哮喘患儿IL-13 IL-18及IgE水平的初步研究

目的哮喘动物实验中白介素13(IL-13)、白介素18(IL-18)在肺内IgE的产生、粘膜内嗜酸性粒细胞的积聚与气道重建的发生中起重要作用.该文探讨哮喘患儿IL-13、IL-18水平变化及其与体液免疫的关系.方法分哮喘组54人,对照组28人,通过ELISA检测其血浆IL-13、IL-18、IgE及IgM水平.结果哮喘组与对照组相比,IL-13,IL-18增高,差异有显著性(均P＜0.05).哮喘患儿IgE、IgM高于对照组(P＜0.05).结论IL-13、IL-18与儿童哮喘发病机制有关.

流行性腮腺炎脑膜脑炎患儿脑脊液NO及TNF-α的测定及其意义

目的近年来一氧化氮(NO)作为一种特殊介质在中枢神经系统感染中的作用日益受到重视,该文探讨NO及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在流行性腮腺炎脑膜脑炎(腮脑)发病中的作用,为腮脑的治疗提供实验依据.方法采用硝酸还原酶法及双抗体夹心ELISA法,分别测定15例流行性腮腺炎脑膜脑炎患儿(腮脑组)及15例骨科及普外科择期手术患儿(对照组)的脑脊液NO及TNF-α水平.结果腮脑组NO及TNF-α浓度明显高于对照组分别为24.93±5.31μmol/Lvs 11.27±2.52μmol/L和40.47±7.15 pg/ml vs 16.07±5.95pg/ml(P＜0.01).结论NO及TNF-α参与了腮腺炎脑膜脑炎的炎症过程;为从NO及细胞因子角度进一步认识腮脑的发病机制提供了实验依据,为腮脑的治疗提供了一条新的途径.

86例小儿柯萨奇病毒肺炎的临床分析

目的了解柯萨奇病毒B组(CBV)肺炎的临床特征,提高对该病的认识.方法取静脉血采用ELISA法检测肺炎患儿血清CBV-IgM抗体.结果86例肺炎患儿入院2～5 d血清CBV-IgM阳性.所有患儿均有咳嗽,其中37.2%伴喘息,X线胸片示支气管肺炎的征象.除呼吸道症状外,其他系统的症状也较多见,如发热、腹泻、皮疹及心电图异常、心肌酶谱升高等.婴幼儿CBV肺炎发病率较高,占该组的72.1%,且症状较重.结论CBV是小儿呼吸道感染的重要病原体,应予重视.

2000年上海地区儿童急性下呼吸道感染的病原学研究

目的儿童急性下呼吸道感染(ALRTIs)是儿科常见疾病,为了降低其发病率和病死率,为了倡导抗生素合理使用,须首先探讨儿童ALRTIs的病原学分布.方法2000年1～12月对确诊的该地区ALRTIs的1 216例患儿取下呼吸道分泌物标本,用桥联酶标法检测病毒抗原,送细菌培养和肺炎支原体培养,用SERODIA-MYCO2凝集法作肺炎支原体抗体测定.结果病原检测阳性者1 019例(83.8%),其中单纯病毒感染444例(36.5%),单纯细菌感染197例(16.2%),单纯支原体感染46例(3.8%);混合感染332例(27.3%).病毒病原依次为:呼吸道合胞病毒18.6%,副流感1、3型病毒12.3%,副流感2型病毒10.4%,腺病毒8.6%,甲型流感病毒7.6%,乙型流感病毒6.3%.细菌感染中流感嗜血杆菌9.0%,肺炎链球菌7.9%,大肠杆菌6.3%,金黄色葡萄球菌4.9%,肺炎克雷伯菌3.9%,表皮葡萄球菌1.4%,卡他莫拉菌0.08%,以及其它菌5.1%.结论病毒感染是上海地区儿童急性下呼吸道感染的常见病原,细菌感染次之,细菌和病毒混和感染在3岁以下尤其1岁以下小儿明显,而支原体感染多见于5岁以下儿童.

流式细胞术检测儿童肾病综合征血小板活化功能的研究

目的原发性肾病综合征(PNS)时存在着明显的高凝状态和血栓并发症,肾内微血栓形成可能是促使疾病进展及导致肾小球硬化的主要原因之一,血小板活化功能异常在儿童PNS的病理生理和血栓并发症中的作用仍然不完全清楚,目前未见国内报道.故有必要了解儿童PNS时血小板活化状态和活化功能的变化,探讨血小板活化在儿童PNS发病中的病理作用及其与病理类型的关系,指导临床治疗.方法利用流式细胞术(FCM)三色荧光标记法检测15例PNS患儿微量全血血小板活化特异性单克隆抗体CD62P、PAC-1 ADP激活前后血小板表面阳性表达的百分比,同时选择16例外科畸形择期手术前儿童作为正常对照组.观察PNS患儿血小板CD62P、PAC-1阳性表达的变化并与正常对照组比较.结果PNS患儿ADP激活前后血小板CD62P阳性表达分别为3.97±4.01和34.38±17.05均高于正常对照组0.57±0.75和10.80±8.38(P＜0.01).PAC-1的表达分别为24.72±33.26和72.61±24.21与正常对照组21.16±14.72和80.41±18.37比较无显著变化(P＞0.05).结论儿童PNS时体内血小板活化和ADP激活后血小板活化功能均增强.提示血小板活化增强在PNS高凝状态的发生中起一定作用,并与PNS的病理机制、病理类型及预后密切相关,为研究血小板活化与PNS的关系提供了一种快捷、准确、特异的检测方法,为临床抗血小板治疗提供了实验室指标.

急性上呼吸道感染定位诊断的初步研究

目的上呼吸道感染在儿童常见、多发,但目前对该病的临床研究尚未引起足够重视,从而导致诊断笼统不细化,因此该文对小儿门急诊急性上呼吸道感染定位诊断作一前瞻性调查.方法对2002年3～5月患急性上呼吸道感染共2 466例作随机调查,并作出定位诊断.结果各年龄组儿童常见的是普通感冒;婴幼儿患急性喉炎的比例相对较高,占喉炎病人的50%;较大儿童以渗出性扁桃体炎及急性咽扁桃体炎为多,中耳炎仅为36例,占总数的1.46%.结论小儿急性上呼吸道感染定位诊断依次为普通感冒,急性咽扁桃体炎,渗出性扁桃体炎,疱疹性咽峡炎,急性喉炎,急性中耳炎,鼻窦炎,会厌炎.

急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液一氧化氮动态检测意义探讨

目的了解单独化疗对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿颅脑功能的影响.方法该院1997年6月至1999年4月住院患儿18例,其中男10例,女8例,年龄1～8岁,均采用ALL-XH-97方案进行治疗.对照组12例,男8例,女4例,年龄2～6岁,均为该院骨科选择性手术病例.ALL患儿在化疗前、化疗中、缓解后以及长期缓解期等不同时间段,在常规进行鞘内注射时取脑脊液1.5ml作一氧化氮(NO)浓度测定.对照组于选择性手术行蛛网膜下腔麻醉时抽取2ml脑脊液检测NO.结果ALL化疗前组与对照组脑脊液中NO浓度比较:ALL患儿脑脊液中NO浓度13.87±3.26mol/L较对照组6.79±1.46mol/L升高,差异有显著性(P＜0.05).ALL患儿化疗不同阶段脑脊液中NO浓度比较:与化疗前相比,化疗中为14.08±7.78 mol/L,缓解后为12.64±5.58 mol/L,NO浓度比较,差异无显著性(P＞0.05),但长期缓解患者NO浓度7.84±3.21 mol/L下降,差异有显著性(P＜0.05).结论由于白血病及其治疗可使中枢神经系统内产生过量的NO,从而引起对患儿认知功能的影响,但随着时间的延长,这种影响会逐渐消失,患者的认知功能也可以恢复.

小婴儿肺炎血清白蛋白浓度检测临床意义探讨

目的国外研究发现老年人血清白蛋白浓度下降是预后不良的指标,但未见有关儿童患者类似报道,因此该文探讨血清白蛋白浓度在小婴儿肺炎中的临床意义.方法回顾分析51例小婴儿肺炎血清白蛋白浓度与预后的关系.结果全部患者低白蛋白血症发生率为27.5%,ICU中发生率为54.2%;入院时血清白蛋白浓度在不同收治病区、疗效、并发症、合并症、危重病评分之间均存在着差异,且有非常显著性意义(P＜0.01).结论入院时血清白蛋白浓度下降是婴儿肺炎预后不良和疾病严重性的早期预测指标.

尿素酶预处理-气相色谱-质谱法在多种羧化酶缺陷病诊断治疗中的应用

目的多种羧化酶缺陷病临床表现特异性不强,然而却是一种可用生物素治疗的遗传性代谢病.该文旨在探讨尿素酶预处理气相色谱-质谱法分析尿液成分在多种羧化酶缺陷病诊断和治疗中的应用价值.方法尿素酶预处理气相色谱-质谱法分析3例多种羧化酶缺陷病患儿生物素治疗前后的尿液成分,并整理分析其临床表现、诊治经过及预后等.结果3例患儿临床表现特异性不强,但其尿液中均含有大量的3-羟基异戊酸、3-甲基巴豆酰甘氨酸、3-羟基丙酸和甲基枸橼酸,其中2例乳酸含量也高于正常对照.依据以上结果诊断多种羧化酶缺陷病,以生物素治疗后临床表现明显改善,尿液复查上述异常产物恢复到正常水平.结论尿素酶预处理气相色谱-质谱法分析尿液成分是多种羧化酶确诊的重要方法,对于判断生物素疗效,调整用药剂量也有一定参考价值.

小儿红斑性肢痛症1例

患儿,女,3岁,因双足疼痛2 d于2003年3月9日入院.患儿于入院前2 d无明显诱因出现双足剧烈疼痛,啼哭不止.睡觉时因双足放入被中疼痛加重,迫使双足暴露在被外;抬高双足或冷敷疼痛减轻.病程中无发热,无其他关节肿痛.

新生儿巨大海绵状血管瘤1例

男,10 d,第1胎第1产,生后即发现左腹部有一5 cm×6 cm高出皮面、正常肤色的肿物,质软.出生10 d以来,肿物生长迅速,皮色渐呈红紫色.母亲孕期无特殊用药史,亦无感染史.

溶血性葡萄球菌败血症并发噬血细胞综合征1例

男,5岁7个月,因持续发热,咳嗽11 d入院.查体:T 39.1℃,R 32次/min,P 118次/min,浅表淋巴结不大,咽部充血,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,双肺呼吸音粗,末闻及干湿性罗音,心率118次/min,律整齐,心尖区可闻及1～2级收缩期柔和吹风性杂音,肝右肋下3.5 cm,脾大,A线3 cm,B线4.0 cm,均质地中等.

Bartter综合征1例报道

患儿,男,10月,以饮食差、多饮、多尿、发育障碍2月加重1月入院.患儿出生后7月余出现多饮、多尿、食欲减退、发育落后.5月龄时会抬头,10月出牙,会翻身.患儿系第2胎,第2产,足月顺产.

儿童严重急性呼吸综合征死亡1例临床特征分析

严重急性呼吸综合征(SARS)由冠状病毒引起,是一种新型传染病,具有传染性强,成人病情严重,儿童病情相对较轻等特点.广州地区已有33例儿童SARS病例报道[1],但无儿童SARS死亡病例报告,我院儿科在2003年1～5月先后收治20余例疑似SARS患儿,其中临床诊断1例转院后3 d死亡,就其临床特征和传染性特点报告如下.

先天性外胚层发育不良1例报告

1临床资料患儿,男,5+月,因间断发热5月入院.G2P1,足月顺产,其母孕期无特殊,第1胎为人工流产.生后无窒息史,母乳喂养.患儿于生后数天即出现发热,多为午后出现,体温波动在38℃～39℃之间,无畏寒、寒颤及抽搐,无腹胀、腹泻等症状,患儿平素汗少,嗜睡.曾经不规则抗感染治疗,疗效不佳.

Notch信号与肺发育

Notch信号是一种进化保守性细胞间的相互作用机制,可影响发育过程中多种细胞的分化、增殖和凋亡,进而决定细胞命运和发育过程,在多种组织和器官的早期发育过程中起中心作用.

小儿经皮肤吸收有机磷农药中毒13例误诊分析

我科自1991年5月至2002年8月收治有机磷农药中毒患儿41例,其中经皮肤吸收中毒28例,误诊13例,误诊率达46%.现报告如下.

β-七叶皂甙钠治疗新生儿硬肿症疗效观察

新生儿硬肿症是引起新生儿死亡的重要原因,微循环障碍和凝血机制异常是其关键.为降低死亡率,提高治愈率,我院儿科在综合治疗基础上采用β-七叶皂甙钠治疗新生儿硬肿症36例,取得了较好的临床效果,现报告如下.

儿童原发性肝癌的临床特点--附18例报告

我院自1991～2002年收治儿童原发性肝癌18例,占同期住院患儿总数0.65‰,占小儿肝脏肿瘤病例的72%,为加深对该病的认识,现总结如下.

儿童急性早幼粒细胞白血病PML-RARα融合基因跟踪检测的临床意义

目的探讨跟踪检测急性早幼粒细胞白血病(APL)特有的PML-RARα融合基因在发现APL早期复发和指导APL临床治疗方面的意义.方法10例APL患儿用全反式维甲酸(ATRA)和(或)其它化疗药物进行诱导缓解、巩固治疗和维持治疗,并进行随访.在病程的不同阶段采集骨髓标本进行形态学检查,并应用RT-PCR方法检测PML-RARα融合基因.结果随访时间为14～156月(中位时间42月),5年无病生存率为56.0%±16.5%.10例APL患儿完全缓解(CR)率为90%,早期死亡1例.9例CR病人中4例在CR后14～42月复发,4例在连续完全缓解4～5年后已停药,停止治疗时间为18～96月.1例CR,仍在继续治疗中.9例CR患儿中,8例在病程中PML-RARα转为阴性,1例持续阳性.4例复发病人中,2例复发前持续阳性,2例在病程中由阴性转为阳性.5例仍生存的患儿中,1例在病程中PML-RARα由阴性转为阳性,2例分别在持续完全缓解36和42月仍呈阳性,这3例患儿经治疗干预后均转阴,且长期生存.结论对APL患儿跟踪检测PML-RARα可早期发现分子复发,及时干预治疗可避免血液学复发.

系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究

目的白细胞介素-13(IL-13)是新近发现的一种抗炎性细胞因子,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚,该研究探讨脂多糖(LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达IL-13作用以及IL-13对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响.方法体外培养HMC,加入不同浓度的LPS和(或)IL-13后,用逆转录-聚合酶链反应和ELISA检测HMC IL-13 mRNA表达和细胞培养上清液中IL-13蛋白含量;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果未予LPS刺激的HMC不表达IL-13 mRNA和蛋白;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL-13mRNA和分泌IL-13蛋白.HMC受LPS刺激后12 h即可表达IL-13 mRNA,48 h达高峰,72 h仍维持在较高的水平.HMC受LPS刺激后24 h,其培养上清液中检测到IL-13蛋白,48 h和72 h进一步增加.外源性IL-13呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF-α,IL-1α,IL-1β,MCP-1,IL-8,TGF-β1 mRNA的表达.应用抗IL-13抗体中和内源性IL-13后,上述炎症因子表达增强.结论IL-13是HMC自分泌因子.IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子的表达,提示自分泌和旁分泌的IL-13对于肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞的炎症反应具有抑制作用.

NMDA受体拮抗剂MK-801对缺氧缺血性脑损伤保护作用的机制探讨

目的NMDA型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的病理生理过程中具有重要的作用.该研究探讨NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对HIBD的保护机制.方法30只7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组和HIBD+MK-801组,每组10只,后两组大鼠结扎右颈总动脉后暴露于低氧环境制备HIBD模型,HIBD+MK-801组大鼠于低氧处理前腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg.所有大鼠于HI后立即断头处死,制备脑单细胞悬液,以流式细胞仪测定脑细胞线粒体跨膜电势(△ψm)、以荧光扫描仪测定脑细胞内游离钙([Ca2+]I)水平.结果与正常对照组相比,HIBD组大鼠双侧脑细胞△ψm值及右:左△ψm比值均显著降低,[Ca2+]I显著升高,差异均有显著性(P＜0.05或0.01);MK-801+HIBD组大鼠脑细胞右:左侧△ψm比值较HIBD组升高,其差异有显著性(P＜0.05),但两组间脑细胞右:左[Ca2+]I的比值无显著性差异(P＞0.05).结论MK-801对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与其改善脑细胞线粒体功能有关,而与其对[Ca2+]I水平的影响关系不大,其保护机制可能不是经过"NMDA受体-[Ca2+]I-△ψm"途径、而是通过"NMDA受体-其它-△ψm"途经发挥作用.

神经生长因子受体对神经母细胞瘤血管生成作用的研究

目的神经生长因子受体(TrkA)基因是神经母细胞瘤(NB)良好预后的标识之一,其高表达不仅可以抑制NB增殖和诱导良性分化,对NB的血管生长可能有一定的影响.该实验探讨TrkA基因对NB血管生成的作用.方法15只裸鼠随机分为对照组、空载体组和实验组(每组5只).利用脂质体转染法将TrkA基因和pBPSTR1空载体转入NB SY5Y细胞,分别命名为SY5Y-Trk A及SY5Y-Vec细胞,未转染细胞为SY5Y细胞.将SY5Y,SY5Y-Vec,SY5Y-TrkA细胞分别接种在对照组、空载体组和实验组裸鼠皮下,接种50 d后处死动物,切除肿瘤,测量肿瘤体积;用RT-PCR及免疫组织化学技术检测肿瘤内血管内皮生长因子(VEGF)的表达;计算微血管密度(MVD).结果SY5Y-TrkA细胞TrkA表达明显高于SY5Y-Vec及SY5Y细胞组(P＜0.01);实验组肿瘤终体积小于对照组及空载体组(0.39±0.02 cm3 vs 1.74±0.49 cm3);(0.39±0.02cm3 vs 1.80±0.75 cm3),差异有显著性(均P＜0.01);实验组VEGFmRNA表达低于对照组及空载体组(0.16±0.09 vs 1.45±0.77);(0.16±0.09vs 1.35±0.71),差异有显著性(均P＜0.01);实验组VEGF蛋白表达低于对照组及空载体组(2.00±0.60 vs 5.67±0.49);(2.00±0.60 vs 5.33±0.78),差异有显著性(均P＜0.01);实验组MVD明显低于对照组和空载体组(4.08±4.72% vs 27.21±14.58%);(4.08±4.72% vs 27.76±14.15%),差异有显著性(均P＜0.01).结论TrkA基因能有效抑制NB的血管生成和肿瘤生长,为应用基因抗血管治疗神经母细胞瘤提供了理论依据.

手术治疗腺样体肥大儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的探讨腺样体切除术、腺样体扁桃体切除术对腺样体肥大儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的治疗作用.方法对20例腺样体肥大合并OSAS(OSAS组)儿童手术前后的临床表现、多导睡眠图(PSG)检查结果进行前瞻性比较研究,并与同期住院的10例单纯性腺样体肥大儿童(对照组)进行对照研究.结果OSAS组的常见症状发生率与对照组差异无显著性(P＞0.05);两组体块指数分别为15.4±2.5kg/m2和17.6±3.1 kg/m2,差异无显著性(P＞0.05).OSAS组与对照组的鼻咽侧位片A/n值、总睡眠时间、睡眠效率及S1、S2、慢波睡眠(SWS)、快速眼动睡眠期(REM)所占比例差异均无显著性(P＞0.05).OSAS患儿术后呼吸暂停指数(AI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)较术前降低(P＜0.05或0.01),REM所占比例较术前增高(P＜0.05).结论腺样体肥大合并OSAS的临床表现、鼻咽侧位片A/n值、睡眠结构与单纯腺样体肥大患儿无差别;腺样体肥大合并OSAS儿童手术治疗效果良好.

疑难病研究--原发性骨结外淋巴瘤

原发性骨结外淋巴瘤是指原发于骨骼部位的淋巴瘤,儿童罕见,其病因未明.临床表现以局部骨骼病变为主,骨关节疼痛和局部骨骼肿胀是常见的症状,伴或不伴有全身症状.放射形态学检查为骨质溶解性病损.病理形态学上存在多样性,大部分为大B细胞来源淋巴瘤(DLBCL).该病确诊需经骨组织病理活检.治疗采取综合治疗,包括化疗与放疗,预后相对较好.

喘乐宁空气压缩雾化治疗婴儿毛细支气管炎疗效判定

目的应用β2受体激动剂治疗的急性毛细支气管炎效果一直有争议.该研究观察毛细支气管炎患儿喘乐宁雾化吸入治疗前后肺功能的变化,并探讨其临床意义.方法30例急性毛细支气管炎患儿随机分为治疗组16例(喘乐宁雾化吸入)和对照组14例(生理盐水雾化吸入),在雾化吸入前、吸入后即刻、15 min和30 min分别测定潮气呼吸流速容量环(TBFV)、呼吸系统静态顺应性及阻力的变化.结果治疗组到达潮气呼气峰流速时呼出气量/潮气量(%V-PF)在吸入后30 min与吸入前比较,差异有显著性(P＜0.05).两组雾化后即刻25/PF、吸气时间(Ti)差异有显著性(P＜0.05).结论喘乐宁雾化吸入后30 min可明显降低小气道阻力,改善通气.

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究

目的白细胞介素-8(IL-8)为缺血/再灌注时炎症细胞的释放产物,并可引起细胞损伤.该研究旨在探讨IL-8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑缺血/再灌注损伤.方法采用双抗体夹心ELISA法检测50例HIE患儿(HIE组,其中轻度HIE 18例,中度HIE 17例,重度HIE15例;合并感染者29例,未合并感染者21例)、30例正常新生儿(正常对照组)及20例患感染性疾病无HIE患儿(感染组)血清IL-8水平,HIE患儿经治疗后复查血清IL-8.结果HIE组血清IL-8水平高于对照组(21.52±9.59 pg/ml vs 14.43±4.84 pg/ml),差异有显著性(P＜0.01);重度HIE患儿血清IL-8水平高于轻度HIE组(26.07±13.83 pg/ml vs 17.56±6.52 pg/ml),差异有显著性(P＜0.05),与中度HIE组比较(21.71±5.65 pg/ml),差异无统计学意义(P＞0.05);HIE患儿治疗后IL-8水平较治疗前下降(14.53±4.87 pg/ml vs 22.60±7.06 pg/ml),差异有显著性(P＜0.01);有感染合并症HIE患儿血清IL-8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为23.79±11.04 pg/ml,18.38±6.07 pg/ml,18.22±8.01 pg/ml,差异有显著性(P＜0.05).结论新生儿HIE时血清IL-8升高,病情越重升高越显著,经治疗后下降,提示IL-8参与了HIE脑损伤,检测血清IL-8对诊断HIE、判断病情严重程度、指导治疗有一定临床意义.

巨细胞病毒抑制多向祖细胞的增殖及干预研究

目的在体外已证实人巨细胞病毒(HCMV)能抑制骨髓造血祖细胞的增殖.该研究观察HCMV对脐血多向造血祖细胞(CFU-Mix)体外增殖的影响及黄芪和更昔洛韦(GCV)对此的干预作用.方法采用造血祖细胞体外培养技术,观察HCMV-AD169感染的CFU-Mix集落数、抑制率、提高率、集落峰值及集落维持时间;用聚合酶链反应(PCR)技术检测集落细胞内HCMV-AD169DNA.在1:10 HCMV感染组中分别加入黄芪和/或GCV,观察黄芪和GCV干预HCMV-AD169对CFU-Mix增殖的抑制作用.结果①1:10,1:100,1:1000三种滴度HCMV-AD169感染的CFU-Mix集落数较对照组明显减少(P＜0.05),集落数随病毒感染滴度的增高而减少,抑制率随病毒感染滴度的增高而逐渐增加;②各组集落峰值出现时间无明显差异(P＞0.05),但感染组集落维持时间明显短于对照组(P＜0.01);③1:10,1:100,1:1000病毒感染组中检测到HCMV-ADh69DNA;④1:10感染组中加入黄芪和/或GCV后,HCMV-AD169感染的CFU-Mix集落数明显高于未加药1:10感染组(P＜0.05).结论CFU-Mix是HCMV的宿主细胞之一,HCMV能直接感染造血祖细胞;在体外HCMV-AD169对CFU-Mix生长和集落形成有明显抑制作用;黄芪和GCV有明显的抗HCMV作用,二者联合应用具有协同效应.

儿童型肌炎/皮肌炎临床和病理研究

目的儿童型多发性肌炎/皮肌炎(JPM/DM)目前在国内外文献中的大宗病例报道不多.为深入探讨两病的特征,本文着重研究其临床及病理特点,以进一步认识两病.方法回顾性分析42例JPM/DM(24例JPM,18例JDM)患儿的临床资料,总结其临床表现、血清肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点.结果该病临床上主要有肌无力、肌萎缩,CK等血清肌酶增高,肌电图主要呈肌源性损害.JDM大多还有典型的皮肤损害,部分病例可出现皮下钙质沉积.JPM/DM的肌肉病理均显示免疫炎性改变.JPM组肌内膜炎发生率较JDM组高(70.8%vs 38.9%,P＜0.05),JDM组肌束周萎缩及血管病变的发生率较JPM组高(72.2% vs 41.7%,94.4% vs 54.2%,P＜0.05或0.01).结论JPM和JDM的临床和病理有所不同,JPM的病理改变可表现为散在肌纤维变性坏死、肌内膜炎改变为主的特征,部分病例微血管病变较明显;而JDM组的典型病理为广泛微血管病变和肌束周萎缩.

缺氧缺血脑损伤时新生大鼠脑皮质神经细胞能量代谢的改变

目的近年来的一些研究表明,线粒体能量代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的重要环节之一.该实验研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时脑皮质神经细胞内磷酸肌酸(PCr)、ATP和总腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)的变化.方法7日龄Wistar大鼠随机分为假手术对照组(n=6)和HIBD组(n=60).HIBD组新生鼠分别于缺氧缺血(HI)后0,2,4,6,8,10,12,24,48 h和72h断头(每个时间点6只),取左侧顶枕部脑皮质;假手术对照组新生鼠于假手术后4 h断头.用高效液相色谱方法检测脑皮质高能磷酸物质的含量.结果HIBD组新生鼠HI后0 hPCr,ATP和ATP+ADP+AMP即低于正常对照组(P＜0.01或0.05),并于缺氧缺血后0～6 h出现第1次低谷,分别为对照组的51%,71%,50%,缺氧缺血后8～12 h分别恢复到对照组的92%,83%和83%,与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);以后又下降到低于正常对照组(P＜0.01),并于缺氧缺血后24～48 h下降到第2次低谷,分别为对照组的58%,61%和32%.结论新生大鼠HIBD后24～48 h皮质神经细胞出现第2次能量代谢衰竭,能量代谢变化可作为判断缺氧缺血性脑损伤干预手段是否有效的观察指标.

纳络酮佐治新生儿缺氧缺血性脑病临床效果的Meta分析

临床上已用纳络酮(naloxone)佐治新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemic encephalopathy,HIE),但对其疗效存在着争议.该文采用Meta分析方法综合评价纳络酮治疗新生儿HIE的有效性.方法采用Meta分析,对满足条件的20篇有关纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果对照研究的病例进行定性、定量综合评估,得出合并后的疗效和不良反应的比值比(OR)及其95%的可信区间(CI).结果在HIE常规治疗基础上,加用纳络酮治疗,可使患儿临床症状明显好转(合并OR值=4.89,95%CI为2.59～9.21),明显缩短中枢性呼吸衰竭时间(合并OR值=11.09,95%CI为5.13～23.98)、胃肠功能衰竭时间(合并OR值=44.58,95%CI为18.42～107.93)和循环不良消失时间(合并OR值=5.54,95%CI为2.97～10.35),并提高其存活率(合并OR值=3.38,95%CI为2.01～5.71).结论在HIE常规治疗的基础上加用纳络酮,可显著改善HIE患儿病情,提高患儿的存活率.

白细胞介素6及其受体与病毒性心肌炎关系的实验研究

目的病毒性心肌炎(VM)目前尚无有效的治疗方法,探讨白细胞介素6(IL-6)、可溶性白细胞介素6受体(SIL-6R)与病毒性心肌炎的关系,并为寻找治疗该病的新方法提供理论依据.方法通过聚合酶链反应技术选择柯萨奇B病毒性心肌炎患儿31例作为病例组,选择相同例数的同龄健康儿童作为对照组.以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测实验对象血清中IL-6,SIL-6Rα,SIL-6Rβ水平的变化.所测得的实验数据经统计学处理,行q检验和相关分析.结果病毒性心肌炎急性期患儿血清中IL-6、SIL-6Rα、SIL-6Rβ浓度均升高(P＜0.01);病毒性心肌炎恢复期患儿血清中IL-6、SIL-6Rα、SIL-6Rβ的水平与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05);病毒性心肌炎急性期患儿血清中IL-6与SIL-6Rα浓度变化呈正相关(r=0.771,P＜0.01),SIL-6Rβ与IL-6、SIL-6Rα浓度变化均无相关关系.结论病毒性心肌炎急性期血清中IL-6水平升高,在病毒性心肌炎中发挥炎症防御性作用;SIL-6Rα水平升高,且与IL-6水平变化呈正相关,是IL-6的激动剂,通过扩大IL-6的生物学作用,减少心肌细胞的损害.故血清中IL-6、SIL-6Rα浓度变化可作为VM患者免疫能力监测的指标,并预示IL-6、SIL-6Rα重组分子和激动剂的研制及应用将成为临床上病毒性心肌炎的治疗途径之一.

全国儿科急诊医学继续教育项目培训通知

中国心理卫生协会儿童心理卫生专业委员会第九次学术交流会征文通知

首届全国治疗药物监测与临床毒理学(TDMCT)学习班报名通知

讲习班通知

第七届全国新生儿学术会议征文通知