中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿肺炎支原体肺炎血一氧化氮血栓素B2和内皮细胞的变化及意义
目的 探讨小儿肺炎支原体(MP)肺炎血一氧化氮(NO)，血栓素B2(TXB2)和循环内皮细胞(CEC)的变化及意义。方法 应用硝酸还原酶法，放射免疫法和Hladoves法，检测40例MP肺炎患儿及15例健康儿外周血NO，TXB2及CEC水平。结果 MP肺炎急性期血NO，TXB2及CEC分别为(95.52±33.84) μmol/L，(388.72±80.09) pg/ml，(6.36±1.02) n/0.9 μl，均较对照组明显增高(P<0.01)。恢复期均降低，TXB2为(99.18±21.23) pg/ml，与对照组相比无显著意义。NO为(80.12±21.34) μmol/L (t=2.13， P<0.05)；CEC为(5.57±1.12) n/0.9 μl (t=3.89，P<0.01)，仍高于正常对照组。结论 MP肺炎患儿血NO，TXB2和CEC生成增加，氧自由基、NO自由基参与了发病，伴有肺血管内皮细胞损伤。
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心衰患儿血浆内皮素和心钠素的变化及米力农对其影响
目的 了解充血性心力衰竭(CHF)患儿血浆内皮素(ET)和心钠素(ANP)的变化及米力农对其影响。方法 测定21例CHF患儿静脉滴注米力农前后血浆ET和ANP的浓度，并与对照组20例健康儿童作分析比较。结果 CHF患儿血浆ET和ANP的浓度显著增高，静滴米力农后，血浆ET和ANP的浓度下降，与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)。结论 CHF患儿血浆ET和ANP的浓度增高，应用米力农可降低ET和ANP的浓度。
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16例儿童侧脑室周围白质软化症临床与MRI分析
目的 探讨儿童侧脑室周围白质软化症(PVL)的临床和MRI特征。方法 对16例PVL的临床资料进行回顾性分析。结果 16例中胎龄在30～37周10例，38～42周6例。临床表现：肢体瘫痪16例；皮质盲1例；智力低下6例；癫痫4例。MRI表现：病灶形态呈斑片状8例，斑点状6例，条纹状2例；部位：半卵圆中心及侧脑室周围白质；病灶信号：呈长T1或等T1，长T2变化；两侧侧脑室体部扩张4例，三角区扩大2例。结论 PVL是脑性瘫痪的一个主要原因，MRI是早期诊断PVL的一个主要方法。
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骨肥大血管扩张综合征1例报道及文献复习
骨肥大血管扩张综合征又称Klippel-Trenaunay-Weber syndrome (KTWS)，是一种少见的神经皮肤综合征，多在生后或儿童期起病，临床以多发性皮肤血管痣(瘤)、肢体广泛静脉曲张、骨及软组织肥大三大症状和体征为特征，多为一侧躯体受累，异常血管可累及脊髓和脑。该文报道1例累及脑血管及脑，临床上罕见。其病因尚不清楚，认为与遗传有关，可能为血管壁间质组织先天性发育异常的遗传性疾病。本病目前尚无特殊有效的治疗方法，认为对于受压迫的异常静脉行外科松解手术治疗应越早越好，以可望不出现或减轻患肢增粗或增长的症状。近年来有报道利用超声波进行产前诊断，这对及时终止妊娠、优生优育有重大意义。
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56例小儿继发性血小板增多症的临床分析
目的 探讨小儿继发性血小板增多症的发病情况，病因及预后。方法 对2 936例住院患儿，男1 748例，女1 188例，采用全自动血细胞计数仪检测血小板数量，并结合临床资料进行统计分析。结果 发现56例血小板计数≥500×109/L，发生率为1.91%，男∶女之比为2.1∶1，其中<6岁40例，～13岁为16例，发病原因与感染相关占71.9%；<6岁组以急性炎症为主占72.5%，>6岁组急性炎症占43.8%。血小板计数在1～33 d内恢复正常(平均12 d左右)，病程中未发现血栓形成、出血、高血钾等并发症。结论 小儿继发性血小板增多症发生率较低，主要与炎症相关，预后较好。
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肺炎患儿血中肿瘤坏死因子α与心肌酶的测定及相互关系
目的 探讨婴幼儿肺炎发展过程中肿瘤坏死因子α (TNFα)与心肌损害之间的关系。方法 采用放免法，速率法测定60例婴幼儿肺炎及30例健康对照儿童外周血TNFα及肌酸激酶同功酶(CK-MB)的水平。结果 肺炎组与对照组比较，TNFα及CK-MB显著增高(P<0.01)。心衰组与肺炎组比较，TNFα及CK-MB亦显著增高(P<0.01)。TNFα与CK-MB呈高度正相关。结论 婴幼儿肺炎时TNFα造成心肌细胞损伤，并参与了心力衰竭的发生，发展。
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肺炎支原体肺炎患儿的心血管系统改变(附16例分析)
目的 探讨肺炎支原体肺炎(MP)患儿的心血管系统损害。方法 对16例合并有心血管系统损害的MP患儿进行分析。结果 MP感染引起心脏损害，少数表现为较严重的心脏损害，大部分为一过性或症状轻微。MP引起的心脏受累，发生率为6.5%，可发生于感染的急性期。结论 肺炎支原体感染后可在呼吸道感染的基础上并发心脏损害。
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脑脊液CK-BB测定在诊断细菌性脑膜炎中的意义
目的 了解脑脊液中CK-BB浓度测定对鉴别细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎的意义。方法 测定怀疑中枢神经系统感染的85例患儿脑脊液中CK-BB浓度，其中，经确诊无中枢神经系统感染患儿17例，病毒性脑膜炎患儿36例，细菌性脑膜炎患儿32例。结果 以无中枢神经系统感染的17例作为对照组，其CSF中CK-BB浓度为(0.90±0.63) U/L，病毒性脑膜脑炎中CK-BB为(1.20±0.52) U/L；细菌性脑膜炎的CSF中CK-BB浓度为(32.40±13.60) U/L，显著高于病毒性脑膜炎患儿(t=2.95，P<0.01)和对照组(t=3.12，P<0.01)。结论 脑脊液中CK-BB可作为鉴别细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎的一项可靠指标。
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神经系统疾病并心脏损害的临床观察(附65例报告)
目的 观察小儿神经系统疾病并发心脏损害的临床特点。方法 对65例患儿的临床症状与体征进行观察，并进行心电图、X线胸片、超声心动图和心肌酶谱检查。结果 该组患儿临床表现有心音低钝、奔马律、心律不齐、心动过缓及心动过速，同时出现心电图异常改变和心肌酶谱活性持续升高，当病情好转时两者趋向正常。结论 小儿神经系统疾病可伴有不同程度的心脏损害，治疗中应注意保护心脏功能。心电图和心肌酶谱的改变可作为预测心脏受损的重要指标。
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小儿脑囊虫病22例分析
目的 研究小儿脑囊虫病的临床表现及治疗。方法 对22例小儿脑囊虫病患者进行临床分析。结果 根据临床表现分为惊厥型14例，头痛型4例，脑炎型3例，混合型1例。头颅CT检查均有异常发现，免疫学检查皮内试验阳性为10例，血液抗体检查阳性为15例，抗原阳性为12例。治疗用方案1：吡喹酮及强的松口服，6 d为1疗程；方案2：丙硫咪唑及强的松口服，10 d为1个疗程。全部病例均用3～4个疗程。有效率100%，均未观察到副反应。结论 头部影像学检查(CT或MRI)及免疫学检查对诊断有重要价值，吡喹酮、丙硫咪唑对小儿脑囊虫病的治疗是有效、安全的。
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经导管介入性治疗小儿先天性心脏病12例报告
目的 应用导管介入性治疗小儿多种先天性心脏病并对其疗效进行初步评价。方法 全组共12例，行肺动脉瓣球囊成形术3例。多方法堵闭动脉导管未闭7例。2例继发孔中央型房间隔缺损分别采用Sideris(纽扣式)补片及Amplatzer堵闭装置各1例。结果 全组技术成功率为100%。术后随访1月至2年，其中1例房间隔缺损有少量残余分流。结论 应用导管介入治疗小儿先天性心脏病是有效的非手术治疗方法。
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小儿肺结核误诊临床分析
目的 探讨小儿肺结核的临床特点及早期诊断问题。方法 回顾性分析71例小儿肺结核临床特点及延误诊断情况。结果 误诊为呼吸系统疾病的占46.5%，肺外疾病占53.5%。结论 小儿肺结核临床表现具多样性和不典型性，提高对小儿肺结核的认识，可减少其误诊率。
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原始周围神经外胚层肿瘤1例
患儿 男，6岁，因发现左前臂出现一肿物1个月入院，1个月前患儿左前臂肿物约蚕豆大小，高起皮肤，无红肿、疼痛及发热等不适，肿物渐增大。入院时查体：精神好，无皮疹，浅表淋巴结不肿大。左前臂肿物约5 cm×3 cm，轻度压痛，表面无红肿，质韧，边界不清楚，基底深。上肢活动无异常。CT示：肿物与尺桡骨无联系。血管造影：距桡骨上端约1 cm下外侧见一类椭圆型肿物，约4 cm×2.8 cm，边界欠清楚。周围血管迂曲增多。入院后给予手术切除，术中见肿物位于肌间，无包膜，肿物约4 cm×3 cm×3 cm，与周围组织粘连，尤与深层桡骨膜粘连明显，骨皮质增厚。切除肿物送病理检查示：原始周围神经外胚层肿瘤(PNET)。
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异型麻疹并发脑炎诊治体会
1 临床资料 患儿 男，2(6)/(12)岁。因发热13 d，皮疹7 d，声嘶，咳嗽、吞咽困难及不能行走9 d入院。患儿入院前13 d开始出现发热，体温高达40.5℃。发热第3天出现皮疹，皮疹初出现于下肢及腹股沟处，次日发展至躯干及头面部，皮疹稀疏，为斑丘疹，直径大小不一，1周后皮疹退尽。于出现皮疹后第3天出现声嘶，咳嗽、吞咽困难及不能行走。因病情危重，体温不退，当地医院诊断不明，病程第13天来我院求治。追问病史，患者姐姐于10 d前患“麻疹”，患儿生后8月时接种过麻疹疫苗。体格检查：体温37.6℃，神志清，精神萎靡，全身皮疹已消退，躯干及四肢可见暗褐色色素沉着，臂部可见极少量麦麸样脱屑，全身浅表淋巴结未肿大，口腔粘膜完整，咽部充血明显，扁桃体Ⅰ°肿大，无化脓，无口腔溃疡及费柯氏斑，颈软，两肺呼吸音粗，可闻及干罗音，心脏无异常，腹部平软，肝肋下1 cm，质软，脾肋下未及，两下肢肌力Ⅳ级，膝反射存在。病理反射：两侧Babinski征阳性，脑膜刺激征阴性。实验室检查：①麻疹抗体IgM阳性(上海市疾病预防控制中心检验)。②脑脊液常规：白细胞计数为2×106/L，红细胞计数为零，蛋白定性阴性；生化：糖3.7 mmol/L，蛋白470 mg/L，氯化物129 mmol/L。乳酸脱氢酶(LDH)：32 U/L，其中蛋白轻度升高。③脑电图：轻度异常。④头颅MRI无异常。⑤肝功能、肾功能及心电图均正常。⑥胸片：两肺纹理增粗。⑦血常规：WBC 6.8×109/L，N 0.45，L 0.55，Hb 120 g/L，BPC 159×109/L，粪常规及尿常规无异常。根据病史、体检和实验室检查结果确诊为麻疹并发脑炎。
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丙型副伤寒误诊为化脓性关节炎1例
1 病例资料患儿,男,1.5岁,因持续发热,右膝关节红肿疼痛1月入院.患儿1月前开始发热,体温在39-40 之间,并伴右膝关节肿胀,活动障碍.
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丙戊酸钠各种剂型的药代动力学
丙戊酸钠(Sodium Valproate, VPA)，是目前常用的抗癫痫药物。作用机制与抑制电压敏感性Na+通道有关；抑制γ-氨基丁酸(GABA)代谢酶，使脑内GABA聚积，抑制病灶神经元过度放电，同时遏制异常放电的扩散［1］。VPA可治疗各型癫痫，总有效率达83%，其中对单纯失神性发作、全身强直-阵挛性发作(GTC)、GTC合并失神发作疗效好，单纯部分性发作(SP)和复杂部分性发作(CP)疗效次之，对儿童良性中央回颞叶癫痫、获得性癫痫失语症、慢波睡眠相持续棘慢波癫痫及强直性发作也有效［2］。对精神运动性发作、局限性发作和一些难治性癫痫，在原用药物的基础上加用VPA，也常能奏效［3］。由于VPA有效治疗浓度的个体差异大，对消化系统、肝脏及血液系统均有潜在的毒性作用，因此研究VPA的药代动力学，了解VPA各剂型的特点，对指导儿科临床用药很有帮助。
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高压氧治疗实验性新生猪缺氧缺血性脑损伤的研究
目的 使用新生猪复制新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，研究高压氧(HBO)对HIBD的治疗作用，并探讨其机制。方法 30只7 d仔猪使用改良Levine法复制HIBD模型后，随机分为HBO组(16只)和对照组(14只)。HBO组采用纯氧加压至170 kPa，每天1次，对照组无任何治疗。分别于缺氧缺血(HI)后1 d，7 d处死每组各一半的仔猪，观察两组仔猪的死亡率及神经系统症状、右颈总动脉血流量(rVCA)、脑重、脑内亚二倍体细胞的比例。结果 HBO组死亡率及神经症状发生率显著低于对照组(P<0.01)。第1次HBO治疗后，HBO组rVCA为(146.8±16.8) ml/min，明显高于对照组(123.9±27.6) ml/min(P<0.05)。HI后1 d和7 d两组脑重量均无显著差异(P>0.05)。亚二倍体细胞所占的比例，HI后1 d时HBO组两侧海马区及左侧额顶叶皮质均明显低于HIBD组［(13.92±6.04)% vs (21.84±7.58)%，(14.66±6.16)% vs (22.65±6.55) %，(12.16±7.07)% vs (21.65±8.38)%］，P<0.05；HI后7 d时仅两侧海马区差异有显著性［(14.32±6.46)% vs (25.04±6.37)%，(9.41±6.00)% vs (17.06±7.38)%］，P<0.05。结论 HBO治疗HIBD具有一定的效果，作为一种HIBD的治疗方法，以早期、短期应用效果为佳。
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宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因的表达
目的 探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因Bax mRNA及Bcl-2 mRNA相对表达量的影响。方法 SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5 h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5 h，至21 d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织Bax mRNA及Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果 各组幼鼠脑组织Bax mRNA相对表达量：对照组 0.31，低浓度被动吸烟组 0.47，中浓度被动吸烟组 0.55，高浓度被动吸烟组 0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织Bax mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2 mRNA变化不显著(P>0.05)。结论 幼鼠脑组织凋亡启动基因Bax mRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。
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化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液中IL-8和TNF水平的改变及意义
目的 了解化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液(CSF)中白 细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)水平的改变及临床意义。方法 采用ELISA法对20例化脓性脑膜炎(PM)，17例病毒性脑膜脑炎(VME)，25例病毒性脑炎(VE)患 儿和15例对照组儿童CSF中IL-8和TNF水平进行了检测。并观察CSF中IL-8，TNF水平与CSF 常规及生化检查各指标的相关性。结果 PM组CSF中IL-8和TNF水平分别为 (443±247) ng/L和(640±283) ng/L，明显高于VME组［(184±86) ng/L和(154±95) ng/L ］，VE组［(54±36) ng/L和(30±26) ng/L］和对照组［(27±20) ng/L和(24±21) ng/L］ (P<0.01)；VME组CSF中IL-8和TNF水平亦高于VE组和对照组(P<0.01)；VE 组CSF中IL-8较对照组有所升高(P<0.05)，但其TNF水平与对照组比较差异无显著 性(P>0.05)。对患儿CSF中IL-8与TNF进行相关性分析显示：PM组IL-8与TNF呈明 显正相关(r=0.682，P<0.01)；VME组IL-8与TNF亦呈一定正相关关系(r =0.534，P<0.05)。对患儿CSF常规和生化检查各指标与IL-8，TNF进行相关 性分析显示：PM组患儿CSF中性粒细胞计数与IL-8水平呈明显正相关(r=0.777， P<0.01)，而VME组和VE组患儿CSF中性粒细胞数与IL-8水平未见显著相关性；3组患 儿CSF中性粒细胞数与TNF水平未见相关性；CSF单核细胞数、蛋白质及糖定量与IL-8和TNF 间均无相关性。结论 IL-8参与了化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的病理生理 过程，而TNF可能主要参与脑膜局部(包括化脓性和病毒性)的炎症过程，提示CSF中IL-8和T NF的检测可作为化脓性脑膜炎诊断的一项参考指标。
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不同复苏氧浓度对宫内窘迫胎鼠脑细胞内外钙的影响
目的 探讨窒息时复苏氧浓度与复苏效果的关系，找出较佳复苏氧浓度，改善窒息新生儿预后。方法 将56只胎龄为20 d的SD大鼠胎鼠随机分为5组，即假手术组(对照组)11只，空气复苏组(复苏组)10只，给予不同浓度氧和在不同时间内复苏的Ox1组14只，Ox2组11只和Ox3组10只。监测各组胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量的变化。结果 复苏组与Ox1组(氧浓度92.8%)的脑细胞内游离钙离子浓度分别为(552.08±93.50) nmol/L和(520.61±79.08) nmol/L，两者相近(P>0.05)，但均明显高于对照组(315.27±86.88) nmol/L(P<0.01)。应用65%氧复苏时，在窒息缺氧前(Ox2组)和在窒息缺氧的同时(Ox3组)复苏者，其脑细胞内游离钙离子浓度分别为(441.46±47.93) nmol/L和(452.93±36.38) nmol/L，虽仍高于对照组，但明显低于空气复苏组(P<0.01)和Ox1组(P<0.05)。各组脑组织总钙、钠、钾含量基本上差异无显著性(P>0.05)。结论 不同氧浓度复苏，其效果不一样：应用 92.8% 氧或空气复苏，其复苏效果相似，提示临床上可考虑应用空气代替纯氧对窒息新生儿进行复苏；采用65% 氧复苏, 其复苏效果可能较纯氧或空气复苏更佳。
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神经节苷脂对神经母细胞瘤细胞粘附于胶原蛋白作用的影响
目的 以胶原蛋白(CN)作为底物，探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法 用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成，观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果 暴露于D-PDMP 6 d后，细胞GS几乎完全清除，但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化；暴露于D-PDMP的细胞，其粘附能力仅为对照组的35%：OD570分别为 0.07±0.01 和 0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞，可恢复该细胞的粘附表型，较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论 内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用，提示GS在肿瘤细胞的迁移，侵入和转移中可能起重要作用。
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肺表面活性物质预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床研究
目的 探讨肺表面活性物质(PS)预防新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的有效性及临床价值。方法25例高危早产儿气管内滴注单剂预防量PS，并与25例未用PS的高危早产儿进行前瞻性临床对照研究。结果 预防组早产儿在生后15 min～6 h，平均(3.4±1.9) h给予预防量PS，其临床症状及血气指标明显改善，氧疗时间、机械通气时间和住院天数分别为(9.5±6.9) d，(2.6±3.8) d和(40.8±17.8) d。而对照组氧疗时间、机械通气时间和住院天数分别为(13.1±6.5) d，(4.3±3.2) d和(53.8±27.8) d，两者比较差异具有显著性(P<0.05)。预防组RDS发生率20%、病死率8% 虽较对照组RDS发生率32% 和病死率12% 低，但两者间差异在统计学上无显著性意义(P>0.05)。结论 PS预防性给药可改善早产儿临床症状及血气指标，缩短氧疗时间、机械通气时间和住院天数，对高危早产儿RDS具有减轻病情作用。
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川崎病临床表现与早期诊断的探讨
目的 探讨建立一种早期诊断川崎病(KD)的诊断指标的可能性。方法 参照KD现行诊断标准，统计分析69例KD患儿各种临床表现出现的时间及发生率。结果 本病早期发热、唇红和或干裂、皮疹、眼结膜充血的发生率分别为100%，92.8%，84%，81%；肛周皮肤潮红和/或脱皮96%出现在起病8 d内，卡介苗接种疤痕(卡疤)反应常在起病3 d内出现。结论 KD患儿发热、皮肤粘膜改变是主要临床表现，当出现发热、唇红干裂、眼结膜充血的“川崎面容”时即应高度怀疑KD的可能。肛周皮损及“卡疤”反应具有早期诊断的价值。
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Leptin对营养性肥胖大鼠摄食量体重和血脂的影响
目的 探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，行右侧脑室内插管，每只注射重组leptin 5 μg，连续5 d，测量体重、记录摄食量并测定血脂［总胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)］。结果 ①模型制作过程中，肥胖组大鼠体重增长较正常组明显［7周后(347±44) g vs (288±32) g，增重(269±46) g vs (213±32) g］，差异有显著性(P<0.01)。注射leptin 1 d后，肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少，与注射前比较差异有显著性，5 d后尤为明显。体重(336.3±52.1) g降至(287.9±53.4) g (P<0.01)，减少(48.4±17.9) g；进食量(35.6±13.7) g降至(21.1±11.8) g (P<0.01)，共减少(14.6±4.8) g。正常对照组体重和摄食量在给药3 d后才有所下降：体重(294.5±29.9) g降至(269.5±30.9) g (P<0.05)，减少(25.0±17.8) g；进食量(31.0±3.5) g降至(25.6±3.6) g (P<0.05)，共减少(5.3±3.3) g，但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比，P<0.01。②肥胖leptin治疗组TC，LDL-C均明显低于肥胖对照组［(1.51±0.27) mmol/L vs (2.22±0.36) mmol/L，(0.47±0.12) mmol/L vs (0.86±0.20) mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)；与正常对照组、正常治疗组之间差异无显著性(P>0.05)；TG为(0.21±0.03) mmol/L，明显低于其余三组［(0.76±0.17) mmol/L，(0.31±0.06) mmol/L和(0.37±0.09) mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)。HDL-C各组间差异无显著性。正常治疗组各血脂指标与正常对照组间无明显差异(P>0.05)。结论 侧脑室注射重组leptin对营养性肥胖大鼠有明显的抑制摄食、减轻体重、降低血脂的效应，并对正常大鼠亦能发挥一定的减重作用。
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高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤量效及时效关系
目的 探讨不同压力和不同稳压时间下高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效，旨在找出HBO治疗的佳剂量(压力)与时间，为临床上HBO在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用提供实验依据。方法 新生7 d龄SD大鼠随机分为空白对照组、HIBD模型组及HBO治疗组，HBO组又根据治疗压力的不同分为7组：1 ATA，1.25 ATA，1.5 ATA，1.75 ATA，2 ATA，2.25 ATA及 2.5 ATA，再选取佳治疗压力，根据治疗时间不同分为2组：稳压30 min组和60 min组，均于HBO治疗7 d后(14 d龄)处死，观察大鼠体重增长情况、左/右脑重比、脑病变率以及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果 ①HIBD组体重增长率［(72.91±21.27)%］降低，左、右脑重比值(0.64±0.16)下降，脑组织匀浆SOD含量［(203.32±57.18) NU/ml］降低而MDA含量［(4.20±0.68) nmol/ml］升高，与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)；②HBO治疗后随着HBO治疗压力的增高，体重增长率及左/右脑重比值逐渐上升，脑病变率下降，脑组织匀浆SOD含量增加，MDA含量逐渐下降，在 2.0 ATA组［体重增长率(84.14±18.35)%，左右脑重比值(0.85±0.15)，SOD含量［(259.20±45.22) NU/ml］, MDA含量［(34.62±0.50) nmol/ml］疗效达到佳，与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05 或 0.01)。③HBO 60 min组体重增长率、左/右脑重比值、脑病变率及脑组织匀浆SOD含量均较HBO 30 min组有所上升，但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 2.0 ATA压力下、稳压时间为30～60 min的HBO治疗新生大鼠HIBD时疗效佳；适当的HBO治疗使HIBD大鼠脑组织匀浆中原本降低的SOD含量升高，同时使原本增高的MDA水平下降。
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黄芩甙川芎嗪诱导大鼠脑组织热休克蛋白70合成C
目的 探讨黄芩甙、川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白(HSP70)合成增加来保护脑组织。方法 SD大鼠随机分为①正常对照组，②热休克处理组，③感染性脑水肿组，④黄芩甙组，⑤川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量、治疗量及大剂量各3组。采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果 正常对照组、黄芩甙小剂量组、川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成，而黄芩甙、川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论 黄芩甙、川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加，两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。
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婴幼儿肺炎治疗前后潮气呼吸肺功能指标的变化
目的 探讨婴幼儿肺炎治疗前后肺功能的变化。方法 采用潮气呼吸法测定58名1～40个月的肺炎婴幼儿流速-容量环(TFV)。以63名同龄健康儿童做对照。主要参数为：达峰时间(TPTEF)，达峰时间比(TPTEF/TE)，达峰容积(VPEF)，达峰容积比(VPEF/VE)，吸呼比(TI/TE)，呼气峰流速(PEF)，25%，50%或75%潮气量时的呼气流速(TEF 25%，TEF 50%，TEF 75%)。同时描绘出流速-容量环。结果 流速-容量环在健康儿童呈椭圆型，在肺炎治疗前呼气降支的斜率较健康儿童大，阻塞越重，斜率越大，甚至向内凹陷。肺炎治疗前患儿呼吸频率(RR)为(36±9)次/分，较同龄对照(30±8)次/分明显增快(P<0.01)，吸气和呼气时间均缩短，但以前者更明显，吸呼比(TI/TE)降低。肺炎治疗前TPTEF(0.20±0.08) S和VPEF(17.2±10.9) ml也明显低于健康组［(0.40±0.16) S，(25.4±12.8) ml］。反映气道阻塞的指标：TPTEF/TE和VPEF/VE分别为(18.8±5.8)%和(22.1±4.6)%低于健康对照组［(33.0±7.54)%，(33.4±6.35)%］(P<0.01)。经治疗后，患儿呼吸频率逐渐下降为(33±11)次/分，TPTEF和VPEF均明显回升，TPTEF/TE，VPEF/VE显著增高为(26.2±8.7)%和(28.4±7.3)%(P<0.01)，但仍低于健康儿童相应指标。结论 潮气呼吸测定能反映肺炎气道病变的程度及临床治疗的效果。
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小儿热性惊厥 T淋巴细胞及红细胞免疫功能的研究
目的 探讨热性惊厥患儿外周血T淋巴细胞和红细胞免疫功能的变化。方法 对82例热性惊厥患儿、40例上呼吸道感染患儿及40例正常小儿进行有关免疫检测。用微量全血氚标记胸腺嘧啶核苷掺入法，测T-淋巴细胞增殖反应；用McAb-APAAP法测T淋巴细胞亚群的分布和CD25抗原、HLA-DR抗原表达；用生物素-亲和素双抗夹心酶联免疫吸附测定法，测γ-干扰素(γ-IFN)水平；用酵母花环实验，测红细胞免疫粘附功能。结果单纯型热性惊厥的每分钟脉冲数(CPM)及刺激指数(SI)分别为5 609.4±3 587.4，20.5±15.6；复杂型的CPM及SI分别为 2 817.3±2 422.8，11.0±8.40，均分别显著低于正常对照组(20 305.9±12 810.3，69.2±45.2)及上感组(9 785.2±7 509.8，44.5±39.8)，差异有显著性(P<0.05)。单纯型的CD3，CD4及CD4/CD8分别为(40.0±8.2)%，(26.1±9.0)%，1.1±0.4；复杂型则分别为(32.8±6.9)%，(17.8±4.9)%，0.8±0.1，均分别低于正常对照组［(64.1±6.7)%，(47.7±5.5)%，1.9±0.8］及上感组［(63.0±9.3)%，(42.4±8.2)%，1.6±0.4］，差异有显著性(P<0.01)。CD25抗原及HLA-DR抗原表达结果，在自然状态下复杂型者分别为(6.3±1.9)%和(12.4±3.4)%，低于单纯型［(8.9±3.6)%，(16.2±5.6)%］，差异有显著性(P<0.05)；两组CD25，HLA-DR均分别低于正常对照组［(12.8±2.5)%，(20.2±5.2)%］和上感组［(15.0±3.07)%，(20.5±2.8)%］，差异有显著性(P<0.01)；在PHA刺激后，单纯型者分别为(57.0±5.1)%，(57.8±6.0)%，复杂型者则分别为(53.0±12.0)%和(54.7±9.7)%，均分别低于正常对照组［(65.7±5.7)%，(68.8±6.2)%］(P<0.05)及上感组［(64.3±6.4)%，(67.1±8.6)%］(P<0.01)。PBMC之γ-IFN诱生水平检测，单纯型者为(1.80±0.4) ng/ml，复杂型为(1.6±0.1) ng/ml，二者均明显低于正常对照组(2.4±0.9) ng/ml(P<0.05)，但二者与上感组(1.8±0.7) ng/ml比较差异无显著性(P>0.05)。RBC-3bR花环形成率复杂型为(9.1±4.4)%，显著低于正常对照组(15.8±5.7)%及上感组(13.5±5.1)%，差异有显著性(P<0.05)。RRC-IC花环形成率单纯型为(3.0±1.0)%，复杂型为(2.6±0.7)%，均显著低于正常对照组(3.7±1.3)%及上感组(3.9±1.4)%(P<0.05)。结论 热性惊厥患儿的T淋巴细胞及红细胞免疫功能均受损，尤以复杂型热性惊厥患儿更明显。
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结肠镜下微波治疗小儿结肠血管病变体会
1993～1999年，笔者应用纤维结肠镜检查了79例小儿血便者，检出6例结肠血管病变的患儿，进行了内镜下微波治疗，疗效满意，报道如下。1 资料及方法1.1 一般资料 6例患儿中，男性4例，女性2例，年龄3～9岁。所有患儿均有解暗红或鲜红色大便症状，病程8 d至2年，平均就诊时间24 d。病变部位横结肠2例，降结肠3例，乙状结肠直肠交界处1例。
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误诊为化脓性脑膜炎的颅内疾病11例分析
化脓性脑膜炎(化脑)是儿科常见的颅内感染性疾病之一。在临床工作中由于某些颅内疾病的症状、体征不典型或类似化脑，有时不易鉴别而导致误诊。我院儿科近10年共收治化脑98例，其中11例被误诊。现分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男7例，女4例，年龄小5 d，大11岁，急性发病4例，亚急性发病6例，缓慢起病1例。
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正常剂量胃复安致小儿神经系统不良反应11例分析
胃复安有较强的中枢性和周围性止吐作用。由于价格低廉，止吐效果好，基层医院临床应用不少。在临床应用过程中发现其不良反应较大，特别是婴幼儿及脱水患儿即使应用正常剂量也出现了中枢神经系统的不良反应，现将1995～2000年收治的11例报道如下。
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急性中毒误诊颅内感染28例分析
急性中毒由于毒物种类繁多、起病急骤、临床表现复杂，特别是以神经系统症状为主诉时极易误诊，本文就急性中毒28例误诊为颅内感染进行分析。1 临床资料1.1 一般资料 共28例(男19例、女9例)，年龄16月～5岁，发病时间2～3 d；确诊时间：3 d内22例，5 d内6例。
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群体儿童8年生长监测
目的 监测该地区群体儿童体格发育水平，观察营养不良儿童和肥胖症儿童患病率的变化，为推广科学育儿提供依据。方法 监测自1992年6月至1999年8月，0～6岁儿童体检结果，参照1985年和1995年上海市市区儿童体格发育评价表进行评价。该地区应查儿童213 744名，实查儿童200 241名，受检率93.68%。对受检儿童按年份分为2组：85组和95组。结果 两组儿童营养不良患病率分别为2.65%和2.75%；肥胖症患病率分别为1.95%和1.59%，两时段相比，肥胖症患病率有所下降，P<0.05。结论 经过8年对群体儿童进行生长监测，其肥胖儿童患病率逐渐下降，而营养不良患病率无明显变化。
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戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO和MDA含量及其相关性研究
目的 探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制。 方法 用戊四唑建立大鼠癫痫模型，测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 正常对照组大鼠大脑皮质NO，MDA含量及NOS活性分别为(0.930±0.120) μmol/L，(1.957±0.142) mmol/mg prot，(0.230±0.029) U/g prot，癫痫发作后大脑皮质NO，MDA含量及NOS活性分别为(1.233±0.261) μmol/L，(4.504±0.608) mmol/mg prot，(0.278±0.034) U/g prot，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)；正常对照组大鼠海马NO，MDA含量及NOS活性分别为(0.786±0.131) μmol/L，(1.731±0.123) mmol/mg prot，(0.179±0.027) U/g prot，癫痫发作后海马NO，MDA含量及NOS活性分别为(1.249±0.310) μmol/L，(4.379±0.527) mmol/mg prot，(0.255±0.044) U/g prot，明显高于正常对照组(P<0.01)。NO与MDA，NO与NOS之间呈显著正相关(r=0.8435，0.6827，均P<0.01)。结论 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用。
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小儿癫痫的诊断与治疗进展
随着现代医学进展，小儿癫痫在诊断上不仅能根据病史、临床发作及脑电图改变进行癫痫与癫痫综合征的分类，而且能对一些癫痫与癫痫综合征进行基因的诊断。在治疗上可根据不同癫痫类型选择适当的抗癫痫药物，并进行血药浓度的监测指导，而且能通过手术等方法治疗，这些都大大提高了癫痫的控制率。
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肺发育和肺损伤-新型支气管肺发育不良
近年基于接受机械通气治疗早产儿的病理表现、支气管肺发育不良(BPD)流行病变化特点、及实验模型研究的新结果，提出“新BPD”的概念。以前认为BPD的病理生理特征是：严重的气道上皮发育不良及损伤、气道平滑肌增生、肺实质纤维化及局限性肺气肿。这些损害是由于机械通气和长期供给高浓度氧所致，近对死于BPD患儿的组织进行病理研究发现其气道损伤和间质纤维化较轻，但弹力蛋白增多，肺泡数目减少、体积增大以及肺泡结构简单化，这些现象要用极不成熟儿生后肺泡发育来解释(图1)。肺在26周胎龄时刚完成小管化，其囊泡中尚无肺泡结构，肺泡需再过4～6周才能发育，因此肺泡结构简单化可能是肺从囊泡期向肺泡期发育受阻或停滞的缘故。同时，肺微血管也未能充分正常发育。
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血红素加氧酶：一种血红素代谢酶及其近况
血红素加氧酶(HO)是胆红素形成过程中的第一种酶，也是一种限速酶，这种酶可使血红蛋白或其它含有血红素的蛋白质中的血红素降解形成胆绿素。这是一种需能过程，因为在降解过程中卟啉环中的铁离子的游离、一氧化碳(CO)的释放和胆绿素的生成，均需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)通过细胞色素C P450系统提供电子，并需要消耗分子氧(图1)。在微粒体酶－胆绿素还原酶的作用下，胆绿素还原形成胆红素。肝细胞微粒体分析证实，在反应底物－氯化血红素的存在时，HO的活性增加［1］，其它化合物，如氯化钴和各种重金属，均能使HO的活性上调［1，2］。Maines［3］在研究中发现了血红素代谢酶的一种发展形式，由此可以解释新生儿黄疸中胆红素过多生成的原因。另外，已经发现纯化和特性更好的32 kd的HO-1蛋白。随着金属卟啉的合成，HO的活性被抑制，从而可以更进一步了解HO活性的细胞结果，并可改进防止新生儿高胆红素血症的措施。20世纪80年代，发现了血红素加氧酶HO-2的组成形式［4］。20世纪80年代末期，发现了调控HO-1的基因调节。Shibahara等［5］在转录水平证实了进行HO-1的诱导。随着在这项领域的研究进展，人们已经注意到HO-1的基因诱导是氧应激的一种普遍标记［6］。目前，HO-1诱导反应的普遍性已经更清楚。随着分子生物学和分子遗传学技术的不断进步，HO的生化特性、作用和调节机制将越来越清楚。
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肺表面活性物质替代治疗
规范化的早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的治疗是应用肺表面活性物质，多中心临床试验研究表明肺表面活性物质能够减轻RDS并减少死亡，但支气管肺发育不全(BPD)并没有相应同步地减少，可能是因为极不成熟儿(具有发生BPD高危因素)因使用肺表面活性物质而存活。许多胎龄小于30周早产儿，在宫内时其母患有慢性、亚临床的绒(毛)膜羊膜炎。对于可能有表面活性物质缺乏和感染的婴儿，均适于表面活性物质治疗，肺表面活性物质治疗B族链球菌感染似具有较好疗效，治疗足月儿因肺炎和胎粪吸入而致的严重呼吸衰竭可能有效，因为这些疾病情况下内源肺表面活性物质会失活。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
