中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿微量白蛋白测定在儿童增生性肾小球疾病中作用意义的研究
目的观察尿微量白蛋白(urine microalbumin, UMA)在增生性肾小球肾炎中的变化及意义。方法采用透射比浊法对60例增生性肾炎24 h UMA进行了测定。结果单纯性血尿、急性肾炎及紫癜性肾炎组均明显高于正常对照组(P<0.01)；而急性肾炎及紫癜性肾炎又明显高于单纯性血尿病人(P<0.01)；紫癜性肾炎病人UMA虽然高于急性肾炎，但两者比较却无显著性差异(P>0.05)。在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)UMA随着系膜细胞增生程度的加重而明显增加(轻、中、重度MsPGN间相互比较均有极显著差异P<0.01)。结论 UMA的测定不仅可作为肾脏病变的早期指标而且在某种程度上反映了病变的严重程度。
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血脂动态监测在肾病综合征中的诊断价值
目的探讨肾病综合征患儿血脂动态变化与病情之间的联系。方法对28例单纯性肾病患儿，22例复发性肾病患儿和20例肾炎性肾病患儿与无肝肾疾病非肥胖儿童血脂变化进行对比分析。结果肾病综合征患儿有明显血脂增高。单纯性肾病近期缓解与对照组相比，TC，TG，LDL-C均增加(P<0.05)，复发性肾病患儿初治与复发相比差异亦有显著性意义；肾炎性肾病患儿血脂随病情好转逐渐下降与对照组相比P<0.05。结论肾病综合征患儿病情与血脂动态变化有关，可以预测病情与预后。
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儿童乙肝病毒相关性肾炎红细胞免疫功能检测结果
目的研究红细胞免疫功能与乙肝病毒相关性肾炎(HBVMN)的关系。方法采用酵母菌花环法测定了8例经肾活检证实的HBVMN患儿及12健康儿童(对照组)的红细胞C3b(RBC-C3b)受体花环率及红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率，并进行比较。结果 HBVMN组RBC-C3b受体花环率(11.2±2.3)%明显低于对照组(17.2±3.2)%，(P<0.01)。RBC-IC花环率(11.2±2.0%)明显高于对照组(4.7±1.2)，(P<0.05)。结论 HBVMN患儿红细胞粘附功能明显低下，提示其清除免疫复合物能力不足，免疫复合物易于沉积而诱发HBVMN。
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流行性腮腺炎并脑膜脑炎283例临床分析
目的探讨小儿流行性腮腺炎并脑膜脑炎发病情况及治疗效果。方法对小儿流行性腮腺炎并脑膜脑炎283例进行总结与分析。结果流行性腮腺炎并脑膜脑炎是儿童时期的常见病，腮腺炎流行时发病率高，该组283例，以夏秋季节为多，5～9月份发病203例，占71%，其它季节发病80例，占29%。全部病例经抗病毒治疗，纠正水电解质紊乱，有颅内压增高者给予甘露醇、氟美松治疗，住院病例均治愈出院，平均住院天数为7.4 d，经短期随访，除3例有头痛外其余病例智力行为均正常。结论流行性腮腺炎冬春季节为流行高峰，该组病例多数为非流行季节流行。合并脑膜脑炎预后良好，但应注意非典型病例及重症病例。
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122例门诊儿童哮喘临床分析
目的了解深圳地区儿童哮喘发病情况和过敏原及肺功能变化。方法应用皮肤点刺试验测定儿童哮喘患者的过敏原。应用F2600和303型肺功能仪分别测定不同年龄组哮喘儿童发作期的肺功能变化。结果 122例患者中过敏原测定96例呈阳性反应，阳性率78.7%，对屋尘过敏者81例，占84.4%，对尘螨过敏者63例，占65.6%，对多价昆虫过敏者49例，占51.0%。0～3岁组哮喘发作时75%潮气量与高呼气流速之比(25/PF)值为(0.4637±0.0969)，潮气量与高呼气流速之比(%V-PF)值为(0.1579±0.1000)，吸气时间与总呼吸时间之比(Ti/Tt)值为(0.3760±0.0377)，中期呼气流速与中期吸气流速之比(Me/Mi)值为(0.6437±0.1308)，与正常值比较均有显著差异，P<0.01。4～6岁组和7岁以上组哮喘发作期用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、大呼气中期流量(PEF 25%～75%)与正常预计值比较有显著性差异，均P<0.01。结论深圳地区儿童哮喘与外源性过敏原密切相关，肺功能仪测定儿童哮喘的肺功能变化有助于评估哮喘的发病情况。
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婴儿脑性瘫痪的病因与防治探讨(附128例临床分析)
目的探讨婴儿脑性瘫痪的病因及防治方法。方法对1998年4月至2000年6月确诊的128例婴儿脑性瘫痪患儿分为干预组30例，未系统干预组35例，门诊转诊的63例为对照组。3组其性别、胎龄、出生体重、病情程度经统计学检验均无显著性差异，采用体格发育、神经系统检查及中国儿童智能发育量表评定发育商。结果①发病原因依次为缺氧缺血性脑病(HIE)72例(56.2%)及颅内出血(ICH)12例(9.3%)，高胆红素血症(高胆血症)32例(25%)，感染7例(6.5%)，早产儿5例(3.9%)。②干预组的体重、头围明显大于未系统干预组及对照组。③干预、未系统干预及对照3组智力发育指数(MDI)各为(75.6±12.7)，(38.4±13.8)，(49.7±13.6)，(P<0.01)；精神运动发育指数(PDI)各为(83.3±15.3)，(40.6±17.6)，(51.4±14.4)，(P<0.01)，干预组明显高于未系统干预及对照组。结论防治的重点应是预防及治疗HIE，ICH，高胆血症，感染及早产。早期干预和新生儿期后治疗以及水疗指针疗法的综合干预可以改善婴儿脑瘫的预后。
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血浆IL-1，IL-6，IL-8与危重病例评分的相关性分析
目的探讨血浆IL-1，IL-6，IL-8与危重病例评分的相关性分析及临床意义。方法对84例入住PICU的危重患儿入院时IL-1，IL-6，IL-8与入院时危重病例评分结果进行对比研究。结果 IL-1，IL-6，IL-8对危重病例评分都有明显影响。结论 IL-1，IL-6，IL-8升高越明显，患儿危重病例评分值越低，病情越危重。
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部分静脉营养在治疗危重新生儿中的应用
目的观察部分静脉营养对危重新生儿的临床疗效。方法将70例危重新生儿随机分为治疗组40例和对照组30例，治疗组在同对照组治疗的基础上，于入院第3～5天开始静脉营养，同时根据患儿胃肠道耐受情况，鼻饲或经口喂“能恩奶”或“配方奶”。结果治疗组40例平均每日体重增加(15.3±7.2) g，平均住院时间(12.8±4.2) d，治愈38例，治愈率95%。对照组30例，平均每日增加(8.6±5.4) g，平均住院时间(18.8±7.8) d，治愈23例，治愈率76.7%，两组间平均每日增加体重、治愈时间、治愈率经统计学处理，前两者经t检验，t值分别为4.29，2.87，P<0.01，治愈率经卡方检验，P<0.05，均有显著性差异。结论部分静脉营养能保证危重新生儿能量供应，促进体重增长和机体康复，疗效显著，副作用少。
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婴儿急性白血病24例分析
目的探讨婴儿急性白血病(IAL)的临床特征、细胞遗传学及分子生物学特征和治疗情况。方法对24例IAL患儿临床及实验室检查资料进行分析。结果 ALL 11例，其中L1 6例，L2 5例。ANLL 13例，其中M4 3例，M5 5例。临床表现多样化，髓外浸润及高白细胞性白血病多见，IAL中ALL以CD10-的早前B细胞型多见。结论上述特征均提示急性白血病预后不良。
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儿童系统性红斑狼疮血液生化的改变
目的探讨儿童系统性红斑狼疮血液学改变的特征。方法检测69例红斑狼疮患儿的血常规、凝血、纤溶功能指标及药物作用前后的变化并予以分析。结果男性与女性儿童重度贫血及全血细胞减少的发生率有显著性差异(P<0.05)，30例患儿中有5例PT，KPTT延长、FIB降低；21例仅KPTT延长，经治疗后17例恢复正常；10例FIB增多、尿FDP增多；21例D-Dimer阳性。结论儿童红斑狼疮血液系统异常与临床情况密切相关。
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儿童急性肾炎综合征的临床及病理诊断
目的探讨儿童急性肾炎综合征临床诊断和病理诊断的相关性及早期肾活检的意义。方法分析比较43例急性肾炎综合征临床、病理诊断结果及部分病例的临床经过。结果临床诊断链球菌感染后肾炎4例，病理诊断：毛细血管内增生性肾小球肾炎3例，新月体肾炎1例，其中1例毛细血管内增生性肾小球肾炎，1年后复查肾活检为局灶节段性肾小球硬化，5年后进入终末期肾衰；临床诊断其它原发性肾小球肾炎23例，病理诊断：毛细血管内增生性肾小球肾炎2例，新月体肾炎1例，系膜增生性肾小球肾炎9例，IgA肾病8例，局灶节段性肾小球硬化2例，狼疮肾炎1例，临床诊断紫癜肾炎13例，狼疮肾炎3例，均与病理诊断相符合。结论急性肾炎综合征，尽早肾病理检查对发现严重肾脏病变、认识急性链球菌感染后肾炎的转归和急性肾炎综合征的病因诊断，指导治疗，改善预后有重要价值。
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小儿急性胰腺炎20例临床分析
目的探讨儿童急性胰腺炎的临床特征及诊断方法。方法对20例儿童急性胰腺炎的诱因，临床特征和治疗进行分析。结果小儿急性胰腺炎的相关诱因：Reiter综合征1例(5%)，外伤2例(10%)，川崎病1例(5%)，腮腺炎4例(20%)，胆道蛔虫1例(5%)，有饮酒史3例(15%)，有家族病史2例(10%)，病因不明5例(25%)。结论小儿急性胰腺炎早期特异可靠的诊断和治疗可以减少该病的死亡率和手术需要。
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新生儿早期肺炎时NO与氧自由基的变化
目的对新生儿早期肺炎时NO与氧自由基改变进行研究。方法对40例新生儿早期肺炎患儿在极期及恢复期和30例健康新生儿进行血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果新生儿早期肺炎极期血清NO，MDA水平升高；SOD水平降低，与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。在恢复期，血清NO，SOD，MDA水平均恢复并接近正常，与极期比较差异有显著性意义(P<0.01)。恢复期血清NO，SOD水平与对照组比较，差异无显著性意义(P>0.05)；而血清MDA水平下降，但仍高于对照组，差异有显著性意义(P<0.05)。结论 NO自由基与氧自由基可能共同参与了新生儿早期肺炎的发病过程，监测NO，SOD，MDA有助于判断病情的程度和预后，有助于选择治疗药物。
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先天性肾病综合征1家2例报告
例1 长女，7 d，第1胎，第1产，孕39周顺产，出生体重3 300 g。出生后第6天因反应差、拒乳、呼吸困难1 d入院。父母体健，非近亲婚配，家族中无遗传疾病史。 体检：T 38℃，R 48次/min，HR 152次/min，反应差，口周青紫，皮肤轻度黄染，前囟门2 cm×2 cm平坦，两眼睑轻度水肿。两肺呼吸音粗。腹(-)，双下肢轻度水肿。吸吮反射未引出。血HB 180 g/L，WBC 15.8×109/L，N 0.8，L 0.2。胸部X片两肺纹理粗、模糊。诊断：新生儿败血症?新生儿肺炎。入院第2天尿常规蛋白+++，RBC 6～8 /HP，WBC 3～5/HP。给予青霉素、氨苄西林、头孢哌酮抗感染治疗。入院后第4天面部及双下肢水肿加重，尿量60 ml/24 h。复查尿常规蛋白+++，RBC 7～10 /HP，WBC 4～6 /HP，颗粒管型0～1。血浆白蛋白35 g/L，球蛋白40 g/L。蛋白电泳：A 40%，α1 2.5%，α2 12.5%，β 10.4%，γ 15.6%。CH 5.2 mmol/L。BUN 8.4 mmol/L，Cr 133 μmol/L，C3 0.8 g/L。B超：两肾增大，无正常声像结构，两实质部见大小不等实质回声光团，肾盂肾盏结构不清。拟诊：先天性肾病综合征。加用地塞米松2 mg/d静脉滴注，尿量少水肿明显时加用速尿治疗。此后多次尿常规化验蛋白+++～++++，均有少量RBC，WBC，颗粒管型。入院后第19天病情恶化，死于肾、呼吸、循环衰竭。
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婴儿肠源性紫绀症1例
患儿，女，35 d，因全身青紫2 d而入院。患儿系第1胎、第1产，出生情况良好，无窒息。出生后母乳喂养，无其它不适，啼哭时无青紫。入院前1 d未用任何药物，因其母食用自家腌渍7 d的白菜、茄子后，母亲自感头晕、恶心，哺乳1 h后，发现小儿口唇、手指、甲床轻度青紫，啼哭时加重。但不影响食欲，精神好，未吐，大小便均正常。体格检查：T 35.8℃，P 150次/min，R 46次/min。全身皮肤及粘膜发绀，呼吸平稳，精神反应尚可。双肺听诊正常，心音纯，心律齐，心率150次/min，肝肋下2.0 cm。查外周血象：WBC 9.8×109/L，N 0.60，L 0.40，红细胞3.5×1012/L，血红蛋白100 g/L。胸片及心电图正常。取静脉血3 ml，呈紫黑色，摇动15 min后仍为深褐色，放置5 h后呈鲜红色。诊断肠源性紫绀症。治疗用美蓝1～2 mg/kg，患儿体重3.5 kg给予4 mg加5%葡萄糖10 ml静脉缓慢注入，同时静脉滴注维生素C 1.0 g加5%葡萄糖100 ml。15 min后皮肤紫绀渐减轻，4 h后紫绀消失。观察1 d，皮肤粘膜颜色正常，痊愈出院。
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无汗性外胚层发育不良症1例
患儿，男，6个月。因反复发热，无汗6个月入院。病儿自出生后反复发热，5月份以来体温持续39℃左右，高热时伴声嘶、轻咳，多次住院药物治疗无效。睡凉垫可降体温。从未出汗，喜欢饮水。体检：体温38℃，体重4 kg，营养不良Ⅲ度，皮肤干燥苍白，无毳毛及眉毛，头发稀疏枯黄，睫毛少，眼周有色素沉着及皱纹，耳位低，鼻梁塌陷，唇厚突出，未萌牙，心、肺、腹均正常。下颌骨X线检查：牙胚未发育。皮肤病理活检：表皮薄，汗腺缺如。染色体形态及数量正常。其胞兄5岁，有类似症状，自幼怕热，夏季易发热，从无出汗。牙齿发育不良，外貌及体征与其弟相似。病儿之母，平常怕热，极少出汗。
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难治性肾病综合征患儿生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化及意义
目的观察难治性肾病综合征(RNS)患儿生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)轴的变化及意义。方法计算26例RNS患儿的身高标准差积分(HtSDS)，以双抗放射免疫法和免疫放射法检测血、尿IGF-I及其结合蛋白-3(IGFBP-3)水平和血GH基础值，以同年龄组正常儿童(NC组，n=18)作对照。结果 RNS组血IGF-I(152.68±120.95) ng/ml，IGFBP-3(2 183.33±1 711.33) ng/ml低于NC组(255.68±46.92) ng/ml，(4 333.87±1 122.00) ng/ml，(P<0.05)，尿IGF-I(5.32±2.84) ng/mg肌酐，IGFBP-3(16.38±8.55) ng/mg肌酐高于NC组(0.90±0.37) ng/mg肌酐，(5.13±1.64) ng/mg肌酐，(P<0.05)；RNS组的血GH水平虽低于NC组，但P>0.05。RNS组身高标准差积分(HtSDS)(-0.42±0.75)低于NC组(0.30±0.17)，(P<0.05)。结论 RNS患儿存在GH-IGF轴的变化，此变化为RNS患儿生长障碍的主要原因之一。
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先天性营养不良型大疱性表皮松解症1家系4例报告
先证者，男，18天，发现指甲异常18天，皮肤疱疹6天，口腔溃疡3天。患儿系第6胎，第5产。出生时一般情况好，生后即发现双手食指、中指、无名指3指指甲异常，生后12天臀部出现2～3个疱疹，大小为1 cm×2 cm，疱疹液体清亮。生后第15天发现其口腔有多个溃疡。生后母乳喂养，食欲正常，无发热、呕吐、及抽搐现象。查体：足月新生儿貌，一般情况可。皮肤黄染，口腔内见多个溃疡，主要分布于上下牙龈及上腭，大创面为1.5 cm×1.5 cm，触之出血。臀部可见2个陈旧性疱疹瘢痕，双手食指、中指、无名指3指指甲增厚，甲沟及指腹发红无渗液。余无异常。住院后患儿双手及双脚指(趾)甲逐渐脱落，额部及胫前区反复出现疱疹，口腔溃疡持续不愈。实验室：TORCH阴性，细胞免疫CD4 13%，CD8 32%，CD4/CD8 0.96，NK 18%。体液免疫正常。染色体核型：46，XY。头部CT：双侧脑室前角及枕角区脑白质低密度灶。临床诊断：先天性营养不良型大疱性表皮松解症。家系调查：父母近亲结婚(姑表)，其母共孕6胎。第1胎系男性，生后指(趾)甲异常并化脓，表现与先证者相同，生后6个月死亡；第2，3胎系女性，亦与先证者同样病变，分别于生后2个月及4个月死亡。第4胎系女性，现9岁健康。第5胎孕4月时自然流产。父母家系中其他成员无类似疾患。
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小儿紫癜性肾炎的临床病理及远期预后分析
目的分析小儿紫癜肾炎的临床、病理与远期预后的关系。方法比较32例紫癜性肾炎的临床病理变化，随访其中19例，随访期限8～14年，了解临床及病理对远期预后的影响。结果小儿紫癜性肾炎的临床分型中以急性肾炎综合征型多见，占50％，肾病综合征型次之占40％；病理变化以Ⅰ～Ⅲ级的痊愈率为43.8％（7/16例），恶化率12.5％（2/16例），Ⅳ～Ⅴ级中66.7％（2/3例）恶化或死亡。结论急性肾炎综合征型远期预后较肾病综合征型好，远期预后与临床分型及病理分级密切相关。
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肾病综合征急性肾炎患儿及家长心理卫生状况初步研究
目的探讨肾病综合征(NS)，急性肾炎(AGN)患儿及家长个性、心理健康状况与疾病的关系，为NS，AGN的心理干预治疗提供理论依据。方法采用艾森克个性问卷(EPQ)及症状自评量表(SCL-90)对患儿及家长个性心理进行调查。结果 NS患儿P，E量表得分低于正常儿童对照组(P<0.05)，N和L量表得分高于正常儿童对照组(P<0.05)，AGN患儿P，E，N，L量表得分与正常儿童对照组无显著性差异(P>0.05)，患儿家长N 和L量表得分高于正常成人对照组(P<0.05)，E量表得分低于正常成人对照组(P<0.05)，P量表得分无显著性差异(P>0.05)。NS患儿SCL-90评定结果，除强迫、精神病性及附加量表外，余如躯体化症状、人际敏感、抑郁、焦虑、敌意、恐惧、偏执得分均明显高于正常儿童对照组(P<0.05)，AGN患儿除躯体化症状外，余各项因子得分与正常儿童对照组无显著性差异(P>0.05)，而患儿家长SCL-90各项因子得分均高于正常成人对照组(P<0.05)。结论本研究提示NS患儿具有内向、情绪不稳定的个性倾向，心理上具有明显的焦虑、抑郁、恐惧、躯体化等多方面症状，AGN患儿个性和心理与正常儿童无差异，NS，AGN患儿家长具有内向、神经质个性倾向，心理上亦具有明显的焦虑、抑郁、恐惧、躯体化等症状。
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多烯康治疗儿童激素敏感型肾病综合征高脂血症疗效观察
目的观察糖皮质激素治疗后(10周内)多烯康治疗儿童激素敏感型肾病综合征(SSNS)高脂血症的疗效。方法 SSNS患儿随机分为降脂治疗组(治疗组)和对照治疗组(对照组)，均给予糖皮质激素标准疗程，治疗组加用多烯康。分别在治疗前，治疗后2～3周，5～6周，8～10周采空腹血观察4种血脂成分：总胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果疗程2～3周治疗组LDL-C(3.19±2.08) mmol，TC(6.42±2.04) mmol均显著低于对照组(5.82±2.73) mmol/L，(10.0±4.75) mmol/L，(P均<0.05)。第5～6周治疗组LDL-C(2.83±1.50) mmol较对照组(4.94±2.04) mmol/L，提前下降至低水平(P<0.01)，第8～10周治疗组LDL-C(2.30±0.46)mmol仍明显低于对照组(4.20±2.22)mmol/L，(P<0.01)。结论多烯康能显著缩短SSNS严重高脂血症的时间，尤其是对降LDL-C有显著疗效，减轻了高脂血症对肾脏继发性损割的威胁。
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营养肾病和糖皮质激素对大鼠肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达的影响
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠肝肾组织胰岛素样生长因子I/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGF-I/IGFBPs) mRNA表达和血清浓度的影响。方法 24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗肾病4组。血清IGF-I/IGFBPs和肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达分别采用RIA，Western ligand blot和RT-PCR法检测。结果①营养不良大鼠血清IGF-I减低，肝肾组织IGF-I mRNA表达增高；肾病本身对血清IGF-I，肝脏IGF-IA mRNA表达无影响，肾脏表达减低；激素治疗使血清IGF-I，肝肾组织IGF-IA mRNA表达均下降。②营养不良大鼠血清IGFBP-2，肝脏IGFBP-2 mRNA表达减低，肾脏表达正常；肾病本身使大鼠血清IGFBP-2，肝脏IGFBP-2 mRNA表达增高，肾脏表达减低；激素治疗使肝肾组织IGFBP-2 mRNA表达均下降，但对血清浓度无影响。③营养不良大鼠血清IGFBP-3减低，肝脏IGFBP-3 mRNA表达正常；肾病本身使血清IGFBP-3，肝脏IGFBP-3 mRNA表达均下降；激素治疗使血清IGFBP-3增高，但肝脏IGFBP-3 mRNA表达下降。肾脏IGFBP-3 mRNA表达仅在激素治疗组大鼠能检测到。结论营养、肾病和糖皮质激素对大鼠肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达的调节具有器官特异性；除血清IGF-I减低部分源于肾脏合成下降外，血清IGFBPs紊乱主要与肝脏合成有关；肾病时IGFBPs可能在不同的水平对IGF-I生物效应发挥调节作用。
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317例儿童不明原因发热的临床分析
目的探讨儿童不明原因发热(FUO)的病因，诊断方法和思维方式。方法回顾性地总结分析1996年1月至2000年12月符合FUO诊断标准的住院患儿317例。结果 317例中明确诊断有298例，确诊率为94.0%。感染性疾病160例(53.7%)，非感染性疾病138例(46.3%)，两者之比为1.15∶1。终确定诊断的方法分别为：临床综合诊断140例(47.0%)；血清和骨髓细菌培养检查64例(21.5%)；组织活检37例(12.4%)；影像学检查35例(11.7%)；尸体解剖11例(3.7%)；骨髓形态学确诊6例(1.9%)；回顾性诊断5例(1.7%)。结论根据临床经过和必要的实验室检查大部分FUO病例可以明确病因诊断，病理学检查对疑难病例的诊断提供重要依据，极少数病人终只能依赖尸检明确诊断。感染性疾病、结缔组织病和恶性肿瘤性疾病是该组FUO的主要原因。
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糖皮质激素抑制实验性肾炎大鼠肾组织中核因子-κB活化及单核细胞趋化蛋白-1表达
目的探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾小球肾炎发病机制中的作用及糖皮质激素对NF-κB活化的调节作用。方法肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。模型组：注射肾毒血清后不加任何治疗，第14 d处死；糖皮质激素干预组(治疗组)：于肾毒血清注射后第1～14 d给予地塞米松每日0.125 mg/kg腹腔注射。采用免疫组化及医学图像分析系统观察肾小球及肾小管中NF-κB活化和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达，并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果模型组肾小球及肾小管中NF-κB活化较正常对照组显著上调，分别为(38.27±8.83)% vs (1.82±0.68)%和(68.46±12.94)% vs (16.89±4.47)%，P均<0.01；模型组肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/gcs和(54.78±11.49)%，较正常对照组显著升高(P<0.01)，肾小球中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关；糖皮质激素干预组肾小球及肾小管中NF-κB活化和MCP-1表达均显著下调。结论 NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用，抑制NF-κB活化可能是糖皮质激素抗肾炎作用的机制之一。
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造血细胞生长抑制因子抑制大鼠肾间质成纤维细胞的生长
目的观察一种新发现的生理性造血细胞生长抑制因子N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸N-acetyl-scryl-aspartyl-lysyl-proline-(AcSDKP)是否对大鼠肾间质成纤维细胞也具有一定程度的生长抑制作用。方法应用成纤维细胞培养技术，将大鼠肾间质成纤维细胞在不同浓度的AcSDKP中共同孵育24，48 h后，测定其alamar blue的OD吸收值，观察不同浓度的AcSDKP对大鼠肾间质成纤维细胞的生长抑制作用。结果大鼠肾间质成纤维细胞在AcSDKP中培养48 h后，测定其alamar blue的OD吸收值，发现其吸收率与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01)。说明AcSDKP确实对大鼠肾间质成纤维细胞具有一定程度的生长抑制作用，并且其抑制作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性，当AcSDKP的浓度高于10-5 mol/L或低于10-8 mol/L时，其抑制作用消失，大抑制浓度为10-6 mol/L，大抑制率约33%(10-6 mol/L)。结论生理性造血细胞生长抑制因子AcSDKP的抑制生长作用并不仅仅局限于造血细胞，它对大鼠肾间质成纤维细胞也具有生长抑制作用。
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神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
目的研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16)，对照组(n=16)和假手术组(n=8)，缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射)，然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响，并用TUNEL法原位标记DNA片段，观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果 NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g，(P<0.01)；TUNEL检测结果，HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61，182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67，271.00±28.36)(P<0.01)；HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76，82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96，122.75±16.56)(P<0.01)。结论外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。
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小儿肾病综合征肾脏病理与脂质紊乱的关系
目的研究小儿肾病综合征(NS)肾脏病理与脂质紊乱的关系，为临床上正确选择合适的病例进行降脂治疗提供依据。方法行肾穿刺活检术检查NS患儿病理类型。用免疫比浊法测定了45例非微小病变型(NMCD)患儿、10例微小病变型(MCD)患儿及80例健康儿童血脂、脂蛋白、载脂蛋白3个水平共7个脂质代谢指标。结果临床表现为难治性肾病的NMCD患儿在激素正规治疗2月后仍有明显脂质紊乱，血胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，载脂蛋白AI(ApoAI)，载脂蛋白B(ApoB)，脂蛋白(a)［LP(a)］与对照组比较分别为(6.54±4.33) mmol/L vs (3.94±0.67) mmol/L，(3.45±2.56) mmol/L vs (0.91±0.32) mmol/L，(1.62±0.79) mmol/L vs (1.31±0.32) mmol/L，(2.69±0.87) mmol/L vs (2.15±0.58) mmol/L，(1.51±0.54) g/L vs (1.30±0.58) g/L，(1.45±0.54) g/L vs (0.67±0.16) g/L，(360.6±179.4) g/L vs (162.5±128.5) g/L，(除ApoAI P<0.05外，余均<0.01)，差异有显著性意义。而MCD患儿的脂质紊乱均恢复正常。结论 NMCD患儿脂质紊乱持续的时间较长，有更易发生进行性肾脏损害，动脉粥样硬化及冠心病的可能。此类患儿应早用降脂药物治疗。
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肾病综合征患儿巨细胞病毒感染的初步研究
目的探讨肾病综合征(NS)与人巨细胞病毒活动性感染的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)技术和间接ELISA法检测36例NS患儿外周血白细胞中的HCMV-DNA及血浆中的HCMV-IgM。结果 36例NS活动期患儿HCMV-IgM阳性11例，阳性率30.5%，HCMV-DNA阳性14例，阳性率38.9%，与对照组阳性率(12.0%，4.0%)比较差异有显著性(P<0.01)；HCMV-IgM和HCMV-DNA均为阳性的有8例，阳性率为22.2%，与对照组(4%)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论部分NS活动期患儿存在HCMV感染。
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儿童激素敏感性肾病综合征CD30+细胞及TH2类细胞因子研究
目的了解糖皮质激素敏感性肾病综合征(SSNS)患儿CD30阳性细胞及分泌白细胞介素4(IL-4)，5，6的TH2细胞活化状态，进一步证实SSNS免疫异常模式。方法流式细胞仪(FACS)检测SSNS与健康儿童CD30阳性细胞百分率、ELISA检测外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IL-4，5，6及血清IgE浓度；用SSNS患儿CD30细胞百分率与PBMC培养上清中IL-4，5，6及血清IgE作直线相关分析。结果 SSNS患儿CD30阳性细胞率、IL-4及血IgE(11.96% lg2.11 pg/ml，299 IU/ml)显著高于健康儿童(2.81% lg 1.37 pg/ml, 110 IU/ml)(P均<0.01)，但IL-5，6水平与健康儿童比较则未见显著性差异(P>0.05)；SSNS患儿CD30阳性细胞百分率与IL-4及血IgE水平相关有显著性(r=0.94，P<0.01，r=0.74，P<0.01)；与IL-5、IL-6水平无显著性相关(P<0.05)。结论 SSNS患儿CD30阳性细胞增加并不意味着存在TH2类细胞全面活化，SSNS患儿既有某些TH2类细胞因子(IL-4)升高，又有一些TH2细胞因子的降低(IL-5)或无变化(IL-6)，本文资料不能证明SSNS发病与TH1/TH2失衡有直接关联。
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婴幼儿轮状病毒肠炎的药物治疗现状
轮状病毒(RV)肠炎是一种急性感染性疾病，常于秋冬季节在婴幼儿中流行，目前，对于RV尚无特异的药物治疗，为此，国内学者在常规治疗基础上开展了许多相关药物的探讨性治疗研究，取得了新的进展。1 思密达 思密达(smecta)是一种高效消化道粘膜保护剂，其主要成分系十六角蒙脱石，具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对病原体及其毒素有极强的选择性固定和抑制作用，因此，目前治疗研究备受关注。国内余建明［1］应用思密达治疗RV肠炎取得了较好疗效，其用量<6个月1 g，～1岁1.5 g，～2岁3 g，每日3次口服，疗程3～6 d，总有效率高达96.6%，与对照组相比差别有非常显著性意义(53.3%，P<0.01)。近年的治疗研究也证实思密达对RV肠炎的肯定疗效。由于思密达的上述特殊结构，因而对RV具有强大的吸附作用，抑制RV的复制，消除RV对肠壁的损害。对消化道粘膜有很强的覆盖能力，并通过与粘膜蛋白结合，提高粘膜的屏障功能，有效地阻止RV的攻击，从而发挥治疗作用。思密达不仅疗效高且无毒性，可口服且味香甜，不被肠道吸收且未影响肠道吸收功能，具备WHO对抗腹泻药物的要求，故目前已广泛用于治疗婴幼儿RV肠炎。
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儿童四肢动脉损伤29例分析
目的分析儿童四肢动脉损伤临床治疗特点。方法 1986年8月至2000年3月共收治儿童四肢动脉损伤29例，采用血管吻合和静脉移植方法修复损伤血管。结果 1例截肢，28例术后肢体血液循环良好，肢体远端动脉搏动存在，无死亡病例。结论在抢救休克的同时，早期确诊，及时全面修复是儿童四肢动脉损伤治疗的关键。
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儿童椎间盘炎
目的探讨儿童椎间盘炎的临床特点、正确诊断的方法与治疗措施。方法回顾性分析临床资料比较齐全的12例患儿。结果 12例患儿全部治愈。所有病例均获随访，平均随诊2年(长3年7月)，无1例复发。复查X线片，12例均未见椎体骨质破坏，1例有邻近椎体融合，11例仍存在椎间隙狭窄。结论该病患儿以背疼伴有体温升高、血沉增块、椎间隙狭窄为主，治疗主要以卧床休息、牵引或石膏固定为主。该病很少复发，预后良好。
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川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损伤c-fos基因表达影响的研究
目的探讨川芎嗪对缺氧缺血脑损伤(HIBD)脑组织c-fos基因表达的影响。方法通过结扎左侧颈总动脉后置入氮氧混合气中2 h建立HIBD模型，采用RT-PCR方法分别半定量检测空白对照组、生理盐水组、及川芎嗪干预组海马及皮质c-fos mRNA水平。结果生理盐水组海马、皮质c-fos mRNA明显高于空白对照组(P<0.05)，川芎嗪干预组海马、皮质c-fos mRNA水平明显低于生理盐水组(P<0.05)。结论 HIBD新生鼠经川芎嗪干预后可明显降低脑组织海马、皮质c-fos基因的表达水平。
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儿童肾病综合征临床研究的展望
儿童肾病综合征(NS)是小儿泌尿系统的主要疾病之一，其中部分病儿对治疗反应差，反复发作，迁延不愈，肾脏病理损害在不断地进展，终发展至终末期肾病(ESRD)，危及小儿生命。如何阻止儿童NS进入ESRD是当今小儿肾脏病学研究领域里的重大课题，本期所发表的几篇有关儿童肾病综合征的论文，内容涉及临床与病理的关系、免疫平衡、小管间质功能监测、血脂紊乱与调脂治疗、肾病综合征患儿的生长障碍、心理卫生状况等方面的研究，这些内容均是目前儿童肾病综合征临床研究领域里思维较为活跃的几个方面，大多与防治小儿肾病综合征慢性进展密切相关，希望能引起儿科界同仁们的重视和共鸣。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
