中国病原生物学杂志
Journal of Parasitic Biology 중국병원생물학잡지
- 主管单位： 中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5457/R
- 国内刊号： 王利磊
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川藏高原地区以牧业组为单位的包虫病防治模式效果评价
目的 探索以牧业组为基础单位的包虫病防治模式在疾控实践中的可行性,评价该模式的防治效果. 方法 在四川省壤塘县随机选择康隆村和壤塘村分别作为包虫病干预组和对照组,干预结束后,通过KAP问卷调查、犬粪抗原检测、人群B超筛查等评价干预效果. 结果 两村共查出51例包虫,其中50例为泡型包虫病,1例为囊型包虫病.实施干预后干预村人群包虫病知晓情况比对照组有了更为明显的积极转变;干预村犬驱虫覆盖率为83.73％,约为干预前的7倍;对照村覆盖率为37.42％,较之前增加1倍.干预后干预村犬驱虫覆盖率与对照村比较差异有统计学意义(X2=31.14,P＜0.01);干预村和对照村犬粪抗原阳性率分别为4.93％和11.64,与干预前26.8％和29.48％比较差异均有统计学意义(x2值分别为26.81和P＜0.05);干预后干预村与对照村比较犬粪抗原阳性率差异有统计学意义(x2=4.80,P＜0.05).干预村完成全村犬驱虫需422人·h,对照组要l 393人·h. 结论 壤塘县为囊型包虫病和泡型包虫病混合流行的包虫病重流行区.以牧业组为基础单位的包虫病防治模式能够促进疫区包虫病防控工作的落实,显著降低环境的传播风险,有利于遏制包虫病的流行.
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古细菌水通道蛋白AqpM四聚体在脂质双分子层的分子动力学模拟
目的 通过古细菌水通道蛋白 AqpM的分子动力学模拟,为其结构及功能研究奠定基础. 方法 将AqpM四聚体嵌入在二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(POPE)脂质双分子层,并加入水模型(TIP3P),使之模拟水通道蛋白与脂质和水分子在真实环境中的相互作用. 结果 模拟过程叶 RMSD值在后2.35 ns的变化较小,表明蛋白和脂质达到终结构的平衡. 结论 成功进行了AqpM脂质平衡系统的分子动力学模拟,并对AqpM通道的结构作了进一步研究,这对了解水通道蛋白结构及其功能具有重要意义.
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华支睾吸虫感染FVB小鼠不同组织CD4+T细胞TLR4表达变化
目的 观察华支睾吸虫感染小鼠不同组织CD4+ T细胞TLR4的表达变化. 方法 建立华支睾吸虫感染小鼠模型,分别在感染2、4、8周剖杀小鼠,收集外周血、肝脏和脾脏组织并分离其单核细胞,运用流式细胞术检测CD4+T细胞TLR4表达水平变化. 结果 小鼠感染华支睾吸虫2周后,外周血、肝脏、脾脏CD4+T细胞TLR4表达水平显著高于正常对照组(t值分别为5.87,6.59,4.46,P＜0.05),感染4周时肝脏和外周血TLR4表达量达到了峰值,随后下降,但到8周时其表达量仍高于正常对照组(t值分别为8.93,17.17,P＜0.05);脾脏细胞TLR4表达量随着感染时间的延长其表达量逐渐升高,到8周时TLR4表达量高于4周TLR4表达量(t=5.83,P＜0.05). 结论 FVB小鼠感染华支睾吸虫后CD4+T细胞TLR4表达水平升高,且随着感染的持续,不同组织TLR4表达水平不同,提示高表达的TLR4在宿主抵抗华支睾吸虫感染及致病中发挥一定作用.
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弓形虫ROP31基因克隆及生物信息学分析
目的 构建弓形虫ROP31基因重组真核表达载体,对其编码的蛋白进行生物信息学分析. 方法 提取弓形虫RH株速殖子总RNA,采用PCR扩增ROP31基因,构建其真核表达载体pET30a-ROP31.通过生物信息学软件结合在线程序分析ROP31基因编码蛋白的理化性质、抗原表位、空间结构等. 结果 ROP31基因PCR扩增产物大小约1500 bp,与预期一致,构建的重组质粒经双酶切鉴定表明目的基因插入正确.生物信息学分析ROP31基大编码蛋白有多个磷酸化修饰位点,具备多个跨膜区域;二级结构和空间结构分析ROP31蛋白与ROP家族优秀DNA疫苗ROP5、ROP17、ROP18在结构上相似;IEDB在线程序及DNA MAN软件分析ROP31蛋白具备比SAG1更为优秀的线性T、B细胞表位. 结论 成功构建重组真核表达载体pROP31,生物信息学分析其编码的ROP31蛋白具备优秀的细胞表位,这将为弓形虫ROP31 DNA疫苗的研究提供理论依据.
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埃博拉病毒糖蛋白与宿主细胞相互作用蛋白的筛选及生物信息学分析
目的 筛选埃博拉病毒糖蛋白在人源宿主细胞内的相互作用组分,为埃博拉病毒受体研究提供基础数据.方法 制备埃博拉病毒糖蛋白GP1亚基人IgG-Fc标签融合蛋白,进行Pull-Down试验和质谱分析,经生物信息学分析确定关键相互作用因子. 结果 共筛选出31种潜在的与宿主细胞相互助用的埃博拉病毒糖蛋白,该类蛋白或为细胞结构成分,或为转录因子并参与信号转导等生物学过程;有10种蛋白参与20种信号通路,主要包括免疫反应、细胞黏附、致病性、病原感染等4大类信号通路. 结论 成功筛选与人源细胞相互作用的埃博拉病毒糖蛋白,其中部分蛋白在细胞生命活动中起重要作用.
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微小隐孢子虫糖蛋白GP900对HCT-8细胞Akt和MAPK通路的影响
目的 探讨微小隐孢子虫糖蛋白GP900对HCT-8细胞Akt和MAPK信号通路的影响,为进一步研究微小隐孢子虫与宿主细胞的相互作用提供理论依据. 方法 以微小隐孢子虫卵囊cDNA为模板,PCR扩增GP900基因片段,同收后连接到pMD-18T载体,构建重组克隆质粒pMD-18T-GP900.双酶切pMD-18T-GP900和pET-32a载体并进行连接,构建pET 32a-GP900重组质粒,双酶切及测序鉴定正确后转化人大肠埃希菌BL21(DE3),重组菌用IPTG诱导,通过SDS-PAGE分析GP900的表达.采用Ni-NTA亲和层析富集和超滤纯化GP900重组蛋白用Triton-114去除内毒素,直至重组蛋白内毒素含量在0.01～0.1 Eu/mg为止,然后用Hydrophobic beads吸附残留的Triton 114,收集重组蛋白.用GP900重组蛋白刺激HCT 8细胞,收集不同刺激时间的细胞,提取全蛋白,采用Western blot检测Akt、p38和ERK的磷酸化;用不同浓度GP900刺激后检测细胞中上述通路蛋白的磷酸化与GP900剂量的关系. 结果 pET-32a-GP900重组质粒经双酶切及测序鉴定构建正确,表达的重组GP900蛋白分子质量与理论值相符.纯化的重组蛋白刺激HCT-8细胞后,Akt在60 min发生磷酸化且随着GP900浓度增加磷酸化程度呈剂量依赖,p38在60 min发生磷酸化但不呈剂量依赖,ERK在90 min发生磷酸化但不呈剂量依赖. 结论 成功构建了GP900重组质粒,表达的GP900重组蛋白可诱导HCT-8细胞Akt、p38和ERK信号通路活化.
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金黄色葡萄球菌肠毒素基因与MLST及spa分子克隆相关性研究
目的 检测不同来源金黄色葡萄球菌18种肠毒素基因(se)携带率,并进行spa分型,研究se基因在MLST、spa分子克隆中的分布特征. 方法 对518株不同来源金黄色葡萄球菌分离株进行spa分型及肠毒素基因测定,同时对其中250株进行MLST分子分型并分析其与spa型别的关系. 结果 518株金黄色葡萄球菌中,有7个基因sea、seb、seg、seo、sem、seq和sel出现的频率高,共形成115个不同基因簇(谱).人源、动物源和食源性菌株se基因携带状况与环境源菌株有较大差异.食源和人源分离株经典se基因sea、seb、sec、sed、see携带率显著高于动物源分离株,而人源、动物源和食源株的egc基因簇基因seg、sei、sem、sen、seo和/或selu携带率相似.大约78％的菌株可以spa分型并产生103种spa型.所有克隆复合体(CC) 239菌株主要的spa型为t030和t037,与sea-sek-seq基因簇高度相关.而CC630菌株主要spa型为t4547、t2196和t377,只携带少数se基因.egc基因簇主要存在于CC5、CC9、CC1281、CC1301和ST25中. 结论 不同来源金黄色葡萄球菌肠毒素基因携带状况及多样性与其分子克隆ST克隆、CCs、spa型别高度相关;非经典肠毒素基因是人类食物中毒的新的潜在危害.
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壳寡糖抑制炎症相关性结直肠癌的研究
目的 观察壳寡糖对炎症相关性结直肠癌(CAC)的防治效果和对肠道细菌的影响. 方法 32只8～10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为健康对照组(CK,正常饮食)、壳寡糖对照组(COS,每日灌胃壳寡糖300 mg/kg)、炎症相关性结直肠癌模型组(CAC,氧化偶氮甲烷AOM/葡聚糖硫酸钠DSS诱导炎症相关性结直肠癌)和壳寡糖治疗组(CAC+COS,每日灌胃壳寡糖300 mg/kg的CAC处理组),每组8只.每周称量小鼠体重并测定疾病活动指数(DAI),造模结束时(第10周末)取小鼠结肠组织,进行病理组织学检查和结肠上皮细胞因子COX 2、IL 1β、IL-6、IL-10和TNF-α丰度的RT qPCR检测,以及小鼠粪便中总细菌、乳酸杆菌、肠球菌、具核梭杆菌、丁酸盐产生菌丰度的Real time PCR检测,评估壳寡糖对CAC的防治效果和对肠道细菌的影响. 结果 CAC+ COS组小鼠成瘤率从CAC组的100％下降至71.4％,且小鼠体重下降得到明显改善,实验结束时CAC组小鼠体重为(22.14±1.18)g,CAC+ COS组为(24.84±0.60)g,差异有统计学意义(P＜0.05);CAC组小鼠出现肛门脱垂,CAC+COS组小鼠术出现明显脱肛.CK和COS组小鼠DAI为0;CAC和CCAC +COS组小鼠在实验第1周即出现腹泻等疾病活动特征,但从第4周开始,CAC+COS组小鼠DAI显著降低至实验结束时分别为1.57±0.23和2.67±0.47,与CAC组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CAC组小鼠结肠上皮细胞因子COX-2、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α mRNA较CK和COS组均显著升高,壳寡糖的应用可显著下调上述5种因子的丰度(P＜0.05),△△CT值CAC+COS组分别为3.57±0.90、5.25±0.82、1.26±0.64、1.32±0.25和1.50±0.25,CAC组分别为5.56±0.94,7.99±0.94,3.53±0.48,3.63±0.30和2.78±0.40.CAC组小鼠肠道的肠球菌和具核梭杆菌较CK组显著增加(Lg值分别为3.52±0.18 vs.0.97±0.22,2.06±0.07 vs.1.21±0.06),丁酸产生菌较CK组显著减少(Lg值为1.00±0.21 vs.2.85±0.09)(P＜0.05);而壳寡糖治疗后的CAC+COS组中肠球菌和具核梭杆菌丰度均较CAC组小鼠显著降低(Lg值分别为1.16±0.15 vs.3.52±0.18,1.69±0.20 vs.2.06±0.07),丁酸盐产生菌显著增加(Lg值为2.11±0.22 vs.1.00±0.21). 结论 壳寡糖可通过显著降低小鼠疾病活动指数、成瘤率和改变结肠上皮细胞因子丰度控制小鼠炎症相关性结直肠癌的发生发展,且壳寡糖可显著增加肠道总细菌和丁酸盐产生菌丰度,降低肠球菌和具核梭杆菌的丰度,是预防和治疗炎症相关性结直肠癌的潜在有效药物.
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猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析
目的 将猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因进行原核表达,分析重组蛋白的免疫反应性. 方法 根据Ts8B3基因序列设计引物,以囊尾蚴RNA反转录的cDNA为模板PCR扩增Ts8B3基因,扩增产物经BamH I /Xho I双酶切后连接至原核表达载体pGEX 4T-1,将重组质粒转化人大肠埃希菌DH5α(E.coli DH5α),PCR、双酶切筛选阳性质粒,测序确认后转化至E.coli BL21,用异丙基-βD-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测表达产物.纯化重组蛋白,以囊虫病人血清为一抗,采用Western blot分析其免疫反应性.结果 PCR扩增Ts8B3基因片段为201 bp,双酶切和测序显示重组表达质粒构建成功.重组质粒转化BL21后经IPTG诱导4h,以包涵体的形式表达相对分子质量单位(Mr)为33×103的目的蛋白.纯化的重组蛋白能被囊虫病患者血清识别. 结论 成功构建Ts8B3基因重组质粒,表达的重组蛋白具有免疫反应性,为进一步研究该蛋白在抗体检测中的应用奠定了基础.
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先天性弓形虫感染胎鼠脑组织蛋白差异分析
目的 检测先天性弓形虫感染胎鼠脑组织差异蛋白并分析其功能,为先天性弓形虫病的发生机制研究提供理论基础. 方法 选取9～10周龄BALB/c孕鼠20只,随机分为正常对照组和感染组,每组10只.于妊娠第10 d,感染组每只小鼠腹腔注射经胰酶消化的弓形虫速殖子40个/0.2 ml;正常对照组腹腔注射无菌PBS溶液0.2 ml/只(0.01mol/L,pH 7.3).于妊娠第20 d处死孕鼠,取胎鼠脑组织,采用Bradford法测定蛋白含量;采用双向凝胶电泳分离胎鼠脑组织蛋白,运用ImageMaster 2D软件分析差异蛋白,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI TOF MS)分析差异蛋白点的肽指纹谱(PMF),运用Mascot软件在SWISS-PROT数据库中对差异蛋白进行比较与评判,运用David软件对差异蛋白进行生物信息学分析. 结果 两组胎鼠脑组织均分离出约500个蛋白点,经蛋白质胶图分析鉴定出显著差异蛋白点15个,分子质量单位(Mr)多分布于(8～48)×10 3之间,等电点(pI)在3～10之间.在弓形虫感染胎鼠脑组织低表达的15个差异蛋白点经过鉴定和功能分析,主要是以下6种:结蛋白,肌动蛋白,血清白蛋白,葡萄糖凋节蛋白,蛋白质二硫键异构酶和膜联蛋白. 结论 弓形虫感染胎鼠脑组织中有6种差异蛋白低表达,弓形虫可能通过降低这些蛋白的表达量来影响胎鼠脑组织的正常结构、物质转运和调节功能等,从而引发先天性弓形虫脑病.
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原发性肝细胞癌相关HBV G588C突变的功能研究
目的 探索乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV) G588C突变在原发性肝细胞癌(HCC)组织HBV cccDNA中的存在情况及其对HBV复制的影响. 方法 通过滚环扩增(rolling cycle amplification,RCA)和PCR扩增测序,寻找G588C突变在18对HCC患者癌与癌旁组织中的存在情况.在HBV 1.2×质粒(HBV C基因型)的基础上构建G588C突变位点,将G588C突变质粒与野生型质粒分别转染HepG2和Huh7肝癌细胞系细胞,检测上清和细胞中HBsAg含量及上清中HBV DNA水平. 结果 在18对癌与癌旁组织中G588C、突变只存在于3例癌组织中;G588C突变组上清中HBsAg 3、4d含量分别为HepG2细胞5.605±1.182,8.270±2.241,Huh细胞2.714±0.371,10.148±2.793,细胞内HBsAg 3、4d含量分别为HepG2细胞4.852±1.024,7.736±1.762,Huh细胞18.349±3.040,34.110±2.129;野生型组上清中HBsAg 3、4d含量分别为HepG2细胞8.083±1.428,13.170±0.938,Huh细胞6.231±0.373,23.971±1.573,细胞内HBsAg 3、4d含量分别为HepG2细胞2.937±0.876,4.270±1.659,Huh细胞13.498±3.06,21.010±3.488.G588C突变组上清中HBsAg含量显著低于野生型组(F=44.88,P＜0.01),G588C突变组细胞内HBsAg含量显著高于野生型组(F=34.65,P＜0.01);G588C突变组上清和细胞中HBs Ag总量与HBV 1.2×野生型组比较差异无统计学意义(F=7.69,P＞0.05);G588C突变组上清中HBsAg与细胞内HBsAg的比值显著低于HBV 1.2×野生型组(F=23.59,P＜0.05),HBV DNA水平与两组间差异无统计学意义(F=6.23,P＞0.05). 结论 G588C突变不影响HBV的复制,但影响HBsAg由细胞内向细胞外的分泌,这可能与HCC的发生发展有关.
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丽江市动物感染致病耶尔森菌调查及其病原学研究
目的 调查丽江部分地区鼠和犬感染致病耶尔森菌情况,了解其病原学特征,为该地耶尔森菌病的防治提供依据. 方法 在丽江古城区和玉龙县的19个自然村51个点采集野鼠结盲肠标本1 220份,犬肛门拭子标本531份,对其进行致病耶尔森菌的分离培养、生化鉴定以及相关毒力基因检测. 结果 foxA基因93份,耶尔森菌初筛总阳性率5.31％;假结核耶尔森菌及鼠疫耶尔森菌检测均阴性.生化鉴定阳性菌株35份,阳性率为2.17％.生物血清型1A/O∶9型6株,1A/血清未定型24株,非1A/血清未定型2株,3/O∶3型2株,1A/O:3型1株.毒力基因检测分为3种型别,其中ail-、ystA-、ystB+、yadA-、virF-、rbfc-4株,ail+、ystA+、ystB-、yadA+、virF+、rbfc+2株,ail-、ystA-、ystB-、yadA-、virF-、rbfc-29株. 结论 丽江市玉龙县和古城区鼠、犬存在小肠结肠炎耶尔森菌感染,分离菌包含3个生物型和3种血清型及3种毒力基因型.未检出假结核耶尔森菌及鼠疫耶尔森菌.可为当地防治提供参考.
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H5N8流感病毒密码子偏爱性及聚类分析
目的 探索H5N8流感病毒相关蛋白的密码子偏爱性及其变化趋势. 方法 运用CUSP、CodonW等生物信息软件对2000年以来的H5N8流行株相关蛋白的编码序列进行密码子偏爱性分析,并以重要的人类流感病毒作为参照进行聚类分析. 结果 H5N8流感病毒相关蛋白的有效密码子数目(ENC)值均较高,密码子偏性总体较低;相关蛋白的偏爱密码子有差异性.ENC Plot及中性分析显示,H5N8在进化过程中主要受自然选择因素的影响.聚类分析显示,除NA蛋白的密码子偏爱性相对稳定外,其他蛋白在2010、2014、2016年流行株发生了明显改变. 结论 近年来H5N8在环境压力下发生快速突变,其跨物种感染人的风险进一步加强,而NA密码子偏爱性变化可能是监测的重点.
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长角血蜱雌雄个体间共生菌多样性比较
目的 了解长角血蜱雌雄个体间共生细菌多样性的差异. 方法 采用QIAamp DNA Stool Mini Kit基因组提取试剂盒提取长角血蜱总DNA,PCR扩增16S rDNA V3和V4区.构建基因文库,利用Illumina MiSeq测序技术对未吸血雌、雄成蜱的共生细菌情况进行测序分析. 结果 基于399只长角血蜱的分析结果表明,变形菌门(Proteobac teria)在雌、雄蜱标本丰度为94.0％,其次为厚壁菌门(Firmicutes)、放线菌门(Actinobacteria)和拟杆菌门(Bacte roidetes).柯克斯体属(Coxiella)在雌雄个体中所占比例均＞90％.雌、雄蜱组间比较菌群多样性差异有统计学意义(R=0.01,P＜O.05).雌、雄个体中均检测出埃立克体属(Ehrlichia)、包柔氏螺旋体(Borrelia)和无形体属(Anaplasma)3种人兽共患病原体. 结论 雌、雄长角血蜱共生细菌组成和多样性上均有显著区别,雌蜱的共生菌群多样性低于雄蜱.
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牛乳源粪肠球菌cyla基因的克隆及编码蛋白抗原表位分析
目的 分离鉴定牛乳腺炎乳中的粪肠球菌并克隆其溶血素基因cyla. 方法 从内蒙古科左后旗一奶牛场采集奶牛乳腺炎乳样,进行粪肠球菌的分离、培养,生化试验和分子生物学鉴定及药敏试验;对溶血素基因cyla进行同源性比对并分析其编码蛋白的抗原表位. 结果 从奶牛乳腺炎乳中分离出粪肠球菌cyla基因序列比对及进化分析表明,分离菌与GenBank上公布的粪肠球菌序列(CP015883.1)的同源性达100％,与其处于同一个进化分枝,抗原性分析显示cyla基因编码蛋白具有一定的抗原表位区域.该菌具有溶血特性,对氨苄西林、万古霉素敏感,对四环素耐药. 结论 牛乳腺炎粪肠球菌cyla基因编码蛋白具有抗原表位,可作为粪肠球菌致奶牛乳腺炎防控疫苗研发的靶标抗原.
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分枝杆菌噬菌体裂解系统及其相关蛋白的研究进展
噬菌体进化出多种裂解系统,以裂解宿主菌的细胞壁来释放子代噬菌体,并进行下一轮感染.与常见的Endolysin-Holin裂解系统不同,分枝杆菌噬菌体裂解系统由LysinA、LysinB及Holin蛋白组成.分枝杆菌具有特殊的细胞壁结构,其具有非典型的A1γ型肽聚糖,且在肽聚糖外有一层致密的分枝菌酸.LysinA可以裂解宿主菌的肽聚糖层;LysinB具有酯酶活性,裂解分枝菌酸与阿拉伯半乳聚糖之间的共价键-分枝酰阿拉伯半乳聚糖苷键;而Holin蛋白属于小分子极性跨膜蛋白,可在细胞膜形成稳定的跨膜孔.在噬菌体感染晚期,LysinA及LysinB蛋白正是通过此孔到达细胞壁发挥作用.与其他革兰阳性菌噬菌体不同,外源添加LysinA/LysinB不能有效裂解其宿主菌.本文综述了分枝杆菌噬菌体裂解系统相关蛋白的研究进展,并着重介绍了LyinA蛋白的保守的结构域,以期为分枝杆菌噬菌体及其相关蛋白的研究与临床应用带来新思路.
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结核分枝杆菌感染对巨噬细胞内胆固醇代谢影响的机制的研究进展
正常情况下,胆固醇在巨噬细胞内的代谢过程主要包括胆固醇的摄取、酯化、水解以及外排,在机体严谨精细的调控下正常进行,维持巨噬细胞内脂质的动态平衡.胆固醇代谢稳态是维持细胞正常形态和功能的重要环节之一,如果过程中出现异常,发生代谢紊乱,就会破坏和改变细胞的结构.结核分枝杆菌感染宿主巨噬细胞之后,与宿主巨噬细胞的相互作用会影响着结核分枝杆菌的终状态,其中胆固醇代谢在这一过程中发挥了重要作用.本文以胆固醇为线索,将结核分枝杆菌感染巨噬细胞后对胆固醇代谢影响的机制作一综述.
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我国弓形虫病误诊现状及其研究进展
刚地弓形虫是一种细胞内寄生的机会致病性原虫,可入侵机体各种脏器,导致各型弓形虫病.免疫力正常人群感染弓形虫多呈隐性感染,弓形虫病发病者一般具有先行病症导致免疫缺陷或免疫力低下,临床表现复杂,症状和体征缺乏特异性,不易鉴别,易造成误诊.本文对近年来我国较常见的弓形虫病误诊现状及其研究进展作一综述.
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136株住院患者感染铜绿假单胞菌的耐药状况及机制研究
目的 分析铜绿假单胞菌的耐药状况及耐药基因携带情况,为探究菌株耐药机制、控制耐药性发展提供科学指导. 方法 收集本院各科室患者的送检标本,采用全自动细菌鉴定仪鉴定并保存待用.采用KB法进行药敏性实验,并根据2015版CLSI标准判定菌株耐药程度.然后,采用PCR扩增法检测铜绿假单胞菌的耐药基因. 结果 共分离136株铜绿假单胞菌,其中ICU 44株,呼吸内科29株,神经外科19株,泌尿外科12株,普外科10株,消化内科7株,其他科室15株,构成比分别为32.35％、21.32％、13.97％、8.82％、7.35％、5.15％、11.03％.ICU病房、呼吸内科、神经内科是铜绿假单胞菌的主要来源.痰液标本来源102株,伤口分泌物10株,脓液9株,尿液5株,血液标本3株,其他标本来源7株,菌株构成比分别为75.00％、7.35％、6.62％、3.68％、2.21％和5.15％.分离菌株对哌拉西林、头孢噻肟、头孢他啶、庆大霉素、氨曲南、头孢吡肟、亚胺培南、妥布霉素、阿米卡星的耐药率分别为100.00％、53.68％、33.09％、27.94％、25.74％、21.32％、19.12％、16.91％和13.24％.铜绿假单胞菌分离株各耐药基因检出率:TEM基因67.65％,VEB基因 21.32％,IMP基因11.03％,VIM基因13.24％,aac(6') Ib基因16.91％,aac(6') Ⅱ基因24.26％,ant(2')-I基因25.74％o,oprD2基因13.97％. 结论 铜绿假单胞菌主要分离自医院ICU及患者的痰液标本,临床抗感染治疗时应优先考虑阿米卡星类抗菌药物.TEM基因耐药基因可能与菌株对β内酰胺类抗菌药物的耐药性有关.
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463例腹泻患者病原微生物监测结果分析
目的 了解463例腹泻患者粪样病原微生物分离情况,指导临床治疗. 方法 收集463例腹泻患者临床资料和粪便标本,检测细菌和病毒.病毒检测采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测核酸,细菌鉴定采用全自动微生物鉴定仪鉴定菌株. 结果 463例腹泻患者标本分离病原菌91株,分离率19.65％.29株细菌包括致泻性大肠埃希菌11株,副溶血性弧菌7株,空肠弯曲菌5株,沙门菌3株,志贺氏菌3株;62株病毒包括诺如病毒34株,轮状病毒15株,札如病毒6株,星状病毒4株,肠道腺病毒3株.2015、2016、2017年分离病原菌26、34和31株,分离率18.71％、19.88％和20.26％;春季、夏季、秋季、冬季腹泻患者分离病原菌13、64、8和6株,分离率为12.50％、29.49％、9.76％和10.00％;12～岁、15～岁、45～岁、≥60岁患者分离病原菌54、5、9和23株,分离率分别为27.27％、10.00％、11.39％和16.91％;腹泻频率3～6次/d的患者289例(62.42％)、排泄水样粪便患者341例(73.65％)、排泄稀软粪便患者72例(15.55％);腹痛患者252例(54.43％),主要表现为阵发性腹痛,腹痛部位主要为脐周;呕吐症状的患者90例(1 9.44％),呕吐频率以1～3次/d居多;恶心患者119例(25.70％),发热患者48例(10.37％). 结论 腹泻患者以病毒感染为主,病原菌以诺如病毒和致泻性大肠埃希菌居多.临床治疗中,应格外重视夏季发病患者,特别是青少年患者,并结合其临床症状给予基础病症判断.
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冠心病患者尿酸代谢与肠道菌群分布的关系
目的 探讨冠心病患者尿酸代谢与其肠道菌群分布之间的关系. 方法 选取80例冠心病患者,检测血尿酸含量,并根据血尿酸含量范围分组;运用实时荧光定量PCR检测肠道菌群数量;使用OTU聚类分析各组肠道菌群多样性.实验选取同一时期80例健康体检者作对照. 结果 观察组和对照组血尿酸含量分别为(481.56±36.13)μmol/L和(203.36±18.67)μmol/L,细菌总量(logN/g)分别为9.74±0.82和7.96±0.56,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组按血尿酸含量由低到高分为Ⅰ-Ⅳ组,Ⅳ组粪便大肠埃希菌数量和细菌总量均显著高于Ⅱ、Ⅲ组和对照组(P＜0.05),幽门螺杆菌和产气杆菌数量均显著高于I、Ⅱ组和对照组(P＜0.05),乳酸杆菌和双歧杆菌数量显著低于Ⅰ、Ⅱ组和对照组(P＜0.05);Ⅲ组大肠埃希菌、幽门螺杆菌、产气杆菌数量及细菌总量均高于对照组和Ⅰ组(P＜0.05),乳酸杆菌和双歧杆菌数量显著低于Ⅰ组和对照组(P＜0.05);Ⅱ组大肠埃希菌及产气杆菌数量均显著高于对照组(P＜0.05),乳酸杆菌数量显著低于对照组(P＜0.05).Ⅳ组和Ⅲ组OTU指数分别为1679.00±38和1622.00±25,与对照组1352.00±48、Ⅰ组1375.00±35和Ⅱ组1536.00±87比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 冠心病患者尿酸代谢可能影响肠道菌群分布.检测冠心病患者血尿酸水平对监测冠心病患者病情及其肠道菌群状态具有重要意义.
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新生儿败血症的病原菌构成、降钙素原及CD64水平分析
目的 分析新生儿败血症病原菌构成及耐药性,检测降钙素原及中性粒细胞CD64水平的变化,并探讨其临床意义. 方法 收集无锡市儿童医院2014年1月-2017年月新生儿病房收治的新生儿败血症60例为败血症组,入院后立即进行血培养;同期入院的新生儿颅内出血、新生儿缺氧缺血性脑病等42例为非感染组;同期出生健康新生儿30例为健康对照组.对败血症组血培养结果进行病原菌构成及耐药性分析,并检测3组新生儿的血降钙素原及血液中性粒细胞CD64水平. 结果 败血症组60例新生儿中18例血培养呈阳性,阳性率为30.0％.分离出病原菌65株,其中革兰阳性菌47株(72.31％),以表皮葡萄球菌(32株)和金黄色葡萄球菌(10株)为主;革兰阴性菌1 6株(24.62％),以大肠埃希菌(8株)和肺炎克雷伯菌(4株)为主;真菌2株(3.08％).革兰阳性球菌对青霉素耐药率为96.9％,对氨苄两林、红霉素、复方磺胺甲噁唑耐药率在60.0％～100.0％之间.革兰阴性杆菌对氨苄两林耐药率为100.0％,对头孢曲松、复方磺胺甲噁唑和头孢呋辛的耐药率在62.5％～100.0％之间,对头孢吡肟、阿米卡星、头孢哌酮耐药率较低.治疗前,败血症组降钙素原和CD64水平均显著高于健康对照组(P＜0.05);非细菌感染组降钙素原和血液中性粒细胞CD64水平与健康对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,败血症组降钙素原与血液中性粒细胞CD64水平下降,但CD64水平仍显著高于健康对照组(P＜0.05). 结论 引起新生儿败血症的病原菌以表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌较常见,且对常用抗菌药物有一定抗性,治疗时应根据血培养和药敏试验结果合理选用抗菌药物.败血症新生儿血降钙素原与血液中性粒细胞CD64水平升高,且恢复期时CD64仍高于正常水平.如何降低败血症患儿CD64水平有待进一步研究.
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超声乳化术治疗白内障后感染性眼内炎病原菌分布及影响因素研究
目的 观察超声乳化术治疗白内障后感染性眼内炎病原的分布情况,总结相关危险因素,为临床合理用药及降低术后感染提供合理依据. 方法 选取2014年8月～2018年7月在本院行超声乳化术治疗的12 100例(眼)白内障患者为观察对象.对其临床资料予以回顾式分析,总结术后感染性眼内炎患者的病原菌分布情况,分析耐药性以及引发感染的相关影响因素,采用SPSS20.0进行统计分析. 结果 12 100例(眼)患者均顺利完成超声乳化术治疗,术后发生感染性眼内炎38例.发生率0.31％,共检出病原菌25株,其中23株革兰阳性菌,占92.00％.主要以腐生葡萄球菌、头状葡萄球菌以及表皮葡萄球菌为主,白色假丝酵母菌2株,占8.00％;革兰阳性菌对常规药利福平、万占霉素以及利奈唑胺的耐药率均为0.术后发生感染性眼内炎的主要危险因素包括手术时间较长、年龄、玻璃体溢出、行透明角膜切口手术以及并发糖尿病且差异均有统计学意义(OR值分别为1.497、1.432、1.693、1.568,P＜0.05). 结论 行超声乳化术治疗白内障后感染性眼内炎患者主要以革兰阳性菌为主,真菌较少,革兰阳性菌对利福平、万占霉素以及利奈唑胺的敏感性较高,术后感染影响因素较多,要给予相应措施进行干预.
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PCT等临床指标在鉴别肿瘤晚期患者感染性发热与肿瘤热中的意义
目的 探究PCT等临床指标在鉴别肿瘤晚期患者感染性发热与肿瘤热中的意义,指导临床感染预防和治疗.方法 收集52例肿瘤晚期感染性发热患者和29例肿瘤热患者临床资料,鉴定患者感染病原菌并分析主要病原菌耐药性.监测患者临床指标,并进行统计学分析. 结果 肿瘤晚期感染性发热患者年龄和体温分别为(45.21±9.67)岁和(38.98±4.40)℃,肿瘤热患者年龄和体温分别为(42.44±7.57)岁和(39.15±8.81)℃,差异均无统计学意义(t=1.415,0.408,P均＞0.05).肿瘤晚期感染性发热患者PCT、hs CRP、WBC、NETU计数和NETU百分率(％)分别为(2.20±1.51)ng/ml、(92.44±15.46) mg/L、(14.64±3.06)×10 9/L、(8.62±1.42)×109/L和(72.96±5.67)％;肿瘤热患者分别为(0.19±0.09) ng/ml、(63.04±10.23)mg/L、(9.24±2.74)×109/L、(5.44±1.35)×109/L和(70.15±3.27)％,差异均有统计学意义(t=7.227、10.711、6.955、7.086和2.871,P均＜0.05).肿瘤晚期肺部感染发热患者PCT为(1.22±0.34)ng/ml,泌尿系感染为(0.79±0.15) ng/ml,腹腔感染为(0.52±0.10) ng/ml,血液感染为(3.34±0.31)ng/ml;肿瘤晚期感染发热患者共分离病原菌41株,其中包括肠球菌属、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、白色念珠菌、其他病原菌分别为10、9、8、6、3、2、1和2株.肠球菌属对克林霉素、庆大霉素、氨苄西林、环丙沙星的耐药率分别为70.00％、50.00％、40.00％和20.00％,对替加环素仍敏感. 结论 肿瘤晚期感染发热患者感染病原菌以肠球菌属为主,临床治疗中可首选替加环素.PCT等临床指标在鉴别肿瘤晚期患者感染性发热与肿瘤热中有指导意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
