伴有硬膜下积液的戊二酸尿症-Ⅰ型1例

患儿男,10个月,因智体力发育落后10月,腹泻1周,伴智体力倒退,抽搐2次入院.患儿因头大足月行剖宫产,生后无窒息.智体力发育落后于发育正常同龄儿,5个月会抬头,7个多月会独坐.6个月大时曾因头大于我院就诊,行头颅磁共振示双侧大脑半球结构对称,中线无偏移,额、颞叶体积较小,双侧颞极脑脊液集聚,双侧苍白球呈对称性长T2信号,脑白质体积较小,弥漫性T2信号延长.中脑导水管未见明确梗阻征象.家长未予进一步检查治疗.患儿头围进行性增大.近1周有腹泻,患儿逐渐出现不能竖头、翻身、不会说话,并出现两次全身性的惊厥发作.

以骨髓坏死为特征的幼儿急性淋巴细胞白血病1例

男,2岁.因发热10 d,面色苍黄、骨骼疼痛2 d入院.患儿10 d前无明显诱因出现不规则发热,体温达38℃～39℃,伴乏力、食欲差.2 d前体温升到39.5℃,并出现面色苍黄、多处骨骼疼痛,血常规示:血红蛋白86 g/L,白细胞11.2×109/L,血小板64×109/L,予抗感染治疗2 d无效入院.查体:体温39℃,急性热病容,中度贫血貌,面色苍黄,结膜、甲床苍白,足背部、肩部可见少量针尖大小出血点,颌下、颈部可触及2粒黄豆大小淋巴结,质软,活动度可,无压痛,其余浅表淋巴结未触及.肝肋下2.5 cm,脾肋下2 cm,质中、边缘钝.胸骨、四肢骨骼及指骨、趾骨有明显压痛.实验室检查:血红蛋白60 g/L,红细胞2.06×1012/L,血小板 50×109/L, 白细胞67.0×109/L,分类原始和幼稚淋巴细胞占0.82;红细胞沉降率 125 mm/h.骨髓象:骨髓液外观呈暗红色稀薄液体;有核细胞增生活跃,粒∶红=2∶ 1;淋巴细胞系比例明显增高,原始及幼稚淋巴细胞占0.885,部分细胞胞浆边缘模糊,外形不完整;细胞之间及片膜背景上可见大量粉红色嗜酸性物质;成熟红细胞边缘模糊不清;全片未见巨核细胞,血小板散在偶见.

以多饮多尿为首发症状的急性淋巴细胞性白血病1例

儿童急性白血病中急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)约占70%左右[1],主要临床表现为贫血、出血、感染、髓外浸润.据报道有以面神经瘫痪、浆膜腔积液、骨关节病变、气管受压或血性腹水为首发表现的[2,3],但以多饮、多尿为首发症状罕有报道.

婴儿分支型室性心动过速诊治1例

女,2个半月,因咳嗽2 d,发现心电图(ECG)异常2 h入院.胸片:右下肺炎.肌酸激酶(CK)、CK-MB,肌钙蛋白、抗链"O"、电解质正常.心脏彩超正常.ECG:P波消失,QRS终末部分增宽、粗钝,时限 0.11 s,心室率167次/min,心电轴-56度,描记中恢复窦性心律,心房(室)率125次/min.动态心电图:窦性心律,阵发性室性心动过速,心室率163次/min.口服心律平每次4 mg/kg,3次/d,第3天ECG为窦性心律,QRS时限0.07 s,心率117次/min,心电轴130度,Rv1=2.2 mV.住院2周肺炎治愈,门诊随访.出院2周后心动过速复发,加大心律平剂量转为窦性心律.出院3个月后发现气促,脉搏缓慢60～70次/min,动态心电图:可见早搏呈二联律,心动过速QRS图形同第1次动态心电图, ECG示早搏呈二联律,联律间期相等,早搏与心动过速QRS形态相同.不排除是药物所致,停用心律平观察.

儿童哮喘对父母情绪的影响及相关因素分析

哮喘是一种多因素参与、发病机制复杂的身心疾病.随着医学模式的转变,情绪心理因素在其发病中的作用越来越受到重视.许多研究证实,哮喘儿童存在心理障碍[1～4],同时心理精神因素可以加重诱发儿童哮喘[5～7].目前关于患儿情绪心理与哮喘关系的研究较多,涉及家长情绪与哮喘的相关研究较少,特别是儿童哮喘对父母情绪的影响很少被人认识.本文针对哮喘儿童父母的焦虑、抑郁情绪及其相关因素进行了研究分析,报告如下.

厌食症患儿血锌与血铅水平

厌食症是小儿常见病,严重者可造成营养不良影响小儿生长发育,是当今家长十分关注的问题.微量元素在摄食调节中有重要的作用,因此本研究对0～10岁厌食症患儿的血浆微量元素锌和铅的水平进行了测定,探讨厌食症与血锌和血铅水平的关系.

支气管肺泡灌洗治疗胎粪吸入综合征临床观察

胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS)是新生儿期常见的危重病症,发生率占活产婴儿的1.2%～2.2%,病死率高达7%～15.2%[1].是新生儿期重要的死亡原因之一.为了提高MAS抢救成功率,我科于1998年始采用早期支气管肺泡灌洗治疗MAS取得较好的效果,现报告如下.

血管内皮生长因子及其受体在急性白血病儿童骨髓和血浆中的表达

目的血管内皮生长因子(VEGF)与实体瘤的发生、发展和预后相关,但其与儿童急性白血病的关系尚不明确.本实验通过检测VEGF及其受体fms样酪氨酸激酶受体(Flt-1)及含激酶插入区受体(KDR)在儿童急性白血病的表达情况,分析它们与儿童急性白血病的发生与预后的关系,为进一步研究抗白血病治疗新靶点提供思路.方法采用RT-PCR法检测21例初发和复发、 20例缓解后白血病患儿和5例健康儿童骨髓单个核细胞VEGF、Flt-1、KDR mRNA的表达.使用酶联免疫吸附法检测上述患儿及20例正常儿童外周血VEGF蛋白浓度.结果健康儿童骨髓单个核细胞均未检测到VEGF及其受体Flt-1,KDR的表达.90%(19/21)初发/复发白血病患儿骨髓单个核细胞表达VEGF,86%(18/21)表达Flt-1,30%(6/20)缓解后白血病患儿骨髓单个核细胞表达VEGF,15%(3/20)表达Flt-1,两组差异有显著性(均P<0.001).初发/复发组VEGF和Flt-1阳性率与正常组[0%(0/5);0%(0/5)]比较差异有显著性(均P<0.001),而缓解组与正常组比较差异无显著性.两组白血病患儿未检测到KDR表达.初发/复发组血浆VEGF浓度为405±270 pg/mL,高于缓解组(136±98 pg/mL,P<0.01)和正常组(91±41 pg/mL,P<0.01).缓解组与正常组比较差异无显著性.结论白血病患儿表达VEGF及其受体,化疗后病情缓解,其水平随之下降,说明VEGF及其受体(Flt-1)在白血病的发生、发展中可能起重要作用.

经导管应用弹簧圈封堵术治疗儿童心血管畸形

目的探讨应用弹簧圈治疗儿童心血管畸形的指征、方法学和并发症的预防.方法 133例心血管畸形患儿接受了经导管应用弹簧圈封堵术.术后随访,定期行心脏超声.结果 101例动脉导管未闭(PDA)中应用Gianturco弹簧圈14例,Duct-Occlud和Nit-Occlud弹簧圈87例,PDA小直径为1.6±0.6 mm(0.5～3.8 mm).有4例植入2只弹簧圈.即刻封堵率为90.1%(91/101);1月后封堵率98.0%(99/101),1年后封堵率99.0%(100/101).应用Gianturco弹簧圈封堵主动脉至肺动脉侧枝血管14例,直径3.5±0.8 mm(2.1～5.0 mm),5例植入1只弹簧圈,9例植入2～4只弹簧圈.14例封堵后10～15min完全封堵.封堵冠状动脉瘘共14例,直径3.8±1.1 mm (2.0～5.1 mm),其中右冠状动脉右室和右房瘘8例,左冠状动脉前降支或回旋支右室瘘和右房瘘6例,10例植入1只Gianturco弹簧圈,2例植入2～4只Gianturco弹簧圈,应用Duct-Occlud弹簧圈1例,即刻封堵率为38.5%(5/13),1月后封堵率84.6%(11/13);1例右冠状动脉右室瘘,在封堵后即刻发生弹簧圈漂移至左肺小动脉,用异物钳取出后再外科手术.肺动静脉瘘2例,全部应用Gianturco弹簧圈,分别植入6和16只弹簧圈,封堵后外周动脉血氧饱和度从76%上升至91%和96%.应用Nit-Occlud弹簧圈各1只封堵有假性室隔瘤的膜周型室间隔缺损2例,封堵即刻有少量残余分流,24 h后消失.总的随访时间2月至4年,残余分流均消失,无其它并发症发生.结论应用弹簧圈封堵治疗部分儿童心血管畸形可获得良好的疗效,且具有操作简便、金属含量少、损伤小及可用于小婴儿等优点,并且价格低廉.

小儿院内获得性肺炎产超广谱β-内酰胺酶细菌的耐药性及危险因素分析

目的随着第3代抗生素广泛应用,导致产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的耐药菌株不断增加,引起院内感染的流行.该研究旨在了解院内获得性肺炎(HAP)患儿产ESBLs菌的产生、对12种抗生素的耐药情况及对产ESBLs危险因素进行分析.方法应用纸片扩散法和双纸片协同试验对HAP患儿痰液分离的革兰阴性杆菌进行ESBLs检测,比较产ESBLs组与非产ESBLs菌组对亚胺培南等12种抗生素体外耐药情况,对HAP产ESBLs菌的危险因素进行Logistic多因素回归分析.结果 109株革兰氏阴性杆菌中,检出ESBLs阳性菌43株,总检出率为39.4%,分别为:大肠杆菌13.8%,肺炎克雷伯菌9.2%,阴沟肠杆菌8.3%,其它克雷伯菌4.6%,其它肠杆菌3.7%.产ESBLs菌组对第1,2,3代头孢耐药率明显高于非产ESBLs组.两组对亚胺培南耐药率低(0～11%),对喹诺酮类、氨基糖甙类大多在40%以下.产ESBLs菌的危险因素依次为:第3代头孢使用≥3 d、气管插管、留置鼻饲管、反复吸痰、住ICU.结论治疗产ESBLs菌可用亚胺培南或喹诺酮类和氨基糖甙类药物.加强消毒隔离、合理使用抗生素、避免侵入性操作有助于减少ESBLs菌的发生.

三种儿童孤独症行为评定量表临床应用比较

目的儿童孤独症的诊断缺乏特异性的生物学指标,量表评定有重要的临床指导价值,目前有多种量表用于评定.该文对孤独症行为评定量表(ABC)、儿童期孤独症评定量表(CARS或卡氏量表)、克氏孤独症行为量表(CABS或克氏量表)进行比较,以期为临床应用提供借鉴. 方法对28例孤独症患儿和34例对照组儿童分别采用ABC、CARS和CABS进行评估和比较. 结果三种评估方法在病例组与对照组间的评定结果均有极显著差异( P＜0.01);DSM-Ⅳ儿童孤独症诊断标准判断结果与CARS评估结果的一致性好(Kappa=1),与ABC也有较好一致性(Kappa=0.87),但与CABS的一致性稍差(Kappa=0.60).应用受试者工作特性曲线(ROC)进行综合比较,ABC取31为筛查界线分好,其特异性为0.97、敏感性为0.89、一致率为0.94、阳性预测值为0.96、阴性预测值为0.92,且更适合3岁以上儿童使用;CARS取30为诊断界线分好,敏感性、特异性、一致性、阳性预测值与阴性预测值均为1.0,且与年龄无关;CABS取6为筛查界线分更为理想,其特异性为0.91,敏感性为0.82、一致率为0.87、阳性预测值为0.88、阴性预测值为0.86,且3岁以上儿童使用优于3岁以下. 结论 ABC、CARS及CABS是辅助诊断孤独症的重要评估工具,相互间具有较好的一致性;但如果同时兼顾敏感性、特异性、一致性、阳性预测值及阴性预测值,CARS优于ABC,而ABC又优于CABS.

中国城市早产儿流行病学初步调查报告

目的通过对我国较大范围的早产儿流行病学调查,提供有关我国的早产儿资料,也为今后更大规模的全国新生儿流行病学调查奠定基础.方法对16个省、自治区、直辖市的77所城市医院2002～2003年6 179名早产儿的高危因素、并发症、转归情况进行回顾性调查.结果产科出生的新生儿中早产儿发生率为7.8%,新生儿科住院病人中早产儿占19.7%,男女之比为1.67∶ 1.胎龄32～36周占 63.5%.出生体重<1500 g占32.3%.早产儿的高危因素依次为母亲流产史 (36.8%),多胎 (20.1%) ,胎膜早破 (19.8%) 和妊高症(12.6%).并发症的发生率依次为:呼吸系统疾病(52.3%),中枢神经系统疾病 (33.7%),高胆红素血症(22.6%),感染性疾病 (12.0%),消化系统疾病(10.6%)和循环系统 (9.0%).随胎龄和/或体重增加,总体并发症发生率呈下降趋势(P＜0.001);除缺氧缺血性脑病(HIE)发生率没有随胎龄增加而下降外,其他并发症发生率均随胎龄增加而逐渐下降(P＜ 0.001).治愈好转率随早产儿胎龄和体重的增加呈增加趋势(P＜0.001).结论该调查揭示了早产儿发生的常见原因以及影响早产儿转归的因素,为降低早产儿的发生率和改善早产儿预后提供了理论依据.

小儿急性细菌性痢疾6年菌群及药敏动态观察--290例分析

目的了解1998年 ～ 2003年儿童细菌性痢疾病原学构成及细菌对药物的敏感状况变化,指导临床用药.方法对上海市第六人民医院1998年1月至2003年12月290例细菌性痢疾粪培养阳性者,应用改良Kirby-bauer法进行药敏试验.结果培养出阳性菌株两型,D群宋氏志贺菌155株,B群福氏志贺菌135株.致病菌株1998年～ 1999年以福氏菌为主,而2000年～2003年以宋氏菌为主.两种菌均对头孢克罗、丁胺卡那、庆大霉素,头孢三嗪敏感性较强,对氨苄青霉素、复方新诺明等药耐药.结论宋氏和福氏志贺菌是1998年～2003年上海市第六人民医院收治的儿童菌痢的主要病原菌.头孢克罗副作用小,可以口服,且大部分菌株敏感,可以作为药敏试验结果未出时儿童细菌性痢疾治疗的经验用药.

早产儿血清维生素E浓度测定

目的测定早产儿维生素E的二种异构体α-生育酚和γ-生育酚的血清浓度,探讨早产儿体内维生素E的水平. 方法选取早产儿、正常足月儿各16例,采用库仑阵列电化学法检测血清中维生素E水平.结果与正常足月儿对比,早产儿血清α - 生育酚浓度(217±120 ng/mL vs 411±284 ng/mL)和γ - 生育酚浓度(889±460 ng/mL vs 2 177±1 031 ng/mL)明显降低,差异有显著性意义(均P<0.05).结论早产儿体内维生素E储藏量相对较少,容易发生维生素E缺乏.早产儿出生后应及时补充维生素E.

应用血液学指标诊断新生儿地中海贫血

目的成人中应用血液学指标筛查地中海贫血的报道较多,但成人的血液学诊断值不能应用于新生儿.本研究旨在评价红细胞平均体积(MCV)、红细胞脆性、红细胞体积分布宽度(RDW)对新生儿地中海贫血的诊断价值.方法以386例在本院新生儿科接受治疗的高未结合胆红素血症患儿为研究对象,根据地贫基因诊断结果分为地贫组(n = 35)和非地贫组(n = 351).检测患儿MCV、红细胞脆性、RDW等血液学指标,作出ROC曲线,分别计算曲线下面积和各指标的佳临界值以及相应的敏感度、特异度.结果地贫组的MCV、RDW 和脆性分别是80±8 fL、16.2%±1.0%、31%±13%,而非地贫组为94±9 fL、15.8 %±1.0 %、46 %±14 %,其中两组MCV和红细胞脆性的差别具有显著意义(均P<0.01).在诊断地贫时,MCV 的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.877,佳临界值为88 fL,该临界值的敏感度和特异度分别是92%和73.5%;红细胞脆性的AUCROC为0.796,佳临界值为37.5%,该临界值的敏感度和特异度分别是85% 和75%;RDW的AUCROC为0.630,佳临界值为15.9%,该临界值的敏感度和特异度分别是73% 和58%.结论 MCV和红细胞脆性均可作为新生儿地贫诊断的有效指标,且MCV的诊断价值优于红细胞脆性.

阿奇霉素治疗儿童伤寒疗效观察

目的近年来儿童伤寒耐药性明显升高,且对目前的替代剂头孢曲松和诺氟沙星的耐药菌株也有增多的趋势,为探讨治疗儿童伤寒其它合适替代药物,该文采用阿奇霉素治疗儿童伤寒并观察其临床疗效、副作用和耐受性.方法 45例确诊伤寒患儿,随机分为治疗组和对照组,治疗组23例,给予阿奇霉素治疗;对照组22例,给予头孢曲松钠治疗.观察其临床疗效和副作用.结果治疗组与对照组有效率分别为100% 和90.9%,两组间差异无显著性(P>0.05);治疗组与对照组退热时间分别为3.12±0.44 d和3.18±0.53 d,两组间差异无显著性(P > 0.05).两组均未出现不良反应.结论阿奇霉素治疗儿童伤寒具有良好疗效.

结肠传输时间测定和直肠肛管测压在儿童便秘中的意义

目的小儿便秘的病理生理基础目前尚不清楚,该文对结肠传输时间和直肠肛管测压在儿童便秘中应用的意义进行初步探讨.方法对28例便秘儿童(便秘组)和43例正常儿童(对照组)进行全胃肠传输时间(TGITT)、左半结肠传输时间(LCTT)、右半结肠传输时间(RCTT)和直肠乙状结肠传输时间(RSTT)测定和直肠肛管向量测压(包括肛管压力、向量容积和对称指数).根据结肠传输时间是否超过对照组均值加两个标准差将28例便秘儿童分为传输时间正常型便秘组和传输时间延长型便秘组.结果便秘组儿童TGITT、LCTT和RSTT较对照组均显著延长(92±56 h vs 29±8 h,17±13 h vs 7±4 h,62±29 h vs 13±6 h) (P均<0.01),肛管大收缩压显著升高(216±44 mmHg vs 190±38 mmHg) (P<0.05),对称指数显著降低(0.71±0.06 vs 0.84±0.08) (P<0.05),两组RCTT正常.传输时间正常型便秘组和传输时间延长型便秘组儿童肛管大压力、向量容积和对称指数差异无显著意义.结论便秘儿童的结肠传输功能和/或直肠肛管动力存在不同程度异常;无论结肠传输时间正常与否,所有便秘患儿均应进行直肠肛管测压检查.

81例不同疾病患儿人细小病毒B19特异性抗体检测

目的调查细小病毒B19(human parvovirus B19, HPV B19)在新疆地区不同疾病患儿中的感染情况.方法用ELISA法对2001年8月至2002年12月该院儿科81例住院患儿和来自儿保体检门诊16例健康儿童(对照组)的血清标本进行了B19-IgM和B19-IgG检测.结果 B19-IgM阳性检出率在特发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血高,分别为 44.4%(4/9)和 41.2%(7/17).与对照组相比较差异有显著性(P＜0.05),其它疾病组与对照组相比差异无显著性(P>0.05).而B19-IgG的检测结果,疾病组与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论新疆地区特发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血患儿中有较高的HBV B19感染率.特发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血与B19感染关系较为密切.

吸入型糖皮质激素治疗儿童哮喘有效性与安全性的临床研究

目的吸入型糖皮质激素作为儿童哮喘预防性抗炎治疗的第一线药物,其效应性、安全性已成为医患双方共同关注的焦点.但目前长期吸入治疗对肾上腺皮质功能和生长发育影响的国内研究为数不多,因此我们进行一项对照研究以观察二丙酸倍氯米松(BDP)治疗儿童哮喘的疗效及副作用.方法 50例哮喘儿童根据病情严重程度,在快速缓解后给予不同剂量二丙酸倍氯米松吸入,为期6月～2.5年.治疗期间定期随访,观察临床疗效,监测高呼气流速(PEFR)值,测量体重、身高及修改吸入剂量,并进行24小时尿游离皮质醇含量测定. 结果临床总有效率90%(45/50),与对照组[70%(21/30)]相比差异有显著性意义(P＜0.05),吸入BDP后6个月时PEFR值和初诊时相比较差异有显著性意义(P＜0.05),患儿身高、体重与同龄正常值比较无异常(P＞0.05);24 h尿游离皮质醇在正常范围.结论吸入二丙酸倍氯米松治疗不同严重程度的儿童哮喘,疗效好,而且安全.

慢性扁桃腺炎患儿T淋巴细胞表型及功能分析

目的探讨慢性扁桃腺炎患儿T淋巴细胞表型和功能障碍情况,为分析其病因和发病机制提供临床和理论依据.方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测了27例慢性扁桃腺炎患儿和21例健康儿童外周血T细胞亚群、B细胞及NK细胞的表面标记和T细胞活化后表面分子(CD3+/HLA-DR+ T和CD3+/CD25+)的表达;同时采用ELISA方法检测了患儿和对照组血清中Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ的水平.结果与对照组比较,慢性扁桃腺炎患儿CD4+ T细胞和CD3+/HLA-DR+ T活化细胞的阳性率显著降低 (28.6%±4.4% vs 25.4%± 4.5%,P<0.05;5.7%±1.9% vs 3.9%±1.6%, P < 0.01),CD4+/CD8+比值降低(1.17 ± 0.30 vs 0.92 ± 0.18,P < 0.01);但患儿CD3+ T细胞、CD8+ T细胞和CD3+/CD25+阳性的T细胞与对照组比较差异均无显著意义.患儿CD19+B细胞阳性率、与Th1细胞功能有关的IL-2和IFN-γ表达水平也较对照组显著降低(P < 0.05或P < 0.05);而两组CD3-/CD(16+56)+NK细胞的阳性率无显著差异.结论慢性扁桃腺炎患儿存在CD4+T细胞减少,T细胞活化障碍,Th1细胞功能异常及B细胞减少,这可能是患儿反复感染和病程迁延的主要原因之一.

脑源性神经营养因子在缺血性脑损伤中对神经细胞凋亡的作用及其信号传导途径

1缺血性损伤时神经元的凋亡长期以来,一直认为缺血性神经元死亡是一种细胞的坏死现象.然而,随着人们对细胞死亡过程认识的逐步深入,形态、生化、细胞和分子生物学等方面的研究证明,缺血损伤的神经元死亡方式,不仅仅是坏死,还存在凋亡(apoptosis).事实上,任何低于引起坏死损伤域值的损伤因素均可导致凋亡.

光动力学作用与白血病

光动力学作用(photodynamic effect, PDE)是一种在敏化剂参与下,经一定波长光激发,使有机体细胞或生物分子发生机能或形态的变化,甚至凋亡或坏死,由于这种作用必须有氧参加,所以又称为光敏化作用.在生物医学上称之为光动力作用.用该方法诊断疾病称为光动力诊断(photodynamic diagnosis, PDD);治疗疾病称为光动力疗法(photodynamic therapy, PDT).

维生素A在胚胎发育中的作用

维生素A及其活性代谢产物作为人类一种必需的营养物质,参与体内的许多生理过程,包括视力、生殖、生长、细胞分化、免疫功能、以及胚胎发育等.自然存在或合成的具有与维生素A类似结构的化合物称为维生素A类物.在正常的胚胎发育过程中维持恰当的维生素A水平很重要,在孕期维生素A缺乏和过多地应用均可导致胚胎发育异常[1].本文就维生素A、视黄酸等对胚胎发育的影响、基因调控综述如下.

IL-12 对支气管哮喘小鼠Th2免疫应答的影响

目的哮喘是Th2细胞介导的气道慢性非特异性炎症.IL-12在抗原致敏阶段可有效抑制Th2免疫应答形成,而对已产生的Th2免疫应答是否同样具有抑制作用尚有争议.本研究探讨IL-12对哮喘时已产生的Th2免疫应答的影响,为临床应用提供可靠的理论依据.方法实验一:取25只6～8周雌性BALB/c小鼠,腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏.于致敏前、致敏后第7,14,21,28天,各取处死5只检测脾脏单个核细胞培养上清液中的Th2类细胞因子IL-4和IL-5水平,观察Th2免疫反应形成情况.实验二:另取40只相同小鼠随机分为哮喘组(n=20)和IL-12治疗组(n=20),均腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏后雾化吸入OVA诱发哮喘.IL-12治疗组在致敏后25 d开始连续5 d腹腔内注射0.5μg (1 mL) 重组IL-12,哮喘组仅注射PBS.两组均在后1次诱发后(致敏后30 d)处死,取支气管肺泡灌洗液(BALF)和脾脏单个核细胞培养上清液检测Th2类细胞因子IL-4、IL-5和Th1类细胞因子IFN-γ水平(ELISA法).结果实验一:小鼠在致敏后14 d脾脏单个核细胞分泌IL-4和IL-5明显增高,说明小鼠致敏后第14天已形成Th2免疫应答.实验二:与哮喘组比较,IL-12治疗组BALF中IL-4(192±19 pg/mL vs 19±5 pg/mL)和IL-5浓度(328±71 pg/mL vs 141±15 pg/mL)明显减少,差异有显著性(P<0.001),但INF-γ浓度无明显变化, IL-4/INF-γ比值下降.IL-12治疗组脾脏单个核细胞培养上层液中IL-4和IL-5浓度(139±54 pg/mL vs 341±64 pg/mL,98 ±18 pg/mL vs 411±108 pg/mL)与哮喘组比较明显减少,而INF-γ浓度(1 403±185 pg/mL vs 317±54 pg/mL)显著增高,差异均有显著性(P<0.001).结论 IL-12治疗哮喘可抑制已建立的Th2型免疫反应,恢复Th1/Th2平衡.

高氧致新生鼠肺损伤时肾组织一氧化氮及氧自由基的变化

目的观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤.方法采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88)中持续暴露,于1,3,7,14,21 d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果高氧暴露3 d肺组织SOD的活性开始增高,7 d时明显高于对照组(214±19 KNU/g vs 186±19 KNU/g, P<0.01),并逐渐增高持续至14 d (220±15 KNU/g vs 197±21 KNU/g, P<0.05)和21 d (251±15 KNU/g vs 195±8 KNU/g, P<0.01);MDA含量于高氧暴露3 d开始增高并高于对照组(28.1±2.0 μmol/g vs 21.1±1.3 μmol/g, P<0.05),7 d高(30.8±4.2 μmol/g vs 19.9±2.2 μmol/g, P<0.01),14 d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8 μmol/g vs 22.6±2.3 μmol/g, P<0.05);NO水平则于7 d时有所增高并高于对照组(99±8 μmol/g vs 89±8 μmol/g, P<0.05),14 d (128±34 μmol/g vs 93±17 μmol/g, P<0.05)和21 d (171±34 μmol/g vs 106±25 μmol/g, P<0.01)仍高于对照组.而高氧组肾组织SOD活性的改变与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14 d时高于对照(分别为 24.1±5.0 μmol/g vs 16.0±1.9 μmol/g, P<0.01;286±71 μmol/g vs 222±45 μmol/g, P<0.05),21 d仍高于对照(分别为 16.5±2.2 μmol/g vs 13.0±2.7μmol/g, P<0.05; 298±65 μmol/g vs 204±49 μmol/g, P<0.01).结论高氧致新生大鼠肺损伤时可进一步诱发肾组织的自由基损伤,但其发生滞后于肺组织.

心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F2α水平及N -乙酰半胱氨酸干预作用

目的 8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)是一种敏感、特异性反映缺血-再灌注后氧自由基增加的生化指标.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)具有清除氧自由基的作用.本研究旨在分析实验性心肌缺血大鼠血浆与心肌8-iso-PGF2α相关性以及NAC的治疗效果,探讨血浆8-iso-PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度的可能性和NAC的干预效果.方法 45只雄性成年Wistar大鼠随机分为3组(每组15只):对照组、缺血组和NAC组.缺血组和NAC组腹腔注射垂体后叶素(20 U/kg)制成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血的指标.对照组仅腹腔注射生理盐水.NAC组缺血前2周开始用NAC(每日0.1g/kg)灌胃,共3周.应用ELISA方法测定各组大鼠血浆及心肌组织8-iso-PGF2α含量.结果缺血组大鼠的血浆和心肌组织含量分别为(187.1±45.8) pg/mL和(259.3±47.5) pg/g ,明显高于正常对照组(60.4±13.7)pg/mL和(88.6±16.9) pg/g(P < 0.01); NAC组的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量为(88.2±16.4) pg/mL和(109.4±24.7) pg/g 明显低于缺血组(P < 0.01).血浆与心肌8-iso-PGF2α水平相关(r = 0.856, P < 0.01).与正常组比较,缺血组的心电图ST段明显抬高(心肌缺血45min时抬高为明显,达0.34 ± 0.05 mV)(P < 0.05); NAC组大鼠心肌缺血明显改善(心肌缺血45min时心电图ST段仅抬高 0.18 ± 0.05 mV).结论急性心肌缺血时存在氧自由基损伤, 8-iso-PGF2α含量产生增加.血浆8-iso-PGF2α可反映心肌缺血程度.NAC具有消除氧自由基作用,可治疗心肌缺血.

宫内窘迫胎鼠肾组织环氧化酶-2表达的实验研究

目的缺血缺氧性肾损伤是一个复杂的病理生理过程,炎症反应在其中占有重要的作用.该文旨在观察宫内窘迫后胎鼠肾组织炎症介质环氧化酶-2(COX-2)蛋白和基因表达及其代谢产物前列环素I2(PGI2),前列腺素E2(PGE2)和血栓素(TXA2)的动态变化,初步探讨COX-2在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用.方法制备胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型(缺血缺氧组:缺血缺氧30 min;再灌注组:缺血缺氧30 min后,分别再灌注0.5 h,2 h,6 h,12 h,24 h and 30 h).各时间点分别取胎鼠20只,假手术组胎鼠22只,将肾组织匀浆后采用RT-PCR,Western印迹杂交和放免法进行检测.同时苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变.结果宫内窘迫后胎肾组织COX-2蛋白和基因表达上调,PGI2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α及PGE2均于再灌注2 h开始增高(P<0.05).其中6-keto-PGF1α增加迅速,于再灌注12 h达高峰(P<0.01),PGE2于再灌注24 h达高水平(P<0.01),而TXB2增加幅度不大.结论宫内缺血再灌注从转录水平诱导胎肾COX-2蛋白表达增强,COX-2的主要代谢产物是PGI2和PGE2.COX-2可能通过PGI2和PGE2对缺血性胎肾损伤具有保护作用,因此,在围产期肾损伤不宜应用COX-2抑制剂.

肠三叶因子对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用

目的肠三叶因子(ITF)对消化道粘膜上皮细胞的损伤修复具有重要作用.本实验通过研究ITF对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变,环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)生成的影响,以探讨ITF对NEC是否有治疗作用.方法 40只新生1日龄Wistar大鼠随机分为5组,每组8只.A组为正常对照组.B和C组大鼠为NEC模型鼠,分别予以0.5 mL生理盐水腹腔或0.2 mL皮下注射.D和E组大鼠亦为NEC模型鼠,分别予以0.5 mL ITF(0.5 mg)腹腔或0.2 mL(0.2 mg)皮下注射.连续3天新生大鼠予以缺氧-复氧处理制成NEC模型.第4天处死所有大鼠,取肠组织检查组织病理学改变,COX-2表达和PGE2与TXB2的生成.结果 A组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分.与相应的NEC组(B和C组)比较,ITF治疗后(D和E组)NEC导致的组织病理学改变明显减轻(P < 0.01).B和C组的病理学评分为1～4分,而D和E组评分为0～2分.与A组比较,B和C组PGE2与 TXB2浓度显著增高,但ITF治疗后(D和E组)显著下降,与A组无明显差异.免疫组化结果显示B和C组的COX-2表达显著高于A,D,E组(P < 0.05).D和E组弱表达COX-2,其强度高于A组,但显著低于B和C组.结论 ITF通过抑制 COX-2的表达,减少了PGE2和TXB2含量,减轻肠组织炎症反应,这可能是ITF治疗NEC的机制.

大鼠宫内缺血后肠道损伤模型的建立

目的肠道是新生儿窒息后受损严重的器官之一.但目前国内外尚无一经典模型用于窒息后肠道损伤的研究.本研究采用可逆性宫内缺血制作了大鼠窒息后肠道损伤模型.方法钳夹足月孕鼠(E21)一侧子宫和卵巢动静脉20 min,以结扎侧的胎鼠为窒息组,对侧胎鼠为对照组.剖宫产取出胎鼠,复苏,代乳鼠代乳.分别饲养0,24,48,72 h后处死(每组每时点18只),取出肠组织行病理观察,评估肠黏膜损害指数(IMDI).结果对照鼠娩出后表现正常;缺血鼠娩出后出现皮肤青紫、呼吸减弱、四肢活动减少等窒息改变.缺血鼠病理学改变在缺血后48 h重,IMDI明显上升(3.40±0.16),对照组肠粘膜几乎没有损害(0.00±0.00).缺血后72 h肠道损伤明显恢复,IMDI降至0.60 ± 0.21.结论钳夹足月孕鼠一侧子宫、卵巢动静脉可以制成窒息后肠道损伤的动物模型.

医学科研中合理运用统计学的方略--定性资料统计分析方法合理选用(1)

1 引言人们在从事医学科研工作中,经常需要处理定性资料.很多人习惯于用χ2检验处理一切定性资料,这显然是不妥的,因为每一种统计分析方法都有其前提条件和适用场合.盲目套用,不仅达不到科学、严谨之目的,反而降低了说服力和可靠性.如何才能做到合理地选用统计分析方法处理定性资料呢?首先,要弄清什么是定性资料,其次,要知道合理选用统计分析方法处理定性资料的要领,第三,才是学会具体的处理定性资料的统计分析方法.

第三届全国婴儿高压氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病协作组研讨会会议纪要

早产儿管理指南

早产是新生儿发病和围产儿死亡常见的因素,为提高早产儿的管理水平,降低病死率和致残率,新生儿学组经过2年多的讨论,于2004年10月第七届全国新生儿学术会议(海口)通过本指南,供各单位参考.本指南就早产儿出生时处理,呼吸管理,脑损伤的防治,感染的防治,保持血糖稳定,营养支持,消化问题的处理,液体平衡,动脉导管开放,贫血的防治,黄疸的治疗,早产儿视网膜病的防治,听力筛查,护理,出院后的随访等15个问题制定了具体的管理方案.