中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺病毒感染致儿童急性出血性膀胱炎1例
患儿,男,3岁,于入院前2 d无明显诱因出现终末肉眼血尿,伴有血凝块,尿频、尿急、尿痛明显,无发热、咳嗽、流涕,无呕吐、腹泻.
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新生儿暂时性髓性增殖病1例报告
患儿,女,4 d.因皮肤黄染2 d,鼻塞伴发热1 d入院.出生史:G4P2,顺产,出生体重3 730 g,胎龄38+5周,羊水、胎盘、脐带正常.母亲42岁、父亲40岁、一兄8岁,均体健;非近亲婚配,无代谢性和遗传性疾病家族史.母孕期未行产前检查.
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先天性成骨不全3例报告
先天性成骨不全是一种遗传异质性结缔组织病,特点是骨质疏松,骨折,蓝巩膜及早年性耳聋.现将我科近年发现的3例报告如下.
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外周血C反应蛋白测定对急性上呼吸道感染患儿的诊断意义
外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性时相血清反应蛋白,临床上常用静脉血测定CRP.我们采用全血快速CRP 分析仪,直接从儿童指端采取全血作CRP 检测,较采用静脉血检测简单、方便.本文探讨测定外周血CRP在小儿急性上呼吸道感染诊断中的临床意义.
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小儿组织细胞坏死性淋巴结炎22例临床分析
组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL),又称为Kikuchi-Fujimoto病,初于1972年由日本Kikuchi和Fujimoto报道.是一种少见、良性的疾病,占颈部浅表淋巴结病变的13%[1],病因和发病机制尚不十分明确,临床表现缺乏特异性,且儿童病例少见,给诊断和鉴别诊断带来了一定的困难.我院从1990～2004年共收治22例HNL,现报道如下.
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产科开展新生儿听力普遍筛查初探
新生儿听力普遍筛查(universal newborn hearing screening,UNHS),是指使用客观的生理学方法和主观测试的方法,对所有活产出生的新生儿进行听力筛查.UNHS一般都在医院的产科或妇幼保健机构完成,产科医护人员直接参与这项工作,对保证UNHS的初筛百分率具有非常重要的意义.我院产科于2002年9月至2003年12月进行新生儿听力筛查940例,现分析如下.
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291例热性惊厥患儿的脑电图及其与临床的关系
热性惊厥(febrile convulsion,FC)是婴幼儿时期常见疾病之一,其定义为发生在婴幼儿时期的伴有发热的惊厥发作,并排除中枢神经系统感染及无热惊厥病史[1].反复发作可以造成缺氧性脑损伤,对儿童的脑功能产生一定影响,部分可移行为癫癎.本文对我院1997年8月～2004年8月门诊及住院的FC患儿热退一周后脑电图(eletroencephalography,EEG)结果及临床资料进行分析,以探讨FC患儿EEG异常检出率与性别、年龄、发作次数、体温之间的相互关系.
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儿科住院病人心因性疾病探讨
近年我国儿科疾病谱发生了较显著的变化,各种急重症感染性疾病逐年减少,代之以其他少见病和复杂疾病,特别是各种心因性疾病的出现已引起了临床上的重视.如何区分器质性疾病和心因性疾病,成为临床工作者的新课题.鉴于此,本文总结了3年来本院儿科住院患者中心因性疾病39例,报道如下.
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伴喘息症状的肺炎患儿临床及病原学研究
肺炎是小儿的一种常见病,小儿肺炎的病原体多为细菌、病毒、支原体等.而且,小儿肺炎常伴有喘息,尤其是2岁以下的儿童.为了探讨伴喘息症状的肺炎患儿临床及病原学特点,我们于2002年12月至2003年9月间对诊断为肺炎伴喘息的患儿进行了临床分析及病原学检查,现报告如下.
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睡眠剥夺脑电图监测在小儿癫癎诊断中的应用
脑电图(EEG)在癫癎的诊断中起重要作用,其阳性率也因发作间期、描记时间、诱导方式、所用仪器而不同.由于小儿的合作性差,清醒时的脑电图检查常得不到满意的效果.因此大多数实验室采用药物诱导睡眠后做脑电图检查,此法虽省时省力但可能出现药物性快波或抑制异常波发放,直接影响疾病的诊断.睡眠剥夺脑电图排除了药物的干扰,提高癫癎波发放率,已成为公认的有价值、方便的方法.我院从1999～2003年采用该法监测脑电图共154例,取得较好效果,提高了阳性率,现报告如下.
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生物共振治疗仪对150例小儿过敏性疾病检测与近期临床疗效观察
生物共振治疗仪是依据德国物理学家Louis V De Broglie "量子物质波"理论研制的,它对人和任何物质具有的超微细振动的特定信号进行检测、采集、镜像转换、放大、回输,并将检测和治疗融为一体.其原理是当某种过敏物质接触机体时,就会刺激机体,在体内留下一种印记,这种印记可以看作一种异常波,当机体再次接触该过敏原时,机体会产生强烈的生物振动波(印记活跃),这些异常生物波被生物共振治疗仪采集、镜像反转、放大后以治疗振动波的形式回输患者体内,将体内存留的过敏原异常振动波削弱或清除(印记消失),使其过敏症状消失.我科自2004年6～10月采用生物共振治疗仪检测并治疗小儿过敏性疾病150例取得明显近期疗效,现将方法及结果报告如下.
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胸腔镜手术治疗小儿脓胸20例临床分析
随着胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopy surgery,VATS)的应用和普及,国内外应用VATS治疗小儿脓胸已有成功报道,对于小儿脓胸以及经胸腔闭式引流、灌洗、去纤维化等治疗无效的患儿,早期应用VATS较常规开胸手术有明显优势,其效果相同或优于常规开胸手术.我们于1994年7月至2004年12月共收治小儿脓胸44例,现将胸腔镜手术组与常规开胸手术组比较分析如下.
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等位基因特异性扩增法检测脊髓性肌萎缩运动神经元生存基因缺失
目的用单链构象多态性(SSCP)、限制性片段长度多态(RFLP)的方法诊断脊髓性肌萎缩(SMA)较普遍,但方法复杂.该文采用等位基因特异性扩增法进行SMA基因诊断,以探讨该方法的实用性和特异性.方法应用等位基因特异性扩增法对40名SMA患者(Ⅰ型15 例,Ⅱ型17 例,Ⅲ型8例) 和40名正常对照进行运动神经元生存基因(SMN)基因外显子7的基因缺失研究.所有SMA患者均经RFLP方法证实缺失SMN1基因外显子7.结果等位基因特异性扩增法检测所有SMA患者均存在SMN1基因外显子7缺失,与RFLP的结果一致(诊断符合率为100%).结论等位基因特异性扩增是既简便又实用的SMA基因诊断方法.
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哮喘患儿淋巴细胞CD40/CD40L信号分子的表达
目的 CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子,它们在哮喘的发病中可能起到至关重要的作用,该文旨在探讨CD40/CD40L的表达与儿童哮喘的发病关系.方法随机选择哮喘急性发作患儿32例,对照组20例.用流式细胞仪检测其外周血T、B淋巴细胞表达分化抗原CD40及其配体CD40L的百分率,并比较哮喘组与对照组之间的差异性. 结果哮喘组B淋巴细胞CD40的表达率较对照组明显增高(17.05±4.88 vs 13.89±3.67,P <0.05);哮喘组CD4+T淋巴细胞CD40L的表达率较对照组明显增高(8.04±3.53 vs 5.58±3.00,P <0.05).结论哮喘急性发作患儿存在的相关免疫细胞CD40/CD40L的异常表达,可能是其免疫失衡发病因素之一.
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早产儿血清表皮生长因子测定的临床意义
目的表皮生长因子与胎儿器官发育和功能成熟密切相关,该研究探讨早产儿窒息及早产儿坏死性小肠结肠炎患儿血清中表皮生长因子含量及其临床意义.方法采用放射免疫方法检测10例足月新生儿和35例早产儿生后血清表皮生长因子浓度.结果 35～37周和28～34周早产儿血清表皮生长因子含量0.617±0.22 μg/L,0.540±0.31 μg/L明显低于足月新生儿0.723±0.18 μg/L,差异有显著性(P<0.01) ;窒息早产儿与足月儿相比血清表皮生长因子水平降低更为明显 0.446±0.24 μg/L vs 0.723±0.18 μg/L;坏死性小肠结肠炎早产儿与足月儿比较血清表皮生长因子浓度没有明显降低 0.771±0.44 μg/L vs 0.723±0.18 μg/L,差异无显著性 .结论血清表皮生长因子水平与胎龄有关;窒息可使表皮生长因子水平降低.
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RT-PCR检测神经母细胞瘤患儿化疗后骨髓PGP9.5 mRNA表达在预后判断中的意义
目的该研究试图阐明诱导化疗后在转录水平清除骨髓肿瘤细胞能否取得好的疗效.方法应用以PGP9.5为靶基因的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,其敏感性为10-6个细胞,测定32例发病时组织学存在骨髓转移的神经母细胞瘤患者,测定初诊及诱导治疗结束后骨髓肿瘤细胞水平.入选病例须在诱导治疗后用免疫组织化学法测定骨髓瘤细胞阴性.结果 32例患者诊断时骨髓PGP9.5 mRNA均阳性,诱导结束后16例仍阳性,自体骨髓移植后随访3.4±0.9 年11例复发,无病生存率31%;16例阴转,骨髓移植后随诊3.2±0.7年仅有5例复发,无病生存率69%,两组无病生存率有显著性差异(P=0.018).结论诱导治疗在转录水平清除骨髓神经母细胞瘤后行自体骨髓移植可以取得较好疗效.
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泼尼松诱导试验评估儿童急性淋巴细胞白血病预后
目的探讨泼尼松诱导试验评估儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)预后的价值. 方法 126例ALL初治患儿按ALL-XH-99治疗方案行泼尼松诱导试验,口服泼尼松(60 mg/m2)7 d和氨甲蝶蛉加阿糖胞苷鞘内注射1次后外周血涂片计数幼稚淋巴细胞数.若幼稚淋巴细胞数<1 000/μL,为泼尼松反应良好;如幼稚淋巴细胞数≥1 000/μL,为泼尼松反应不良.生存分析采用Kaplan-Meier方法;各组生存的比较采用log-rank检验;各生物学特征的比较采用χ2检验或Fisher确切概率法(双尾).结果 110例患儿表现为泼尼松反应良好,16例患儿表现为泼尼松反应不良;5年无事件生存率(pEFS)分别为73%±5%与48%±13%,差异有统计学意义(P=0.0021).结论泼尼松诱导试验简单,易操作,可方便地评估早期治疗反应.
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甲基泼尼松龙冲击治疗Lennox-Gastaut综合征合并睡眠期癫癎性脑电持续状态
目的 Lennox- Gastaut综合征(LGS)为一种难治性的儿童癫癎综合征,部分患儿合并睡眠期癫癎性电持续状态(electrical status epilepticus during sleep ,ESES)增加了治疗的难度.该文观察了大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗LGS合并ESES的近期疗效.方法 22例经视频脑电图或动态脑电图证实合并ESES的LGS患儿,给予甲基泼尼松龙冲击治疗以及口服泼尼松维持治疗.冲击治疗后两周评价临床发作并复查脑电图.结果 22例患者中,15例临床发作减少,16例癫癎样放电减少,未见严重不良反应.结论甲基泼尼松龙冲击治疗可减少LGS患儿发作及脑电图放电,在抗癫癎药物治疗无效时可考虑使用.
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丙戊酸诱发肝衰竭1例报告及文献复习
报道1例丙戊酸(VPA)诱发婴儿肝衰竭病例.患儿,女,8个月16天,自生后1月余即被诊断为婴儿痉挛,以较大剂量VPA及氯硝西泮(CNP)治疗,近日合并肺炎伴癫癎发作加重,且颜面、颈胸部出现较多针尖大小出血点,伴牙龈出血,四肢尤双下肢明显凹陷性水肿.实验室检查见血象三系降低,严重低蛋白血症,但肝酶谱ALT正常,VPA及CNP血药浓度均高于参考范围,考虑为VPA诱发肝衰竭.结合该病例的特殊临床表现和近年文献复习,对VPA诱发肝衰竭的高危因素、发生机制、早期临床判断、以及防治对策进行分析讨论.
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儿童心前区不适病因分析及心肌肌钙蛋白I的诊断价值
目的儿童心前区不适是较常见的临床主诉,少数是严重心血管疾病的症状,可造成猝死.为了探讨小儿心前区不适的临床特点及病因,该研究检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、ECT心肌灌注显像(MPI)以了解有否存在心肌损害及心肌灌注情况,并比较其相关性.方法对123例心前区不适的患儿行详细的病史采集,体格检查,摄胸片、检查常规心电图、Holter心电图、超声心动图,测定肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、cTnI,部分病例同时进行了MPI检查并按MPI减低程度分4个等级.用等级相关分析cTnI与心肌灌注减低程度的相关性.结果 123例患儿中81例(65.9%)临床诊断为非心源性疾病,cTnI、CK-MB均正常;42例(34.1%)诊断为心源性疾病,17例 cTnI升高,36例心肌灌注有不同程度的减低.等级相关分析显示cTnI平均值与MPI减低程度呈正相关(r=0.974, P<0.01).结论儿童心前区不适大多为非心源性疾病,cTnI可提高诊断的特异性,其平均值与MPI减低程度呈正相关,结合ECT可提高儿童心肌损害的诊断水平.
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经济不发达地区3～9岁儿童血清瘦素水平的变化
目的了解经济不发达地区3～9岁儿童在营养状况相对较差时血清瘦素的水平及与相关生长发育指标的关系.方法根据年龄和性别将研究对象分为<6岁女孩组(F3 -6组)、<6岁男孩组(M3-6)、≥6岁女孩组(F6-9组)和≥6岁男孩组(M6-9组)共4组,调查其年龄、体重、身高并计算体重指数(BMI)、体脂百分量(BF%),使用双抗体夹心ELISA法检测瘦素浓度,比较各组间瘦素浓度的差异,同时在各组分析瘦素与各指标间的相关性.结果①瘦素浓度在同性别比较中,差异无显著性(P>0.05),在同年龄比较中,女孩明显高于男孩(P<0.05);②无论是男孩还是女孩,在3～6岁儿童瘦素与BMI和BF无明显相关(P>0.05),而在6～9岁儿童瘦素浓度与BMI和BF显著相关(P<0.05).结论在经济不发达地区3～9岁儿童中瘦素存在性别差异,6～9岁儿童中瘦素与BMI和BF密切相关.
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疑难病研究--遗传性巨十二指肠症
报道1例遗传性巨十二指肠症的病例,该病为一种以家族性空腔脏器肌病为特点的少见病,可能为常染色体显性遗传病.此病儿童发病罕见,临床表现为反复发作的假性消化道梗阻,以间断发生的呕吐、腹胀为主要症状,可造成营养障碍、发育迟缓.钡餐检查可见十二指肠扩张,食道测压显示食道蠕动功能受损.病理形态学上表现多样,可见肠壁的炎性浸润、平滑肌层变薄,纤维组织增生.确诊需结合家族史、病理检查及影像学和功能学检查方可作出.手术治疗可暂时缓解症状但无法治愈该病.
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儿童B系急性淋巴细胞性白血病微小残留病的相关因素及预后分析
目的了解检测儿童B系急性淋巴细胞性白血病(ALL)微小残留病(MRD)在临床上的意义,探讨其相关因素及预后的关系.方法用一种胞浆与胞膜、特异与敏感的标志相结合,CD45/SSC双参数图设门的三色流式细胞术(FCM)对67例儿童B系ALL在诱导治疗结束时(诱导第28～37 d)进行MRD监测.结果 67例随访病人低危组为18例,中危组为35例,高危组为14例,MRD在3组之间差异有显著性(P<0.005),高危组的MRD(+)率明显较低、中危组高(P＜0.005).MRD与起病时的性别、年龄、白细胞数之间无相关性(P＞0.05).MRD在早期治疗反应上也无明显的统计学差异(P＞0.05).而MRD与复发及中位无事生存期密切相关,MRD(+)组复发率明显较MRD(-)组高(P＜0.05),MRD(+)组中位无事生存期也短于MRD(-)组(P＜0.005).结论检测MRD有助于了解疗效以及初步判断其预后以便调整治疗策略,是目前随访儿童ALL的有效方法.
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上皮和间质细胞凋亡在肺发育和新生儿肺损伤中的作用
细胞凋亡是一种细胞程序性死亡,在多细胞生物的许多组织器官的发育和损伤中有着重要的意义.本文重点概述细胞凋亡在肺发育和新生儿肺损伤过程中所起的作用.
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白细胞介素-12表达障碍与过敏性疾病
过敏性疾病是世界范围内严重威胁公众健康的一种主要疾病,也是致使儿童生活质量下降的主要疾病影响因素,其发病机制目前尚未完全阐明.随着研究在分子水平的深入,人们越来越认识到细胞因子尤其是白细胞介素-12(IL-12)在过敏性疾病中的作用.本文就近年来IL-12在支气管哮喘、变应性鼻炎、特应性皮炎等过敏性疾病中的研究进展作一综述.
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机械通气在儿科病人中的应用:新进展及肺保护性策略
编者按 Giuseppe A. Marraro教授是意大利Fatebenefratelli & Ophthalmiatri医院儿科重症监护中心麻醉科和重症监护科主任,意大利麻醉,重症监护,急诊和疼痛协会(SIARED )主席,Acta Anaesthesiologica Italica杂志的主编,我刊的外籍编委.他在急性肺损伤基础与临床研究方面卓有成就.是欧美儿科机械通气方面的权威人士,就机械通气方面已经发表了10本专著,在国际著名期刊上发表了200余篇文章.该综述是特邀撰稿,其内容反映了目前儿科机械通气和保护肺策略方面的新进展.英文全文见我刊网站:www.cjcp.org
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严重惊厥发作过程中核因子-κB活化与神经元凋亡的关系
目的探讨戊四氮(PTZ)所致大鼠严重惊厥发作模型中核因子-κB(NF-κB)活化与神经细胞凋亡的关系.方法 42只大鼠随机分为7组,即对照组、致惊后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h和吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)+ PTZ组.免疫组织化学法检测海马CA1区NF-κB亚基p65核移位;TUNEL和流式细胞仪检测海马细胞凋亡.结果流式细胞仪和TUNEL法显示惊厥发作后有细胞凋亡的发生,24 h达高峰,与对照组相比分别为(12.54±4.99)% vs(2.24±0.57)% 和(61.62±4.99)个/gcs vs(3.35±0.89)个/gcs,P均<0.001;对照组大鼠海马未见p65核移位细胞,而致惊后p65 核移位细胞显著上调,24 h达高峰(32.30±4.71)个/gcs.PDTC预处理组与致惊24 h组相比p65核移位及细胞凋亡明显减少.结论 NF-κB活化在严重惊厥发作所致的细胞凋亡发生中发挥重要作用;PDTC可通过抑制NF-κB 的表达而减少惊厥后的细胞凋亡.
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肿瘤坏死因子-α单抗对小鼠病毒性心肌炎的影响
目的探讨细胞间粘附分子-1( ICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌炎发病中的作用及TNF-α单克隆抗体预处理对其的影响,为临床治疗提供实验依据.方法 Balb/c雄性小鼠随机分为三组:正常对照组、柯萨奇B3病毒感染组和病毒感染加TNF-α抗体干预组,采用光镜、电镜和免疫组织化学测定不同时期心肌病理变化、超微结构改变和心肌ICAM-1与TNF-α的表达.结果光镜和电镜结果显示干预组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;免疫组织化学结果显示干预组ICAM-1及TNF-α的表达较感染组减轻( 7 d:14.71±1.94 vs 18.80±2.62,P＜0.01和16.70±2.90 vs 20.63±1.95,P＜0.05;14 d:17.49±2.58 vs 23.51±3.50,P＜0.01和19.29±3.21 vs 24.64±2.97,P＜0.01＝;感染组TNF-α与ICAM-1的表达呈正相关( r = 0.706,P＜0.05＝,TNF-α,ICAM-1的表达与心肌病变积分呈正相关( r = 0.737, P＜0.05;r = 0.693,P＜0.05＝.结论 TNF-α与ICAM-1在病毒性心肌炎小鼠的发生发展中发挥重要作用,抗TNF-α单克隆抗体抑制其表达,对受损心肌有保护作用.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的远期行为学测试
目的目前对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的研究多采用病理学和生化指标,而缺乏功能评价手段.该研究对新生大鼠HIBD后的行为学改变及其测定方法进行探讨,为新生大鼠HIBD的研究提供功能评价的方法.方法 24只7日龄新生SD大鼠随机分为对照组(n = 12)和HIBD组(n = 12),HIBD组大鼠予以缺氧缺血,对照组大鼠仅予以假手术.生后3周,两组大鼠予以T迷宫测试及感觉运动测试对学习记忆、空间能力和感觉运动功能进行评估.然后处死两组大鼠,取脑组织切片行尼氏染色,计数海马DG区和皮层区单位面积神经元的数目,并对行为学和组织学的结果进行相关分析.结果在行为测试中,HIBD组大鼠的成绩显著低于正常鼠.在T迷宫测试中,两组在第3, 4 d的正确率有显著差异(P ＝0.049,P<0.001),HIBD组的正确率(68.3%±26.2%,66.7%±15.6%)显著低于对照组(86.7%±15.6%,98.3%±5.7%).在感觉运动测试中,与正常鼠比较,HIBD鼠在足错误和肢体放置测试中表现出左右运动的不对称(均P<0.001),姿势反射也显示出了运动功能异常(P=0.032).缺氧缺血导致了神经元损伤,使海马DG区(39.7 ± 5.9 vs 50.9 ± 4.1, P<0.001)和皮层单位面积内神经元(12.7 ± 3.3 vs 18.2 ± 3.3, P<0.001)数目显著减少.但行为学测试结果与组织学改变无相关性.结论新生鼠缺氧缺血会造成远期学习记忆,空间能力和感觉运动功能障碍,T迷宫测试和三项感觉运动测试可以作为大鼠HIBD模型的评价指标.
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RNAi阻断NPM-ALK基因表达及对大细胞间变性淋巴瘤细胞的影响
目的应用RNA干扰技术抑制大细胞间变性淋巴瘤细胞系(Karpas299)中NPM-ALK融合基因表达,观察其对肿瘤细胞生长的影响.方法针对NPM-ALK融合位点设计两个siRNA序列siRNA-I与siRNA-II, 经PCR反应构建含U6启动子siRNA正义和反义线性表达载体,通过脂质体转染Karpas299细胞,应用实时荧光定量RT-PCR、Western blot检测siRNA片段对NPM-ALK mRNA和蛋白表达的抑制作用,MTT、Hoechst荧光染色检测siRNA对肿瘤细胞生长的影响.结果 siRNA-I可导致NPM-ALK mRNA下降约75%(P<0.05),转染72 h后可导致蛋白表达下降;转染siRNA-II细胞NPM-ALK mRNA下降为35%(P<0.05),但蛋白水平无明显改变.转染siRNA-I的细胞可抑制Karpas299细胞的增殖和诱导凋亡发生,siRNA-II则无明显的抑制增殖和诱导凋亡作用.结论含有针对NPM-ALK融合位点特异siRNA序列 的U6表达载体,可特异地抑制NPM-ALK基因mRNA和蛋白的表达,并能抑制大细胞间变性淋巴瘤肿瘤细胞株Karpas299细胞的增殖,导致肿瘤细胞凋亡增加,提示NPM-ALK融合基因的异常表达与大细胞间变性淋巴瘤形成密切相关,为研究NPM-ALK基因功能和大细胞间变性淋巴瘤基因靶向治疗提供了新策略.
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3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤IGF-1及其受体的变化
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤发病机制中的作用. 方法 90只3日龄SD未成熟大鼠随机分为对照组(n=40)和慢性缺氧缺血(HI,n=50)组.对照组仅切开颈部皮肤,HI组结扎双侧颈总动脉造成新生大鼠慢性缺氧缺血脑损伤,采用组织切片苏木素-伊红染色和免疫组化等方法,观察未成熟大鼠脑损伤时少突胶质细胞营养因子IGF-1和受体的表达、脑组织病理变化和白质细胞凋亡.结果 3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤后IGF-1及其受体呈现动态变化.HI组在术后3～5 d(生后6～8 d) IGF-1表达阳性的细胞减少,IGF-1受体表达却有增高趋势,变化以胼胝体和脑室周围白质部位明显,术后7～14 d(生后10～17d)时逐渐恢复.同时脑白质出现液化疏松、脑室扩大等形态学病理变化,凋亡细胞计数在损伤后增多,以48 h为显著.结论提示IGF-1在3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤的发病机制中具有重要作用,为早产儿脑损伤的防治提供了实验依据.
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慢性肺疾病早产鼠肺组织转化生长因子β1基因及蛋白表达的动态变化
目的近年来研究发现慢性肺疾病(CLD)早产儿支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β1( TGF-β1 ) 水平明显升高,但其表达在CLD发生、发展中动态变化规律及与CLD的肺泡发育障碍的关系尚不明确.该研究探索高氧致CLD肺组织TGF-β1基因及蛋白表达特点及对其肺发育的影响.方法采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及图像分析等技术,动态观察肺系数、放射状肺泡计数(RAC)的变化,并同时测定肺组织TGF-β1mRNA及蛋白表达水平.结果生后1 d,3 d,两组肺系数、RAC无差异(P>0.05),7 d和14 d时实验组肺系数、RAC低于对照组(P<0.05), 21 d时RAC明显降低(P <0.001),但两组肺系数无差异;实验组肺组织TGF-β1mRNA水平3 d高于对照组(P =0.005),14 d达高峰(P <0.001),21 d稍有下降,但仍高于对照组(P =0.005);实验组肺组织TGF-β1蛋白表达7 d 增高(P=0.036),21 d达高峰(P <0.001);肺组织TGF-β1蛋白表达与RAC呈显著负相关(P = 0.003).结论暴露高氧环境中早产鼠肺组织TGF-β1蛋白表达的动态变化与其肺发育障碍的程度相一致,TGF-β1是抑制肺泡发育的重要因子.
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新生儿肺出血支气管肺泡灌洗液SP-A及TNF-α的变化及其相关性研究
目的近年研究发现急性肺损伤(ALI)是致新生儿肺出血的重要原因.大量研究表明肺表面活性蛋白A(SP-A)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 参与了ALI的损伤过程,但有关两者在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及关系鲜有报道.该研究旨在探讨SP-A和TNF-α在新生儿肺出血发生中的作用,两者间的关系及对预后的影响.方法采用斑点免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别测定对照组(n=15), 肺出血存活组急性期(n=14)、恢复期(n = 14)和肺出血死亡组(n=6)新生儿BALF中SP-A,TNF-α和血清TNF-α水平.结果存活组和死亡组新生儿肺出血急性期BALF中SP-A含量(38.50 ± 7.62,29.43±6.57)较对照组(44.88±7.48)显著降低( P = 0.024,P = 0),且死亡组SP-A明显低于存活组急性期(P = 0.015),存活组肺出血恢复期SP-A水平(45.16±7.25)明显升高,接近对照组( P>0.05);而肺出血存活组和死亡组BALF中TNF-α含量(208.54±64.69 ng/L, 319.16 ± 46.79 ng/L)较对照组(96.40±37.82 ng/L)显著增加(P=0.011, P=0),死亡组比存活组急性期增加更明显(P = 0),且BALF中TNF-α的变化较血清中更明显,存活组恢复期BALF中TNF-α水平(112.06±35.22 ng/L)明显下降,接近对照组( P>0.05);肺出血患儿BALF中SP-A水平的下降与TNF-α的增高呈负相关(r=-0.635,P=0.003). 结论 SP-A和TNF-α参与了新生儿肺出血的肺损伤过程,为从SP-A及细胞因子角度进一步认识新生儿肺出血的发病机制提供了实验依据,为新生儿肺出血的早期防治及预后判断提供了一种新的方法.
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医学科研中合理运用统计学的方略--定性资料统计分析方法合理选用(3)
1 误用独立性检验取代一致性检验例1:某研究者在"CAP过敏原检测系统在高危哮喘儿中的应用"一文中关于统计学处理的表述如下:计量资料结果用均数±标准差((X)±s)表示,计数资料比较用卡方检验.方法评价:一致性检验采用卡方检验,差异性采用McNemar 检验,资料见表1.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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