中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过敏性紫癜P-选择素基因-2123位点多态性检测与临床分析
目的 研究P-选择素基因-2123位点多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)发病的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对86例HSP患儿(其中40例合并肾炎)和70例健康对照进行基因多态性检测.结果 与对照组比较,HSP患儿P-选择素基因-2123位点GG基因型频率和G等位基因频率均明显增高(P＜0.05).合并肾炎患儿与未合并肾炎患儿比较,该位点各基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 P-选择素基因-2123位点多态性可能与儿童HSP发病有关.
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特发性血小板减少性紫癜儿童外周血调节性T细胞的变化
目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血CD4+ CD25+ CD127-及CD3+CD4-CD8-调节性T细胞(Treg)的变化及意义.方法 采用免疫荧光流式细胞技术检测33例ITP患儿及21例正常儿童外周血CD4+ CD25+ CD127-及CD3+ CD4-CD8-Treg水平.结果 TIP患儿CD4+ CD25+ CD127-及CD3+ CD4-CD8-Treg百分比明显低于正常儿童,分别为(2.7±1.7)% vs (4.8±1.6)%;(5.2±3.1)%vs (8.1±3.5)%(P＜0.01).结论 ITP患儿CD4+ CD25+ CD127-及CD3+ CD4-CD8-Treg百分率降低,提示其可能参与了ITP的发病机制.
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CD4+CD25int/highCD127low调节性T细胞在再生障碍性贫血患儿中的检测及意义
目的 探讨再生障碍性贫血(AA)患儿外周血CD4+CD25int/high CD127low调节性T细胞(Treg)的表达特点及其与Hb,WBC和血小板(Plt)数量的相关性.方法 采用流式细胞术检测15例正常儿童(对照组)和22例治疗有效的AA患儿治疗前后外周血CD4+ CD25int/high CD127low Treg百分比的变化,分析CD4+ CD25highCD127lowTreg与Hb,WBC和Plt数量的相关性.结果 AA组急性期外周血CD4+CD25+ 、CD4+ CD25high 、CD4+CD25+ CD127low、CD4+CD25highCD127lowTreg占CD4+T细胞的百分比均较对照组显著降低(P＜0.05);恢复期的表达则高于急性期(P＜0.05),而与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).AA组急性期、恢复期及对照组的CD4+CD25highCD127lowTreg表达率与外周血中Hb,WBC和Plt数量均呈正相关(r分别为0.499,0.526,0.540,P＜0.05).结论 CD4+ CD25jint/highCD127lowTreg减低可能与AA发病有关,为其作为判断AA病情变化的指标提供了可能的理论依据,并可以作为免疫治疗的靶点之一进行深入研究.
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肿瘤坏死因子-α干预对热性惊厥患儿外周血单个核细胞ICAM-1和LFA-1表达的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对热性惊厥(FS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达的影响.方法 16例FS患儿随机分为FS对照组和TNF-α干预组.TNF-α干预组采用1.0 ng/Ml的TNF-α进行干预.对照组16例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童.进行外周血PBMC培养.流式细胞仪检测PBMC表面ICAM-1和LFA-1的表达.结果 FS对照组在体外培养的PBMC表面ICAM-1和LFA-1表达水平分别为(20±9)%和(43±16)%,明显高于正常对照组[(14±7)%,(30±16)%](P＜0.05);TNF-α干预组的PBMC表面ICAM-1表达水平[(27±11)%]明显高于FS对照组(P＜0.05),LFA-1表达[(52±21)%]较FS对照组有增高趋势,但差异无统计学意义.结论 炎症介质TNF-α刺激可使FS患儿的LFA-1和ICAM-1表达上调.
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Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症SLC25A13基因分析
目的 Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)是一种由SLC25A13基因突变引起的常染色体隐性遗传病,临床可表现为肝内胆汁淤积性黄疸、低出生体重、生长迟缓和低蛋白血症等.本研究通过DNA测序技术探讨中国NICCD患儿SLC25A13基因突变类型.方法 针对SLC25A13基因的18个外显子及其侧翼区碱基序列设计引物,应用PCR技术扩增目的片度.PCR扩增、纯化后直接测序,确定其突变类型.IVS16ins3kb突变则采用巢式PCR和RT-PCR进行检测.结果 发现7种SLC25A13基因突变类型,包括851del4 、1638ins23 、IVS16ins3kb、IVS6+5G＞A、c.775C＞T(p.Q259X)、c.1505C＞T(p.P502L)和c.13110＞T(p.C437C);并确认一种复合突变类V[1638ins23+IVS16ins3kb].其中c.775C＞T(p.Q259X)、c.1505C＞T(p.P502L)和c.1311C＞T(p.C437C)为新发现的基因突变类型.在20例NICCD患儿中,6例为851del4纯合突变,7例为杂合突变,另有7例为单一突变类型的杂合子.突变类型以851de14为主,占所有突变类型的64%;其次为1638ins23,IVS16ins3kb和IVS6+5G＞A(分别占15%,12%和6%).结论 851de14突变在NICCD患儿中为常见.
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90例儿童人博卡病毒感染临床分析
目的 探讨儿童人博卡病毒(HBoV)感染的临床特征.方法 采集843例下呼吸道感染患儿鼻、咽拭子标本,用多重RT-PCR方法检测HBoV和其他6种常见呼吸道病毒,分析HBoV阳性病例临床特征.结果 843例标本中检测出HBoV阳性90例(10.7%),呼吸道合胞病毒(RSV)131例(15.5%),流感病毒(IFV)117例(13.9%),副流感病毒(PIV)84例(10.0%),鼻病毒(RV)55例(6.5%),冠状病毒(OC43)48例(5.7%),人类偏肺病毒(HMPV)33例(3.7%).HBoV合并其他呼吸道感染者45例(50%),其中HBoV合并1种其他病毒感染者33例(37%),合并2种其他病毒感染者11例(12%),合并3种其他病毒感染者1例(1%).伴喘息的患儿HBoV检出率高于不伴喘息的患儿(17.0% vs 9.2%,P＜0.01).HBoV阳性患儿常见的临床表现为频咳、喘息和发热.HBoV阳性组与RSV阳性组中喘息发生的构成比差异无统计学意义.结论 伴喘息发作的下呼吸道感染患儿中,HboV阳性检出率明显高于不伴喘息发作患儿,提示HBoV可能是除RSV外另一种引起儿童喘息的呼吸道病毒.HBoV与其他呼吸道病毒存在着混合感染.
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串联质谱技术选择性筛查遗传代谢病高危患儿552例初步分析
目的 应用串联质谱(tandem mass spectrometry,MS/MS)技术进行遗传代谢病(IEM)高危儿筛查,初步了解我国IEM的发病种类和阳性率,为其有效防治提供科学依据.方法 利用MS/MS技术对在河北省石家庄市8所省、市级医院就医的552例可疑IEM患儿的血液样本进行IEM筛查.结果 发现阳性患儿64例,阳性率为11.6%.其中甲基丙二酸血症或丙酸血症33例,苯丙酮尿症2例,肉碱棕桐酞转移酶缺乏I型3例,长链酞基辅酶A脱氢酶缺乏症1例,中链酸基辅酶A脱氢酶缺乏症2例,枫糖尿症6例,短链酸基辅酶A脱氢酶缺乏症2例,戊二酸血症I型2例,异戊酸血症2例,同型肤氨酸尿症2例,肉碱缺乏症4例,酪氨酸血症1例,精氨酸境拍酸尿症1例,瓜氨酸血症2例,精氨酸血症1例.结论 MS/MS技术是筛查诊断IEM的有效工具.
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神经源性一氧化氮合酶对临床疑似Becker型肌营养不良的诊断意义
目的 利用免疫组织化学技术检测肌细胞膜上Dystrophin蛋白表达是鉴别诊断Duchenne型和Becker型肌营养不良(DMD和BMD)的病理学基础,然而个别病例的肌细胞膜上Dystrophin蛋白表达几乎接近于正常,这给临床疑似BMD诊断带来一定困难.本研究探讨神经源性一氧化氮合酶(nNOS)对BMD患者的诊断价值.方法 对Dys-C端结构域表达呈阳性的5例BMD(其中已临床明确诊断3例,临床疑似2例)和作为对照的骨折患儿肌肉组织,利用免疫组织化学的方法行单克隆Dytrophin抗体和nNOS抗体染色.结果 与对照组比较,已临床明确诊断BMD 3例病例的肌细胞膜上Dys-C,Dys-R和Dys-N端结构域蛋白均有显著缺乏,nNOS均未见表达;临床疑似2例BMD病例的肌细胞膜上,即使Dystrophin蛋白接近于正常表达,但nNOS在肌细胞膜上是缺乏的.结论 对Dystrophinn三端结构域蛋白接近于正常表达的临床疑似BMD患儿,可通过nNOS抗体染色达到明确诊断的目的.
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儿童紫癜性肾炎肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系
目的 探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系.方法 选取32名HSPN患儿为病例组,根据肾脏病理结果分为4个亚组:HSPN Ⅱ级(n=8),Ⅲ a级(n=7),Ⅲb级(n=10)及Ⅳ/Ⅴ级(n=7).5例因肾外伤切除肾组织患者为对照组.免疫组化法检测肾组织INFγ(标记Th1细胞)、IL-4(标记Th2细胞)及CD34(标记微血管)的表达,并进行微血管评分,计算微血管密度(MVD),分析肾脏INFγ,IL-4表达与肾脏病理分级、肾脏微血管评分和MVD之间的关系.结果 与对照组相比,病例组肾组织INγ表达降低,IL4表达升高,Th1/Th2比值随着HSPN病理损伤的加重而减小,各级间差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,HSPN Ⅱ级和Ⅲa级组MVD显著增加,但Ⅳ/ Ⅴ级组MVD显著减少(P＜0.05).与对照组和HSPN Ⅱ级组比较,HSPNⅢa级、Ⅲb级以及Ⅳ/Ⅴ级组肾脏微血管评分明显增加,且随病理分级的增加,肾脏微血管评分逐渐增加,各级间差异有统计学意义(P＜0.05).肾组织Th1/Th2比值与微血管密度变化呈负相关(r=-0.921,P＜0.01).结论 Th1/Th2比值降低可能参与了HSPN肾脏微血管损伤.
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小儿木村病1例
患儿,男,7岁.因双眼睑浮肿3d伴血小板减少入院.4年前患儿因双上臂肿块半年于外院就诊,诊断为"嗜酸性粒细胞增多症".因家长拒行淋巴结活检,仅予以甲苯咪哇驱虫治疗.2年前患儿因"双眼睑浮肿"入我院小儿肾内科就诊,诊断为"原发性肾病综合征".予以泼尼松每日2 mg/kg口服,1周后24 h尿蛋白定量即恢复正常,继续予以6个月的激素治疗.
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儿童α1-抗胰蛋白酶缺乏症1例
患儿,男,5岁,因反复肝功能异常1年半入院.患儿于入托前体检时发现肝功能异常(转氨酶升高),无黄疸及任何不适.曾多家医院检查甲、乙、丙、戊型肝炎病毒血清学标志物均阴性,多次住院护肝降酶治疗,效果不佳.发病以来患儿无明显不适,无乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄,无鼻衄、牙龈出血,无腹痛、腹泻,无陶土色大便及柏油样大便,无皮肤瘙痒.饮食、睡眠良好,体重无明显下降.既往体质较差,经常患"呼吸道感染",每次均需要予抗生素静脉注射治疗.曾有"阑尾切除术"史.父母体健.
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峰流速仪在测定哮喘患儿呼气峰流速中的临床价值
支气管哮喘是一种常见的慢性气道可逆性阻塞性疾病,肺功能检查和峰流速仪监测是哮喘管理中重要的监测方法[1],在<全球哮喘防治创议>[2]和(儿童支气管哮喘诊断及防治指南>[3]中都占重要位置.
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45例儿童甲型H1N1流感临床分析
甲型H1N1流感系一种新发传染病,2009年3月在墨西哥出现并蔓延,截止至2009年12月中旬,我国甲型H1N1流感确诊病例已超过11万例,死亡人数超过400例[1],期间全国的部分地区在学校出现了聚集性疫情,由于儿童免疫力相对较弱,易成为重症、危重症患者,婴幼儿尤甚.本研究回顾性分析了我院门诊及住院部收治的45例甲型H1N1流感患儿的临床资料,以期为该疾病的诊治提供进一步的依据.
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儿童Rolandic癫癎伴睡眠期癫癎性电持续状态4例临床分析
儿童Rolandic癫癎又称儿童良性癫癎伴中央颞区棘波(benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes, BECT),是一种特发性局灶性年龄依赖性癫癎,为儿童期常见的癫癎综合征之一,不伴有认知障碍,预后良好.近年来,研究显示不少的BECT为非典型表现,类型较多,包括睡眠期癫癎性电持续状态(electrical status epilepticus during sleep,ESES)、Landau-Kleffner综合征及伴有不典型失神、失张力或肌阵挛等发作形式的BECT.本研究将病程中伴有ESES的4例不典型BECT患儿进行随访研究,分析其临床特点、脑电图特点及疗效.
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肺炎支原体肺炎及其并发症的诊治进展
肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)为5岁以上儿童及青少年中常见的下呼吸道感染性疾病.文献报道,肺炎支原体(My-coplasma pneumoniae, MP)感染占儿童社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)病原的10%-40%以上[1].
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SDF-1在哮喘大鼠肺组织中的表达及AMD3100的干预作用
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在哮喘大鼠肺组织中的表达及其拮抗剂AMD3100的干预作用.方法 30只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、哮喘组、干预组,以卵白蛋白激发制备哮喘模型;干预组于激发前30 min给予AMD3100 (50 μg,隔日1次,共10次).光镜下观察各组气道炎症及气道壁结构的情况;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中IL-4,IL-5的水平;RT-PCR检测SDF-1 mRNA在肺组织中的表达.结果 哮喘组气道壁厚度较对照组及干预组显著增厚(P＜0.05);干预组IL-4,IL-5的水平明显低于哮喘组(P＜0.05);哮喘组中SDF-1 mRNA明显高于对照组及干预组(P＜0.05).结论 SDF-1可能参与哮喘大鼠气道炎症反应和气道重塑过程;AMD3100能够改善哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑,可能与拮抗SDF-1的生物活性有关.
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电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马神经胶质细胞的影响
目的 探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经胶质细胞的影响及可能机制.方法 新生7日龄Sprague-Dawley大鼠180只随机分为假手术组(对照组)、模型组及电刺激组,每组各60只.参照Rice-Vennucci法制备HIBD模型,电刺激组大鼠于造模后24 h开始给予电刺激治疗,每日1次,每次30 min,对照组及模型组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定.各组分别于电刺激3 d,7 d,14 d,21 d取海马组织,免疫组化观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;电镜观察胶质细胞超微结构变化.结果 免疫组化显示模型组及电刺激组GFAP的表达在3d时较对照组即有升高,7d达到高峰,在14 d、21 d时表达仍较对照组高,电刺激组GFAP的表达在各时间点均较模型组低;电镜发现模型组神经胶质细胞水肿明显,细胞器减少,电刺激组较之肿胀较轻,且细胞器完整.结论 电刺激可抑制神经胶质细胞的过度增生,减轻缺氧缺血后细胞的结构性损伤.
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肺炎链球菌对小鼠及儿童肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响
目的 研究肺炎链球菌(S.p)对昆明幼鼠和肺炎患儿肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构的影响,探究肺组织坏死的可能机制.方法 将从1例肺炎链球菌坏死性肺炎(PNP)患儿血中培养的S.p混悬液(CFU:1×10(8)/L)0.3 mL注入昆明幼鼠的主支气管中(肺炎组),将等量生理盐水注入对照组鼠的主支气管内.92 h后处死,取鼠右肺下叶肺组织(1 mm3)于2.5%的戊二醛中固定.该患儿行左下肺叶肺空洞切除时,将坏死和正常的肺组织标本((1 mm3)置于2.5%的戊二醛中固定.用透射电子显微镜观察鼠与患儿AEC-Ⅱ超微结构.结果 在S.p作用下幼鼠与患儿AEC-Ⅱ的微绒毛减少,脱落.板层小体体积增大,排空加强,密度减低.线粒体数量减少.细胞核染色质浓缩,分布不均.结论 S.p作用下幼鼠与患儿AEC-Ⅱ损伤变化相一致.AEC-Ⅱ超微结构的损伤可能是S.p导致肺组织坏死的重要原因之一.
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香菇多糖对白介素-1β诱导人胚肺成纤维细胞表型转化的影响
目的 研究白介素-1β (IL-1β对人胚肺成纤维细胞(FB)向肺肌成纤维细胞转化的影响及香菇多糖(LNT)的作用.方法 体外培养人胚肺FB,用不同浓度IL-1 β和LNT作用于细胞后,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,免疫细胞化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),RT-PCR检测纤维连接蛋白(FN),I型胶原蛋白(Col I)和α-SAM mRNA的相对表达量.结果 ①IL-1 R组细胞增殖的吸光度、α-SMA蛋白及FN,Col I和α-SAMmRNA表达均高于对照组(P＜0.01),且随着IL-1β浓度的增加,表达逐渐增高.②LNT呈浓度依赖性抑制IL-1β诱导的细胞增殖及α-SMA蛋白、FN,Col I和α-SAM mRNA表达(P＜ 0.01).结论 LNT可抑制IL-1 β诱导人胚肺FB增殖和肌成纤维细胞转化及细胞外基质积聚.
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维生素D缺乏对子代大鼠肺形态结构及血小板源性生长因子-A表达的影响
目的 研究孕期维生素D(VitD)缺乏对子代大鼠肺形态发育及血小板源性生长因子-A (PDGF-A)表达的影响.方法 雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组、VitD缺乏模型组(每组6只).对照组正常饲养;模型组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,每组取孕20 d的胎肺及生后1d新生鼠肺,光镜及电镜下观察肺形态结构,RT-PCR及Western blot分别检测肺组织PDGF-A mRNA及蛋白水平的表达.结果 光镜下,模型组子鼠肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于对照组(P＜0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P＜0.05);电镜下,模型组子鼠的板层小体数量明显少于对照组,成熟细胞器较少见.RT-PCR及Western blot结果显示模型组子鼠肺组织PDGF-A mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P＜0.05).结论 孕期VitD缺乏抑制孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺形态发育.VitD缺乏能显著抑制肺组织PDGF-A表达;PDGF-A表达减低可能是VitD缺乏抑制大鼠肺发育的重要机制之一.
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促血小板生成素在小胶质细胞炎症模型中的表达与信号通路研究
目的 初步探讨促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)在脂多搪(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症模型中的信号转导通路.方法 以0.5和1.0 μg/mL浓度的LPS刺激体外培养小鼠小胶质细胞(BV2细胞)建立炎症模型,采用实时荧光定量PCR法检测细胞内TPO及ERK mRNA水平;Westem blot法检测TPO及ERK蛋白水平;使用ELISA方法测定细胞培养液中IL-6和TPO的含量.结果 LPS干预后能显著增加BV2细胞内TPO及ERK mRNA和蛋白水平的表达,尤其以浓度为1.0 μg/mL的LPS干预12 h时,二者的表达水平达到高峰;且二者的表达呈显著正相关.结论 ERK1/2信号转导通路参与了BV2细胞炎症损伤中的TPO的活化作用.
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新生大鼠脑白质损伤时神经胶质细胞凋亡与iNOS的表达
目的 诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是缺氧缺血(HI)后引起一氧化氮过量产生的主要限速酶,该研究通过观察HI后神经胶质细胞凋亡及iNOS表达的变化,探讨新生大鼠脑白质损伤(WMD)的发病机制.方法 将112只2日龄未成熟大鼠随机分为WMD组和假手术(对照)组,建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后1 h,3 h,6 h,12 h,1 d,3 d及7d处死,采用免疫组织化学法检测脑组织iNOS的表达,TUNEL法测定胶质细胞凋亡.结果 与对照组比较,WMD组iNOS于HI后1h表达开始上升,1d达到高峰;神经胶质细胞凋亡于HI后1h显著增多,在HI后1d达到高峰.结论 WMD新生大鼠中iNOS的表达显著增高可能导致神经胶质细胞的凋亡,参与HI后WMD的病理生理过程.
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利多卡因对高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用
目的 观察利多卡因(Lido)对高氧暴露的早产大鼠肺泡型上皮细胞(AEC Ⅱ)增殖和凋亡的影响,为防治早产儿高氧肺损伤提供依据.方法 原代培养的早产大鼠AEC Ⅱ随机分为4组:空气组、高氧组、空气+Lido组、高氧+Lido组.高氧、高氧+ Lido组按5 L/min通入95% O2/5% CO2高纯混合气,10 min后密封.空气+ Lido,高氧+Lido组加入20 μg/mL Lido.各组均置于培养箱(37℃,5% CO2)中培养24 h,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测AEC Ⅱ凋亡率和细胞周期;运用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果 与空气组比较,高氧组AEC Ⅱ凋亡率增高,G2/M,S期细胞比例明显降低(P＜0.01);PCNA蛋白表达明显下调(P＜0.01).而Lido干预后可使AEC Ⅱ凋亡率降低,G2/M、S期细胞比例增高,PCNA蛋白表达上调.结论 高氧可使早产大鼠AEC Ⅱ凋亡增加,增殖抑制;Lido对高氧所致的AEC Ⅱ损伤有直接的抑制作用.
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中国医师协会新生儿专业委员会成立庆典暨第一次全国新生儿科学术会议纪要
中国医师协会新生儿专业委员会成立庆典暨第一次全国新生儿科学术会议于2011年3月18～20日在北京召开,来自全国30个省、自治区和直辖市的400余位代表参加了大会.
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加拿大渥太华大学附属医院和东安大略儿童医院NICU临床Fellow培训见闻
近年来随着我国经济的快速发展和国际交往的日益频繁,作为一名新生儿科医师,本人有幸参加了第三期中国加拿大新生儿协作网联合举办的高级临床新生儿医师培训项目,于2007年7月至2008年6月到加拿大新生儿重症监护病房学习工作1年,现将本人在国外工作学习的见闻和感受介绍如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
