中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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巨细胞病毒感染新生儿听力损害与尿液病毒负荷量的相关性研究
目的 研究新生儿巨细胞病毒(CMV)负荷量与听力损害的关系.方法 分析我院2006年4月至2010年1月确诊的22例CMV感染新生儿的尿液中CMV病毒含量及其听力损失情况,并对其中20例进行为期3～6月的随访,复查脑干听觉诱发电位,分析病毒负荷量与听力损害的相关性并绘制受试者工作曲线(ROC),确定诊断听力损害的病毒负荷界点.结果 CMV感染新生儿脑干听觉诱发电位(BAEP)异常组尿液病毒负荷量平均值显著高于BAEP正常组(5.06±1.50vs 3.73±0.86,P<0.05),建立的ROC曲线下面积为0.752,界点为5.1时(即CMV DNA指数为1.27×105拷贝/mL)预测病毒负荷量导致听力损伤的灵敏度为54.5%,特异度100%,5.1以上组听力损害率显著高于5.1以下组(P<0.05).听力损伤类型与病毒含量的高低(以病毒负荷量5.1为界点)无相关性(P>0.05).随访的20例中6例出现听阈损失,与病毒含量在5.1以卜组相比,5.1以卜组听力损害更严重(P<0.05).结论 新生儿尿液CMV负荷量的水平可提示导致听力损伤的几率大小;当病毒负荷量达1.27×105拷贝/mL时,更容易出现听力损害.
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儿童横纹肌肉瘤23例临床分析
目的 探讨儿童横纹肌肉瘤的临床特点、治疗和转归.方法 对1998年1月至2008年10月收治的23例横纹肌肉瘤患儿临床资料进行回顾性分析.结果 23例患儿中,男15例,女8例,平均发病年龄5岁(7个月至12岁).依据美国横纹肌肉瘤研究组(IRS)的分期标准,Ⅰ期2例,Ⅱ期4例,Ⅲ期8例,Ⅳ期9例.原发于头颈部14例,四肢4例,膀胱2例,肾脏、腹膜后及胆道各1例.所有患儿均经病理活检及免疫组织化学染色确诊.临床表现无特异性,主要为肿瘤组织占位、压迫、浸润后引起.治疗严格依照患儿IRS分期进行.2002年前化疗方案以VDCA、VAC和VadrC为主,2002年后采用美国肿瘤学中心研究组(COG)横纹肌肉瘤化疗方案.其中19例接受手术、化疗和放疗综合治疗的患儿2年生存率为63%,4例接受单纯手术或手术结合单一化疗或放疗的患儿生存期均未超过2年.结论 儿童横纹肌肉瘤临床表现无特异性;联合手术、放疗、化疗是治疗横纹肌肉瘤的有效方法.
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沙利度胺治疗幼年特发性关节炎的效果分析
目的 评价沙利度胺治疗幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)的临床疗效和安全性.方法 12例传统治疗方案治疗病情无缓解的JIA患儿,应用沙利度胺治疗(每日2mg/kg),记录治疗前后患儿的症状、体征、实验室指标及沙利度胺治疗的不良反应.结果 沙利度胺治疗6个月后,患儿泼尼松用量由每日1.92±0.16mg/kg降至0.49±0.42mg/kg(P<0.01),并有4例能停用泼尼松治疗.12例患儿外周血白细胞计数、ESR,CRP、血清铁蛋白(SF)较治疗前均明显下降(P<0.01);8例患儿血红蛋白明显升高(P<0.01).多关节型JIA患儿平均受累关节数由5个以上降至0～2个(P<0.01),附着点炎症型患儿双"4"字征转阴,Schober's征转阴.治疗过程中未出现严重不良反应.结论 沙利度胺对JIA有显著的临床疗效,可以作为传统治疗方案无效后的治疗措施.
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早产儿喂养不耐受临床特征分析
目的 探讨早产儿喂养不耐受的临床特征,为早产儿喂养不耐受的防治提供临床依据.方法 2007年1月至2009年12月入住新疆医科大学第一附属医院的早产儿716例为研究对象,对其临床特征进行回顾性分析.结果 ①716例早产儿中197例(27.5%)发生喂养不耐受,其中极低出生体重儿喂养不耐受发生比率高达77.6%.临床表现中以单纯胃潴留所占比例高(47.2%).②喂养不耐受出现时间集中在开始喂养后3d内.③喂养不耐受组早产儿胎龄和出生体重低于耐受组、开奶时间晚于耐受组、早产儿合并窒息及呼吸性疾病比例高于耐受组(P<0.05);而民族、性别、孕母年龄、分娩方式、有无宫内窘迫两组差别无统计学意义(P>0.05).随着胎龄增大、出生体重增加、尽早开始喂养,早产儿喂养不耐受发生风险降低.结论 早产儿喂养不耐受的发生与患儿胎龄、出生体重、开奶时间及合并症有关.
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磁共振成像在早产儿白色念珠菌感染脑脓肿诊断中的意义
目的 探讨磁共振成像在中枢神经系统侵袭性真菌感染(IFI)致脑脓肿中的诊断价值.方法 回顾性分析8例中枢神经系统IFI早产儿临床资料,8例患儿于住院期间和出院后接受了MRI T1WI、T2WI和DWI 3种序列头部检查.结果 8例IFI早产儿均为白色念珠菌感染.其中7例表现为脑脓肿,4例伴有脑膜炎.7例脑脓肿患儿MRI提示侵袭范围广泛,皮层下白质、深部脑室周围及半卵圆中心白质受累.其中4例MRI检查在感染后11d内完成,表现为弥漫或多发粟粒样结节,DWI呈高信号,而T1WI和T2WI改变不明显,DWI信号3周后近消失;在感染的2～4周T1WI/T2WI信号改变明显,结节可呈环形,T1WI周边为高信号,中央低信号,T2WI信号与之相反,严重者表现不同程度的融合,在T1WI可见明显强化效应.4周后病灶在T1WI也逐渐变少和变小,转为点或线样的高信号,T2WI明显低信号.2例MRI动态随访表现有髓鞘发育延迟,胼胝体变薄.结论 MRI-DWI和动态的MRI改变可为早产儿白色念珠菌感染脑脓肿的早期诊断及治疗转归评估提供客观依据.
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乙型肝炎病毒母婴传播影响因素探讨
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播的影响因素,寻求降低婴儿HBV感染率的方法.方法 HBV携带及慢性乙型肝炎孕妇共635例,分别比较不同血HBV DNA滴度,不同分娩方式(剖宫产或自然分娩),以及不同肝功能状态孕妇所生婴儿出生时及3月龄时HBV的感染率.新生儿生后12h内肌注乙肝免疫球蛋白200U及重组酵母乙肝疫苗10μg;生后即刻显示血清HBV感染存在者,14d时再肌注乙肝免疫球蛋白200U.结果 孕妇高滴度组(HBV DNA>105拷贝/mL)所生新生儿出生时(14.4%vs4.1%,P<0.01)与3月龄时(4.7% vsO,P<0.01)HBV感染率均高于低滴度组(HBV DNA≤10(5)拷贝/mL).两组新生儿3月龄时HBV感染率均低于出生时(P<0.05).自然分娩的孕妇其婴儿出生时HBV感染率明显高于剖宫产组(P<0.01),但3月龄时,两组感染率接近.HBV携带孕妇所生婴儿出生时HBV感染率明显高于慢性乙型肝炎孕妇所生婴儿(P<0.01),但3月龄时两组婴儿HBV感染率亦接近.结论 孕妇血清HBV DNA水平与新生儿HBV宫内感染密切相关,故降低孕妇血清HBV DNA水平可能成为减少新生儿HBV感染的一种有效途径.在乙肝免疫球蛋白及重组酵母乙肝疫苗的双重保护下,孕妇的分娩方式与肝功能状态对HBV母婴传播无影响.
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腓骨肌萎缩症1型患儿肌电图和遗传学研究
目的 探讨腓骨肌萎缩症1型(CMTI)儿童的肌电图和遗传学特点.方法 对24例CMT1型患儿进行常规肌电图检测,同时联合应用PCR-双酶切分析检测17pll.2-12上的基因重复,对照组为10名健康儿童.结果 24例患儿运动或感觉神经传导速度存在不同程度的减慢或消失,且感觉神经病变重于运动神经,下肢受累程度重于上肢.所检24例患儿72块肌肉中,40块呈神经源性损害(56%);患儿年龄越大,肌肉受累程度越严重.24例患儿中,PCR-双酶切法在13例患儿中检测出1760bp片段,占54%.正常对照组未检测到此片段.结论 CMT1患儿肌电图改变特征明显,以周围神经传导速度减慢为主,肌肉病变多呈神经源性损害.PCR-双酶切可作为一种简单有效的CMT1型基因诊断方法.
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不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的疗效的Meta分析
目的 评价不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、CNKI,VIP和万方等数据库.纳入不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的随机对照试验(RCT)研究,并对其进行质量评价,用Rev Man 5.0软件进行Meta分析.结果 纳入28个RCT共25%例患儿.Meta分析显示:① 1g/(kg·d)×1～2dvs 2g/(kg·d)单次:在急性和亚急性期、6个月、1年的冠状动脉异常、不良反应方面及退热时间方面差异无统计学意义;②1g/(kg·d)xl～2dvs400mg/(kg·d)×4～5 d:lg/(kg·d)×1～2d组比400 mg/(kg·d)×4～5d组退热时间短,差异有统计学意义;在急性期、6个月冠状动脉异常、不良反应方面两组差异均无统计学意义;③2g/(kg·d)单次vs400mg/(kg·d)×4～5d:2g/(kg· d)单次给药在急性期、6个月冠状动脉损伤的发生比率低、退热时间短,差异有统计学意义,在亚急性期、1年冠状动脉异常、不良反应方面差异无统计学意义.结论 丙种球蛋白1g/(kg·d)×1～2d组与2g/(kg·d)单次组疗效相似.而1g/(kg·d)×1～2d组与2g/(kg·d)单次组在退热时间方面均优于400mg/(kg·d)×4～5d组.
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92例先天性智力低下患儿细胞遗传学分析
目的 探讨先天性智力低下患儿染色体核型变化.方法 取92例先天性智力低下患儿外周血混合淋巴细胞培养,制备染色体,利用G显带技术对其进行染色体核型分析.结果 92例患儿中,检出异常染色体核型43例,检出率47%.其中,常染色体异常35例,占38%;性染色体异常8例,占9%;新发现1例智力低下异常核型:45,XX,psu dic(11;9)(p15;p24).结论 染色体异常是导致先天性智力低下的重要原因,外周血细胞遗传学分析有助于提高先天性智力低下病人的遗传学筛查率.
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肠道病毒71型和柯萨奇病毒A组16型感染的手足口病患儿的相关特征对比研究
目的 比较由肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16)感染的手足口病(HFMD)患儿流行病学情况及临床特征的差异.方法 采集108名临床诊断HFMD患儿疱疹液和咽拭子标本,使用RT-PCR进行肠道病毒检测,对EV71和CA16感染患儿的临床资料进行回顾性分析并比较.结果 108名患儿的肠道病毒总阳性率为97.2%(105/108),其中EV71、CA16、其他肠道病毒及EV71和CA16混合感染分别占51.9%(56/108),36.1%(39/108),1.9%(2/108),7.4%(8/108).EV71感染患儿和CA16感染患儿两组间年龄、性别差异无统计学意义.单因素分析显示,CA16感染患儿口腔疱疹、膝部皮疹、流涕的发生比率高于EV71感染患儿.进一步多因素分析显示,出现膝部皮疹的患儿CA16感染可能性大.结论 发现口腔无疱疹、膝部无皮疹、无流涕等症状的HFMD患儿时,应考虑EV71感染的可能.
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新生儿惊厥相关基因KCNQ2定点突变及其蛋白表达的研究
目的 在收集的1个良性家族性婴儿惊厥家系中发现KCNQ2基因c.812G>T(p.G271V)突变,探讨c.812G>T突变体及其真核表达载体的构建方法,并观察其在人胚肾(HEK)293细胞中的表达.方法 利用重叠延伸PCR和限制性内切酶法构建KCNQ2基因c.812G>T突变体真核表达载体pcDNA3.0-c.812G>T-KCNQ2,用脂质体转染法将KCNQ2质粒(野生型pcDNA3.0-KCNQ2或突变型peDNA3.0-c.812G>T-KCNQ2)与荧光真核表达载体pRK5-GFP共转染HEK293细胞,激光共聚焦显微镜下观察HEK293细胞,免疫荧光化学法检测蛋白质表达.结果 构建的突变体经DNA直接测序示KCNQ2基因cDNA第812位碱基G变为T,突变体在HEK293细胞中成功表达,野生型和突变型基因的蛋白质都在细胞膜上表达,提示KCNQ2钾通道孔区的突变c.812G>T并不影响蛋白的正常表达.结论 成功构建KCNQ2突变基因真核表达载体,并在HEK293细胞中表达KCNQ2蛋白,为突变型KCNQ2基因的功能研究及癫癎的分子发病机制研究奠定基础.
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重型β-地中海贫血患儿心率变异性的分析
目的 该研究通过对重型β-地中海贫血(β-TM)患儿心率变异性(HRV)的变化特点的研究,探讨HRV对β-TM患儿心功能异常的诊断价值.方法 对21例β-TM患儿(地贫组)和15例正常儿童(对照组)分别进行24h动态心电图(Holler)检查,比较分析两组HRV时域和频域指标的变化及β-TM患儿血清铁蛋白水平与HRV的相关性.结果 地贫组患儿HRV时域指标SDNN、rMSSD、pNN50和频域指标极低频谱(VLF)、低频谱(LF)、高频谱(HF)均降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);血清铁蛋白水平与HRV的变化无相关性.结论 β-TM患儿自主神经功能异常;HRV对β-TM患儿早期心功能异常有预测价值.
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儿童无休止性房性心动过速并发心动过速性心肌病1例
患儿,女,15岁.因咳嗽3d,心悸2d伴活动后气促入院.患儿无发热、流涕、咽痛、呕吐及腹泻,无少尿及水肿,门诊心电图示房性心动过速(简称房速),血常规、C反应蛋白、心肌酶谱未见异常.既往健康.体格检查:T36.4℃ ,R20次/min,P120次/min,BP105/75mmHg,体重53kg.神志清楚,自动体位.皮肤无青紫、苍白,未见皮疹,全身浅表淋巴结未触及,颈静脉无怒张,甲状腺未触及.
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新生儿手足口病并发脑干脑炎、肺水肿1例
患儿,女,25d,因发热3d伴反应差、呼吸困难6h入院.入院前3d出现发热,体温高达38.8℃,入院前6h出现皮肤苍白、呼吸困难、拒乳、少尿.入院体查:T 38.8℃ ,P200次/min,R60次/min,血压及经皮血氧饱和度测不出,一般状态差,表情淡漠,精神萎靡,皮肤灰白、花纹,双瞳孔针尖样大小,对光反射减弱,脉搏弱,颈软,双肺呼吸音粗,可闻及密集中小水泡音,心率200次/min,心音低钝,腹平软,肝右肋下2.0cm,质中等,四肢冰冷,毛细血管再充盈时间6s,四肢肌张力减低,原始反射消失,双侧巴氏征阳性.
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肝间叶性错构瘤临床及病理分析
肝间叶性错构瘤(mesenchymal hamartoma of liver,MHL)为罕见的肝脏良性肿瘤,发病年龄常为2周岁以内,偶尔可发生于成人.由于此病罕见,容易误诊,现结合我院2004～2010年收治的6例病例并复习国内外相关文献报道,探讨其临床及病理特征、鉴别诊断及发病机制等.
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先天性心脏病合并其他畸形病例分析
先天性心脏病(简称先心病)是当今世界各国儿童致残、致死的主要原因之一,居出生缺陷之首,发病率约1%.先心病患儿合并其他畸形的发病率远远高于正常儿童[1-5],有报道约50%的先心病患儿存在1个及1个以上的心外畸形[6].先心病合并的畸形类型是影响患儿预后的一个重要因素,因而对于先心病的患儿尤其需注意是否合并其他畸形.
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谷氨酸胺对肠组织NF-kB及TNF-α的调节与肠损伤保护作用的关系
目的 本研究旨在探讨谷氨酰胺对肠损伤的保护作用是否与调节肠组织核因子-kB(NF-kB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌有关.方法 24只日龄10d的Wistar幼鼠随机分为正常对照组,内毒素血症组和谷氨酰胺组(n=8).正常对照组采用生理盐水1mL/kg腹腔注射;内毒素血症组给予LPS 5mg/kg腹腔注射;谷氨酰胺组给予力肽10mg/kg+LPS 5mg/kg腹腔注射.于腹腔注射后3h处死幼鼠,留取远端回肠组织.行苏木精-伊红染色,光镜下观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织NF-kB mRNA的表达,Western blot检测肠组织NF-kB蛋白表达,ELISA法检测肠组织匀浆TNF-α的含量.结果 光镜下对照组肠组织结构正常,谷氨酰胺组和内毒素血症组均可见间质和上皮细胞水肿,谷氨酰胺组较内毒素血症组明显减轻;谷氨酰胺组肠组织NF-kB mRNA和NF-kB蛋白表达均较内毒素血症组明显下降(均P<0.01);谷氨酰胺组肠组织TNF-α分泌较内毒素血症组明显减少(P<0.01).结论 谷氨酰胺减轻肠组织损伤的保护作用可能与其下调NF-kB mRNA和蛋白的表达,并降低炎症介质,TNF-α的分泌相关.
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黄芩苷对自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞凋亡的影响
目的 观察黄芩苷(BAC)对自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的疗效及其对脊髓炎症细胞凋亡的影响.方法 44只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、EAE组(n=12)、地塞米松治疗组(DXM,n=12)、BAC治疗组(n=10).DXM组和BAC组在抗原免疫后1周分别予以DXM(1mg/kg)和BAC(200mg/kg)治疗7d;观察各组动物脊髓病理变化及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的情况和脊髓炎症细胞凋亡情况.结果 EAE组、DXM组和BAC组较NC组体重均下降,BAC组体重较EAE组及DXM组明显上升(P<0.05).DXM组和BAC组大鼠神经功能评分明显优于EAE组(P<0.05);DXM组和BAC组脊髓MBP阳性数均较EAE组显著增多(P<0.05).DXM组和BAC组脊髓炎症细胞凋亡数均较EAE组显著增多(P<0.05).结论 BAC对EAE大鼠有治疗作用,并且能促进大鼠脊髓炎症细胞凋亡.
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多球壳菌素对高糖诱导肾小球系膜细胞cyclinD1表达的影响
目的 多球壳菌素(ISP-1)是冬虫夏草中提取的一种新型免疫抑制剂,本研究旨在观察其对高浓度葡萄糖诱导的离体大鼠肥大肾小球系膜细胞(GMC)细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达的影响,并探讨其机制.方法 利用体外培养大鼠GMC,予以高浓度葡萄糖(450mg/dL D-glucose,HG)诱导GMC细胞肥大模型,同时以正常浓度糖(100mg/dL D-glucose,NG)培养作对照,并以加用ISP-1(450mg/dL D-glucose+100μg/mL ISP-1,ISP-1)干预作为干预组.采用流式细胞术检测GMC cyclinD1的表达.结果 与NG组相比,HG组cyclinD1表达明显增高(P<0.05),且随时间的增加逐渐增强.ISP-1干预后可明显抑制高糖上调的cyclinD1表达,其在干预后48h和72h的表达水平与NG组相比差异无统计学意义.结论 高浓度葡萄糖可上调GMC cyclinD1的表达,而ISP-1可明显抑制高糖上调的cyclinD1表达的作用,这可能是ISP-1抑制高糖诱导GMC肥大的重要机制.
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HIF-1α干扰RNA抑制早产儿视网膜病小鼠模型视网膜新生血管形成的研究
目的 探讨特异性抑制缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达对早产儿视网膜病变(retinopathy of pre-maturity,ROP)小鼠模型视网膜新生血管的抑制作用.方法 新生C57BL/6J小鼠48只,随机分为实验组和对照组(每组24只),采用Smith方法制备ROP模型.生后12d时实验组玻璃体腔注射HIF-1α特异性小片段干扰RNA表达载体pSUPER(Hl-siHlF-1α),同时对照组玻璃体注射空载体.Western blot检测两组小鼠视网膜HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,FITC-Dextran荧光照影视网膜铺片和组织切片观察两组小鼠视网膜新生血管和新生血管内皮细胞核数目的差异.结果 实验组小鼠HIF-1α和VEGF的表达较对照组明显下降(P<0.01);实验组突破视网膜内界膜血管内皮细胞核数较对照组明显减少(P<0.01).结论 特异性抑制HIF-1α能有效抑制ROP视网膜新生血管的形成.
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去铁胺诱导K562细胞凋亡研究
目的 探讨铁鳌合剂去铁胺(DFO)诱导白血病细胞凋亡的分子机制.方法 实验分为DFO组(终浓度分别为10、50、100μM)、DFO+FeCl3(各10μmol/L)组及空白对照组.用钙黄绿素检测K562细胞可变铁池.锥虫蓝活细胞拒染实验进行活细胞计数及细胞存活率测定;光镜形态学观察及流式细胞仪方法检测K562细胞凋亡;比色法检测caspase-3活性.结果 (1)DFO作用于K562细胞后,随培养时间延长及DFO浓度的增加,动态铁池降低,细胞生存率逐渐下降,凋亡率增加,显示一定的时间剂量依赖性;而DFO+FeCl3组细胞凋亡率与空白对照组差异无统计学意义.(2)50μmo/L、100μmol/L DFO作用于K562细胞24h时,caspase-3酶活性升高明显,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析结果显示,K562细胞铁池的荧光改变与caspase-3活性变化呈负相关(r=-0.894,P<0.05).结论 DFO诱导白血病细胞凋亡的作用可能与鳌合细胞内铁,降低细胞可变铁池,激活caspase-3有关.
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病毒性心肌炎小鼠心肌基质金属蛋白酶-9的动态变化及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠发病过程中的动态变化及意义.方法 以柯萨奇病毒B3感染BALB/C小鼠建立VMC模型,腹腔注射0.1 mL不含病毒的培养液的小鼠作为对照组.造模后7d、14d、21d、28d取心肌组织作石蜡切片,行苏木精-伊红和Masson染色观察病理改变,免疫组化(SABC法)检测心肌MMP-9及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果 模型组MMP-9于7d可见表达,14d达高峰(P<0.05),各时间点MMP-9表达均高于对照组(P<0.05);Ⅰ型胶原于21d表达上调,28d表达高(P<0.05),21d和28d表达高于对照组(P<0.05);Ⅲ型胶原于28d表达上调并高于对照组(P<0.05);MMP-9与心肌病理积分呈正相关(r=0.832,P<0.05),与Ⅰ型胶原呈负相关(r＝-0.791,P<0.05).结论 VMC小鼠心肌MMP-9在早期即表达增高;MMP-9可能通过介导Ⅰ型胶原的降解代谢而参与VMC的病理过程,是导致VMC胶原重构和心肌纤维化的重要因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
