toxofilin序列存在典型信号肽,但不存在跨膜区,在其N端存在较高的亲水性基团和抗原指数.ExPASY分析Toxofilin蛋白存在酰基化、磷酸化蛋白激酶位点. 结论 Toxofilin蛋白含有信号肽和磷酸化位点等功能域,抗原指数,为验证Toxofilin功能奠定了理论基础.

  • 青蒿琥酯体外抗细粒棘球蚴活性氧对DNA作用机制影响的研究

    作者:郑海亚;文丽梅;吕国栋;卢帅;李亚芬;郑璇;木扎拜尔·木合地尔;赵军;王建华

    目的 了解索青蒿琥酯体外抗细粒棘球蚴氧化损伤机制. 方法 以二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照组,H2 O2为活性氧(reactive oxygen species,ROS)对照组,阿苯达唑(albendazole,ABZ)和硝唑尼特(nitazoxanide,NTZ)为药效对照组,青蒿琥酯低剂量组(65 μmol/L),青蒿琥酯中剂量组(130 μmol/L)和青蒿琥酯高剂量组(325 μmol/L)为实验组,采用1%伊红染色法检测实验组药物干预4d的细粒棘球蚴死亡率,并观察病理组织学和超微结构变化;采用双氢罗丹明123(DHR123)法检测细粒棘球绦虫细粒棘球蚴体内ROS含量动态变化;采用单细胞凝胶电泳法(彗星实验)以O1-ive尾距(OTM)作为DNA损伤指标对各组细粒棘球蚴的DNA损伤情况进行分析.同时设活性氧清除剂甘露醇(man-nitol,man)与药物联合干预细粒棘球绦虫细粒棘球蚴试验组作比较. 结果 与甘露醇联合药物干预组比较,青蒿琥酯中剂量组与H2 O2组细粒棘球蚴死亡率降低(x2分别=46.371和59.328,P<0.05);病理学观察青蒿琥酯组细粒棘球蚴顶突小钩脱落,角质层、生发层结构均遭到破坏;透射电镜观察细粒棘球蚴生发层出现大量脂滴,并且有异染色质出现;在330 min内,青蒿琥酯低、中和高剂量组细粒棘球蚴ROS含量升高程度均明显高于阿苯达唑组、硝唑尼特组,并具有一定的剂量依赖性;青蒿琥酯高剂量组彗星实验图像拖尾明显,证明细粒棘球蚴DNA受损严重;青蒿琥酯低、中、高剂量组与阿苯达唑组、硝唑尼特组相比,OTM值比较均具有显著性差异(t=9.065、13.134、7.845、9.400、12.251和7.877,P<0.01). 结论 青蒿琥酯抗细粒棘球蚴的作用机制可能通过产生ROS导致其DNA损伤所致,为青蒿琥酯抗包虫病作用靶点的筛选和抗包虫病新药的开发奠定了基础.

  • 淡色库蚊溴氰菊酯抗性相关基因ATP合酶g亚基cDNA克隆与序列分析

    作者:刘新颖;王卫杰;过琴;王贺;齐莉莉;赵文爱

    目的 克隆淡色库蚊(Culeax pipiens pallens)ATP合酶g亚基基因编码区序列并进行生物信息学分析,比较其在溴氰菊酯抗性品系和敏感品系中的表达方法 利用PCR方法扩增ATP合酶g亚基基因编码区序列.利用生物信息学分析工具,预测ATP合酶g亚基基因编码蛋白的理化性质、蛋白结构域、跨膜区、信号肽和亚细胞定位;对淡色库蚊和其他物种的ATP合酶g亚基进行氨基酸序列多重比对,并构建系统发育树.通过实时定量PCR检测比较ATP合酶g亚基基因在淡色库蚊溴氰菊酯敏感品系和抗性品系中的表达. 结果 克隆出长306 bp的淡色库蚊ATP合酶g亚基基因编码区序列(GenBank登录号:KY783435),该基因编码101个氨基酸.生物信息学分析ATP合酶g亚基基因编码蛋白理论分子质量单位(Mr)为11×103,等电点为9.56,在第6-98位氨基酸具有ATP合酶g亚基结构域,未发现信号肽和跨膜区,亚细胞定位预测以线粒体表达量多(占39.1%).实时定量PCR检测ATP合酶g亚基基因在淡色库蚊溴氰菊酯抗性品系中的表达量是敏感品系中表达量的3.14倍. 结论 获得淡色库蚊ATP合酶g亚基基因编码区序列,并进行了生物信息学分析,证实该基因在溴氰菊酯抗性品系中高表达.

  • EV71济南分离株感染性克隆的构建及其生物学特征分析

    作者:宋楠楠;岳盈盈;李冰清;林玮;李鹏

    目的 构建以济南本土分离株为模板的EV71感染性克隆,转染细胞以获得拯救病毒并观察其生物学特性,为研究EV71病毒基因结构和功能奠定基础. 方法 分段扩增EV71基因组cDNA并顺序连接至pCDNA3.1载体,同时在序列两端引入自剪切核酶序列,构建能直接转染细胞的病毒基因组全长cDNA克隆,转染RD细胞后获得拯救病毒.通过噬斑形成试验、间接免疫荧光试验和感染性滴度测定观察拯救病毒的生物学特征. 结果 成功构建了病毒基因组全长cDNA克隆,转染RD细胞后观察到典型细胞病变,收获的病毒经RT-PCR扩增出特异性目的片段,全序列测定结果表明拯救病毒与父本株相比具有3个同义突变,未导致推导氨基酸的变异;拯救的子代病毒感染RD细胞后形成典型的空斑;间接免疫荧光试验检测拯救病毒感染细胞可见特异性荧光,荧光密度较父本株病毒稍弱;拯救病毒传代稳定,其感染性滴度(103.48)较父本株(10-5.0)稍低. 结论 成功构建了真核载体的病毒全长cDNA感染性克隆,拯救病毒与野生株具有相似的生物学性状和感染性.

  • 结核分枝杆菌Rv2629基因编码蛋白的生物信息学分析

    作者:张静静;付玉荣;伊正君

    目的 应用生物信息学方法分析结核分枝杆菌Rv2629基因编码蛋白的结构和功能. 方法 从NCBI GenBank中获得结核分枝杆菌H37Rv利福平敏感菌株Rv2629的基因序列,利用在线分析软件预测和分析其编码蛋白的理化性质和亲疏水性,跨膜结构域及信号肽,糖基化位点及磷酸化位点,二级和三级结构及B、T淋巴细胞抗原表位. 结果 Rv2629蛋白由374个氨基酸组成,具有亲水性,主要存在于细胞壁及细胞膜.Rv2629含有信号肽及跨膜结构域,6个糖基化位点和4个磷酸化氨基酸位点,二级结构中α螺旋约占45.72%,β折叠约占17.11%.该蛋白含有3个潜在的B细胞抗原表位,其优势抗原表位主要集中在67-70,91-95,229-232位氨基酸,4个CTL细胞表位分别位于279、283、98、346位氨基酸,11个Th细胞表位分别位于26、127、256、25、34、116、204、215、350、363、367位氨基酸. 结论 Rv2629蛋白存在于细胞壁及细胞膜,是一分泌蛋白,在结核病的潜伏期可上调表达.该蛋白含有B、T细胞抗原表位,可作为结核利福平耐药株的研究靶点.

  • EV71 3C蛋白酶表达纯化、活性分析及与抑制剂模拟对接研究

    作者:尧晨光;奚彩丽;朱祥;柳科峰;纪梦莹;刘媛;胡康洪;魏艳红

    目的 表达和纯化肠道病毒71型(EV71)3C蛋白酶并通过与抑制剂相互作用预测其活性位点. 方法 将3C蛋白酶片段克隆至Pet-28a原核表达载体,重组质粒导人大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,获得3C蛋白酶融合蛋白,经Ni-NTA柱亲和纯化后以荧光多肽为底物检测3C蛋白酶的活性.使用AutoDock模拟3C蛋白酶与芦丁(Rutin)和芦平曲韦(Lupintrivir)对接. 结果 经酶切、PCR、测序证明pET28a-3C重组质粒构建成功,表达产物分子质量约23×103,纯化的3C蛋白酶酶活较好;对接结果表明Rutin和Rupintrivir通过形成氢键网和疏水键与3C蛋白酶底物结合位点结合,结合的活性氨基酸残基有His161、Gly163、Gly164、Phe170. 结论 成功制备了具有生物学活性的高纯度EV71 3C蛋白酶,建立了预测能力较好的对接模型,为以3C蛋白酶为靶点的药物设计和筛选奠定了基础.

  • 肠道病毒71型激活小胶质细胞的实验研究

    作者:李鹏;林玮;李冰清;宋楠楠;岳盈盈;杨桂文;安利国

    目的 研究肠道病毒71型(EV71)对小胶质细胞的活化作用. 方法 采用细胞病变法将EV71接种小胶质细胞(BV2),通过观察接种后不同时间的荧光强度,确定EV71对小胶质细胞的感染性,同时采用实时荧光定量PCR检测病毒基因组;应用Griess法和流式细胞术检测EV71激活小胶质细胞后一氧化氮(NO))和炎性细胞因子的分泌情况.结果 荧光病毒EV71接种小胶质细胞可引起细胞形态改变,但经染细胞未观察到明显的绿色荧光;EV71接种后不同时间小胶质细胞的病毒载量未发生显著变化,但NO的合成和IL6的表达均显著升高(48 h时二者含量分别为40.9μmol/L和8 793.2 pg/ml),表明小胶质细胞已被EV71激活. 结论 EV71不能在小胶质细胞内进行复制,但可以激活小胶质细胞,并高表达炎症介质NO和IL-6.

  • 幽门螺杆菌在两种液体培养基中生长规律的探讨

    作者:荣倩玉;李娇娇;季晓飞;张莹;耿丽;李波清

    目的 分别用血清脑心浸液和β-环糊精脑心浸液两种培养基培养幽门螺杆菌,观察幽门螺杆菌在两种培养基中的生长规律. 方法 将幽门螺杆菌分别接种于血清脑心浸液和β环糊精脑心浸液中,置37℃微需氧环境以120 r/min震摇培养,于不同时间点以稀释平板计数法计数活菌数量,制作生长曲线. 结果 幽门螺杆菌在血清脑心浸液和β-环糊精脑心浸液中的迟缓期均为10h,对数期分别为45 h和40 h,对数中期时比生长速率分别为0.058/h和0.043/h,稳定期分别为15h和20 h,高浓度分别为2.067×108 CFU/ml和1.378×108 CFU/ml. 结论 幽门螺杆菌在血清脑心浸液和β-环糊精脑心浸液中均生长良好,其中在血清脑心浸液中高生长密度更大,对数期维持时间较长.

  • 昆明市EV71病毒分离株3D蛋白酶序列特征、病毒增殖特性分析

    作者:郑惠文;孙明;范海涛;宁若彤;李嘉祺;李洪哲;杨哲宁;刘龙丁;施海晶

    目的 比较昆明市住院与门诊病例来源的10株EV71病毒分离株3D蛋白酶基因核苷酸及编码氨基酸序列的差异性与病毒毒力之间的关系. 方法 对分离自昆明市的10株EV71病毒3D蛋白酶基因核苷酸测序,利用Bioedit及Mega 6软件对测序结果进行序列比对及遗传特性分析.选取6株(住院病例分离株、门诊病例分离株各3株)绘制病毒增殖动力学曲线,取其中2株(住院及门诊病例来源各1株)病毒接种至Vero细胞进行空斑形成试验,比较不同病毒株形成的空斑形态大小. 结果 对10株EV71分离病毒株的3D蛋白酶基因进行核苷酸测序并构建进化树,5株住院病例分离株间遗传距离较近,在进化树上单独成为一簇;住院病例病毒分离株与门诊病例病毒分离株的氨基酸序列在140、197、299位点存在差异;住院病例病毒株在较短时间达到增殖高峰,空斑试验中形成的蚀斑直径大于门诊病例分离株. 结论 不同来源的EV71病毒分离株3D蛋白酶基因核苷酸序列及编码氨基酸序列存在差异,该差异与EV71病毒的增殖特性及毒力具有一定相关性.

  • 人体蠕形螨病的免疫学研究进展

    作者:路小欢;许礼发;郑海燕;曾成;施林勇;董丽萍;鲁松;张荣波

    人体蠕形螨病是一种常见的皮肤疾病,如酒渣鼻,口周炎,眼睑缘炎等.免疫反应在蠕形螨病的发生机制中扮演着重要角色,近期研究揭示了患者体内一些免疫细胞及免疫分子的变化新机制.本文对人体蠕形螨病的适应性免疫和固有免疫相关进展予以综述,以期为防治蠕形螨病提供参考.

  • HIV-1动物模型及跨物种感染的研究进展

    作者:梁娟;曾常春;李雅婧;李丽君

    人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种感染人类免疫系统细胞、导致获得性免疫缺陷综合症(AIDS)的慢病毒,其中HIV-1是导致AIDS全球流行的主要病原体.本文简要综述了HIV-1感染的黑猩猩和平顶猴、SIV与SHIV感染的猴、stHIV-1和HSIV感染的猕猴等非人灵长类动物模型,以及HIV-1感染的嵌合体鼠、HIV-1感染的兔和HIV-1感染的转基因鼠等非灵长类动物模型,并分析了各类模型的特点.对于HIV-1跨物种感染所面临的种族屏障和关键点的研究进展亦作了论述,分析了HIV 1感染的鼠类跨种族模型的进展情况,以促进HIV-1的发病机制、药物疗效和疫苗制备等研究.

  • Xpert MTB/RIF在结核病诊断中的研究进展

    作者:刘宇;吴利先

    长久以来,结核病(TB)的诊断是依靠传统的结核分枝杆菌(MTB)抗酸染色涂片以及体外培养技术.但是,因为其检出率低,MTB生长缓慢等原因,传统方法并不能完全满足临床诊断的需要.利福平耐药实时荧光定量核酸扩增技术(Xpert MTB/RIF)是一种新的诊断技术,已经获得了世界卫生组织(WHO)的推荐.因其具有较高的灵敏度和特异性,并且操作简便的优势值得在世界范围内推广.

  • 登革热的研究进展

    作者:杨永红;宋璋瑶;郑学礼

    登革热是由节肢动物传播的病毒性疾病,由4个血清型的登革病毒(DENV1-4)引起,通过伊蚊传播.登革热已从一种散发疾病演变为主要公共卫生问题之一.过去几十年,有关登革病毒学、发病机制、免疫学、发展抗病药物、疫苗和新媒介控制策略的研究已出现高潮,对于登革热的控制和预防可能有正面影响.本文就上述内容做出综述.

  • 389例手足口病例EV71和CA16型肠道病毒感染情况调查

    作者:朱敏杰;尤爱国;耿香菊;张会春;娄普;尚清

    目的 调查389例儿童手足口病例肠道病毒(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16)感染情况,为手足口病的防控提供指导. 方法 以2016年河南省郑州儿童医院确诊的582例手足口病患儿为研究对象,收集患儿咽拭子、肛拭子和粪便标本,对EV71、CA16以及肠道病毒通用型(EV-G)进行特异性核酸检测,对手足口病患者的流行特征进行描述性分析. 结果 582例手足口病病例中肠道病毒阳性389例,其中EV71感染119例,占30.59%,CA16感染83例,占21.34%;其他肠道病毒感染187例,占48.07%.春、夏、秋、冬四季手足口病病例数分别为154、79、65和91例,其中EV71感染致手足口病病例数分别为47、24、16和32例,CA16感染病例数分别为31、16、13和23例.6~月龄患儿110例,EV71、CA16及其他肠道病毒致手足口病例数分别为31、16和63例;12~月龄患儿201例,病例数分别为60、43和98例;24~36月龄患儿78例,病例数分别为28、24和26例.男性患儿217例,占55.78%,女性患儿172例,占44.22%.幼托儿童、散居儿童及其他儿童肠道病毒感染病例数分别为297、59和33例,EV71感染分别为84、27和8例,CA16感染分别为53、19和11例,其他肠道病毒感染分别为160、13和14例. 结论 手足口病患儿感染肠道病毒类型以EV71型为主,春季为肠道病毒感染高峰期,12~24月龄男童为高发人群;儿童聚集环境应及时通风消毒等,控制病毒传播.

  • 四川口岸首例输入性三日疟病例分析

    作者:何纬;石莹;田绿波;樊学军;陈肖潇;丰俊

    目的 分析四川口岸首例输入性三日疟感染病例的临床表现及实验室检测结果,为四川地区三日疟的预防控制提供参考依据. 方法 对2017年四川口岸1例疟疾患者采集血样,采用BinaxNow疟疾快速诊断试剂盒、瑞吉染色镜检和实时荧光PCR方法进行鉴定. 结果 疟疾快速诊断试剂盒检测患者血样为除恶性疟原虫以外的间日疟原虫、三日疟原虫或卵形疟原虫感染;血涂片镜检为三日疟原虫,密度为2 400/μl;实时荧光PCR检测三日疟原虫核酸阳性.结论 结合血涂片、PCR等检测结果、流行病学资料和临床表现,该患者确诊为输人性三日疟原虫感染病例.提示应加强疟防专业人员三日疟诊治技能培训,以减少误诊误治.

  • 健康教育对青海省门源县学生包虫病知晓率的干预效果评价

    作者:雷雯;杜瑞;刘佳;马祥;韩秀敏;王威;王永顺;刘培运;马霄;王虎;马俊英

    目的 了解青海省门源县小学生对包虫病的知晓情况,明确不同健康教育方式对小学生包虫病知晓情况的影响并以此进行健康教育效果评价. 方法 用以自身知晓率前后对照的流行病学研究方法,在门源县小学三年级以上学生中开展发放宣传材料、讲座及宣传材料与讲座相结合的健康教育前后知晓率调查,根据3种干预措施前后小学生包虫病知晓率的变化,评价健康教育效果. 结果 宣传材料组小学生健康教育干预前后包虫病知晓率分别为7.27%和80.62%,讲座组分别为1.15%和88.51%,讲座与宣传材料结合组分别为4.52%和91.53%,差异均有统计学意义(P<0.01).干预后宣传材料组与讲座组比较包虫病知晓率差异有统计学意义(P<0.05);讲座与宣传材料结合组和讲座组组比较差异有统计学意义(P<0.01). 结论 开展健康教育能提高小学生包虫病知晓率,这对当地包虫病的防治有积极意义.

  • 我国第五套人民币微生物污染调查

    作者:杜娟;何平;向红;乐斌;蒋励;周藜

    目的 了解我国现行流通的第五套人民币细菌污染情况. 方法 抽取市面上流通的第五套人民币面值100元、50元、20元、10元、5元及1元纸币各100份,对其正反面进行标本的采样,稀释、接种、培养,计算细菌总数,采用SPSS 18.0进行统计分析,计量资料的比较采用Kruskal Wallis H和Mann-Whitney检验,P<0.05为差异有统计学意义. 结果 单位面积纸币细菌污染总数的中位数为645 cfu/cm2,四分位数间距为2 700 cfu/cm2,95%的参考值范围为3.0×101~5.3×104 cfu/cm2;100元、50元、20元、10元、5元、1元纸币细菌污染总数的中位数分别为330、390、220、680、1 750、3 650 cfu/cm2;四分位数间距分别为778、723、530、2428、6 143、12 005cfu/cm2;95%参考值范围分别为2.5×101~5.6×103、2.0×101~1.1×104、1.0×101~4.8×103、3.5×101~3.5×104、6.0×101~7.0×104、6.1×101~1.8×105 cfu/cm2.每张纸币细菌污染总数的中位数为66 675 cfu/张,四分位数间距为244 265 cfu/张,95%的参考值范围为2.9×103~4.4×106 cfu/张;100元、50元、20元、10元、5元、1元纸币细菌污染总数的中位数分别为39 125、40 950、22 330、66 640、149 625、294 190 cfu/张;四分位数间距分别为92 180、75 863、53 795、237 895、525 184、967 603 cfu/张;95%参考值范围分别为3.0×103~6.7×10 5、2.1 × 103~1.2×106、1.0×103~4.9×105、3.5×103~3.4×106、5.1×103~6.0×106、4.9×103~1.5×107cfu/张.经Kruskal Wallis H和Mann-Whitney U检验,不同面值纸币污染的细菌总数差异有统计学意义(P<0.05).单位面积纸币细菌污染数1元>5元>10元>50元及100元和20元,其中100元和50元、100元和20元纸币比较差异无统计学意义(P>0.05),其余面值纸币间差异有统计学意义(P<0.05).整张纸币细菌污染数1元>5元>10元>50元和100元>20元,100元和50元纸币比较差异无统计学意义(P>0.05),其余面值纸币间比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 第五套人民币细菌污染严重,低面值纸币的细菌污染数较高面值多.人民币的微生物污染是一个不容忽视的公共卫生问题,建议提高相关的安全防范意识.

  • 含铋剂/阿莫西林/四环素四联方案对比序贯疗法根除幽门螺杆菌有效性和安全性比较

    作者:尹立新;胡颖新;付婷霞

    目的 比较含铋剂/阿莫西林/四环素四联方案的有效性和安全性. 方法 选取2015年1月至2016年12月就诊于本院的幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者128例,随机分为PBAT组(泮托拉唑、枸橼酸铋钾、四环素、阿莫西林)和SQT组(泮托拉唑40mg,阿莫西林、泮托拉唑、克拉霉素、甲硝唑)各64例,比较两组患者Hp根除率和不良反应发生率的差异. 结果 ITT分析PBAT方案Hp根治率为90.63%(58/64),SQT方案根治率为79.69%(51/64),差异无统计学意义(x2=14.56,P>0.05);PP分析PBAT方案Hp根治率为95.08%(58/61),SQT方案根治率为85.00%(51/60),差异无统计学意义(x2=11.28,P>0.05).两组患者不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 PBAT方案可作为Hp根除治疗首选,其安全性和有效性可通过开展多中心、大样本的随机对照试验作进一步验证.

  • 先天性心脏病合并感染性心内膜炎患儿病原菌培养及其耐药性分析

    作者:谢艳丽;龚立;汪力;祁海杰;皮名安

    目的 研究先天性心脏病合并感染性心内膜炎患儿的病原菌种类,并分析其耐药性,为临床诊疗以及抗菌药物的选择提供参考. 方法 本院2010年9月至2016年8月收入院的先天性心脏病合并感染性心内膜炎患儿68例,通过血培养统计其病原菌种类及构成,并进行药敏试验. 结果 98例患儿细菌血培养阳性38例,共分离出致病菌57株.其中革兰阳性菌41株,占71.93%,主要以草绿色链球菌多见,构成比为36.84%(21/57);革兰阴性菌16株,占28.07%,主要以大肠埃希菌为主,构成比为12.28%(7/57).草绿色链球菌对阿米卡星、红霉素、克林霉素敏感性较低,对其他抗菌药物的敏感性均超过80%;金黄色葡萄球菌对复方新诺明、万古霉素、替考拉林、亚胺培南的敏感性均为100%,肠球菌对头孢吡肟、阿米卡星、复方新诺明、左氧氟沙星、万古霉素、替考拉林、亚胺培南敏感性均为100%,凝固酶阴性葡萄球菌对万古霉素、替考拉林、亚胺培南敏感性均为100%,大肠埃希菌对阿米卡星、亚胺培南敏感性均为100%. 结论 先天性心脏病合并感染性心内膜炎患儿的致病菌多数为革兰阳性球菌,且以草绿色链球菌为主.主要致病菌对万古霉素、替考拉林、亚胺培南均敏感性,但除草绿色链球菌外,其它病原菌对青霉素均不敏感.

  • 人乳头状瘤病毒感染与卵巢癌的关系研究

    作者:周琦;唐小珂;曾莉;龙玲;林睿

    目的 研究人乳头状瘤病毒(HPV)感染与卵巢癌发病的关系,为临床防治提供指导. 方法 采集住院卵巢癌患者的卵巢癌组织83份,卵巢正常组织48份,采用二代杂交捕获法检测标本中HPV-DNA含量,并进行大网膜乳斑HE染色检测、乳斑区血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化检测及微血管密度(MVD)计数,采用SPSS20.0统计学软件对计数资料进行x2检验,计量资料进行独立样本t检验. 结果 83份卵巢癌组织中32份HPV阳性,阳性率为38.55%;48份正常卵巢组织均未检出HPV,两组组织HPV阳性率差异有统计学意义(P<0.05).83份卵巢癌组织中23份为HPV 16型,9份为HPV 18型,阳性率分别为27.71%和10.84%,差异有统计学意义(x2=7.5877,P<0.05).年龄不是HPV感染发生的相关因素(P>0.05),性伴侣数、糖尿病、异体输血以及FIGO分期是HPV感染发生的相关因素(P<0.01).感染HPV的卵巢癌组织和正常卵巢组织VEGF蛋白阳性率分别为100%和41.67%,大网膜乳斑数量分别为22.02±0.85和7.12±0.36,微血管密度分别为38.42±3.69和18.35±3.61,差异均有统计学意义(P<0.01). 结论 卵巢癌可能与HPV感染有关,而HPV感染与性伴侣数、糖尿病、异体输血等有关.严格控制HPV感染相关因素可预防HPV感染诱发卵巢癌的发生.

  • 烧伤患者感染产ESBLs鲍曼不动杆菌的耐药特性及耐药基因型分析

    作者:熊猛;封亮;韩兵

    目的 分析烧伤患者感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)鲍曼不动杆菌的耐药特性及其耐药基因类型. 方法 采用纸片扩散法(KB法)测定分离自烧伤患者临床标本的137株鲍曼不动杆菌中产ESBLs菌株对β内酰胺类抗生素的耐药特征,应用聚合酶链反应(PCR)进行细菌的ESBLs基因分型. 结果 37株鲍曼不动杆菌对β内酰胺类抗生素呈不同程度的耐药.检出产ESBLs菌84株,占61.31%.产ESBLs菌株对哌拉西林、替卡西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南的耐药率分别为83.33%、88.10%、96.43%、89.29%、85.42%、86.90%、77.38%和89.29%,与非产ESBLs菌株耐药率50.94%~77.36%比较差异有统计学意义(P<0.05);30株产ESBLs菌株中,仅携带TEM、SHV、OXA-23及PER型基因的分别有12株(40.00%)、4株(13.33%)、7株(23.33%)和2株(6.67%),其余5株中有3株(10.00%)同时携带TEM和OXA-23型两种基因,2株(6.67%)同时携带TEM、OXA-23和PER型3种基因. 结论 烧伤患者感染的产ESBLs鲍曼不动杆菌具有多重耐药性,耐药基因型包括TEM、SHV、OXA-23和PER型.

中国病原生物学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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