中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
以大细胞性贫血为突出表现的甲基丙二酸血症1例
患儿，男，2个月，因皮肤黄染55 d入院。55 d前（生后5 d）无明显诱因出现皮肤黄染，无发热、抽搐，偶有吐奶，大小便无异常。服“茵栀黄口服液”5 d，皮肤黄染减轻后停药。15 d前皮肤黄染加重，至当地诊所给予“退黄药物”治疗1周无好转，遂至县妇幼保健院。查血常规：WBC 2.3×109/L（降低），Hb 62 g/L（降低），PLT 146×109/L。经皮测胆红素18 mg/dL（升高）。胸片：双侧肺野内带纹理稍增强。未予治疗，转至我院，以“1.贫血、黄疸查因，2.支气管肺炎”收入院。体查：T 37℃，P 165次/min，R 45次/min，体重4 kg，头围37 cm。神志清，精神差，全身皮肤黏膜黄染，甲床苍白，浅表淋巴结无肿大。前囟1.5×1.5 cm2，平软，巩膜无黄染，瞳孔对光反射灵敏。口唇苍白，咽稍充血。颈软，甲状腺无肿大。气促，三凹征（+），双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音。心脏听诊无异常。腹部无异常。四肢肌张力稍减低。觅食反射、吸吮反射可引出，脑膜刺激、病理征阴性。入院后查血常规：WBC 2.5×109/L（降低），Hb 96 g/L，PLT 127×109/L，N%24.8%，L%69.4%，平均红细胞体积（MCV）102 fl（升高），平均红细胞血红蛋白含量（MCH）35 pg（升高），平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）343 g/L；网织红细胞数77.10×109/L；肝功能：ALT、AST正常，总蛋白43.3 g/L（降低），白蛋白33.3 g/L（降低），总胆红素114.2μmol/L（升高），间接胆红素107.9μmol/L（升高）；血凝：APTT 49.10 s（延长），余正常；血清巨细胞病毒I gG（+）；C反应蛋白、降钙素原、尿常规、粪常规、传染病四项、肾功能、电解质和甲状腺功能均正常。胸部CT：双上肺见片样高密度影。
关键词： -
22-三体综合征1例报告
患儿男，1 d，因生后发现无肛门伴进乳差1 d入院。患儿系第6胎第2产，产程发动后因母瘢痕子宫选择性剖宫产娩出，足月出生，出生体重3.1 kg。否认宫内窘迫及生后窒息史，羊水量多，I度污染。产前3 d行产检发现有脐带绕颈1周，胎盘无异常。生后哭声弱，皮肤红润，Agpar评分不详。生后家长发现患儿无肛门，自行给予进乳2次后均出现呕吐，呕吐物为乳汁，进乳欲望差。病程中无发热，尿道口可见黑色胎便排出，排尿正常。入院体查：一般状态及反应欠佳，皮肤黄染、晦暗、发花，口周及颜面皮肤略青紫，前囟平坦、无紧张，呻吟，呼吸急促，62次/分，三凹征阳性，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率140次/分，心音亢进，节律规整，未闻及杂音，腹部略膨隆，无压痛、反跳痛及肌紧张，听诊肠鸣音弱，肛门处可见一皮肤凹陷，刺激无明显收缩，原始反射弱，四肢肌张力正常，四肢皮温低，末梢循环欠佳。该患儿有一姐姐，8岁，健康。心脏彩超示完全型肺静脉异位引流（考虑为心内型）、房间隔缺损（继发孔型）-房水平右向左分流、动脉导管未闭（管型），右房、右室增大，肺动脉增宽，压力轻度增高，三尖瓣轻度反流。入院后行横结肠造瘘术。术后患儿心功能差，予以呼吸支持、强心、利尿、抗感染等对症支持治疗。住院治疗28 d，患儿无需呼吸支持，可自行进乳，腹部横结肠造瘘口排便正常后出院。住院期间送检常规染色体核型分析，出院后结果回报为47,XY,+22？[20]，见图1。出院后对患儿进行电话随访，现患儿已5个月，4月龄、体重5.0 kg时于其他医院行心脏手术，手术过程尚顺利。目前患儿处于术后恢复期，一般状态恢复良好，腹部横结肠造瘘口处正常排便。
关键词： -
生物和家庭因素对汉语儿童词汇和智能发展的影响
目的：通过纵向追踪考察生物因素（年龄、性别）和家庭因素（家庭社会经济地位、家庭育儿方式）对儿童早期词汇和智能发展的影响。方法使用《汉语沟通发展量表》（普通话版，简称PCDI）、《年龄发育进程问卷》（ASQ）和自行设计的《父母调查问卷》，对38名18~24月龄汉语儿童进行测查，6个月后对被试者再次进行PCDI和ASQ追踪测查。结果（1）初测时生物因素可以解释词汇量65%的变异（其中性别占10%）；6个月后检测时其解释量下降为26%，且性别的影响消失。（2）词汇发展可正向预测智能发展，控制年龄和性别后，词汇发展可解释智能发展22%的变异。（3）家庭社会经济地位对词汇和智能发展的影响均不显著。（4）家庭教养方式中“家长引导儿童认识环境中的人和物”可预测6个月后儿童的智能发展（可解释10%的变异）。结论生物因素对儿童早期词汇发展有重要作用，但其影响力随月龄增长而减少。生物因素、词汇发展、家庭育儿方式等因素共同影响儿童的智能发展。
-
儿童注意缺陷多动障碍家庭危险因素的Meta分析
目的：综合分析儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）家庭危险因素，为今后防治工作提供依据。方法系统收集2000~2014年涉及中国儿童ADHD发病危险因素的病例对照文献，从中提取家庭因素有关数据；按照NOS标准对纳入文献进行质量评价；采用Stata 12.0软件对纳入文献进行Meta分析。结果终纳入16篇文献，包括ADHD病例2167例，对照2148例。Meta分析显示，良好的教养方式（OR=0.32，95%CI：0.26~0.40）、核心家庭（OR=0.56，95%CI：0.41~0.76）、父亲文化程度高（OR=0.56，95%CI：0.41~0.76）、母亲文化程度高（OR=0.65，95%CI：0.47~0.89）、母亲性格外向（OR=0.33，95%CI：0.18~0.61）是儿童ADHD的保护因素；父母关系差（OR=1.90，95%CI：1.17~3.06）和ADHD家族史（OR=5.86，95%CI：3.67~9.35）是ADHD的危险因素。结论良好的教养方式、核心家庭类型、父母文化程度高以及母亲性格外向可降低儿童ADHD的发病风险，而父母关系差、ADHD家族史可增加ADHD患病的风险。[中国当代儿科杂志，2015，17（7）：721-725]
-
弓形虫感染患儿淋巴细胞亚群及干扰素-γ的变化及临床意义
目的：探讨淋巴细胞各亚群及细胞免疫应答产物干扰素-γ（IFN-γ）水平在弓形虫感染患儿细胞免疫应答中的变化趋势及临床意义。方法选取2011年1月至2014年4月检测出Tox-IgM阳性的34例患儿为Tox-IgM阳性组，同时选取既往感染的TOX-IgG阳性患儿12例为TOX-IgG阳性组，另选取行健康体检的健康儿童54例为对照组。应用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+和NK细胞水平，并计算CD4+/CD8+比值；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组患儿血清中IFN-γ的水平。结果 Tox-IgM阳性组患儿CD4+、CD4+/CD8+比值明显低于TOX-IgG阳性组和对照组，CD8+、NK细胞和血清IFN-γ水平高于TOX-IgG阳性组和对照组（P<0.05）。TOX-IgG阳性组患儿血清IFN-γ水平高于对照组（P<0.05）。Tox-IgM阳性组患儿CD8+水平与血清IFN-γ水平呈正相关（r=0.756，P<0.05）。结论 CD4+、CD8+以及NK细胞等免疫细胞及其免疫应答产物IFN-γ水平变化在弓形虫感染过程中发挥着重要的作用。
-
我国儿童恶性肿瘤的流行病学分析
目的：分析我国儿童恶性肿瘤的流行病学特点，以期为儿童恶性肿瘤的相关研究和防控战略的制定和防控体系的构建提供线索和依据。方法以2009~2012年发布的“中国肿瘤登记年报”及GLOBOCAN2012数据库中0~14周岁儿童恶性肿瘤的发病和死亡数据为分析资料，对我国儿童恶性肿瘤的发病率和死亡率在时间、地区、年龄、性别等方面的分布进行描述性统计分析。结果（1）时间分布：我国儿童恶性肿瘤的发病率随时间呈小幅波动，而死亡率基本稳定。（2）地区分布：我国的发病率低于世界平均水平，且明显低于美国和日本，而我国的死亡率却高于美国和日本；我国城市的发病率约为农村的2倍，而死亡率相差不大。（3）年龄分布：随着年龄增加，发病率和死亡率总体呈下降趋势。（4）性别分布：男性的发病率和死亡率大于女性。结论我国儿童恶性肿瘤的发病率和死亡率在时间、地区、年龄、性别等方面均呈现出特定的分布特点，分析其流行病学分布规律可明确儿童恶性肿瘤未来的研究方向，并为综合防控提供一定思路。
-
早产儿血清IGF-1水平与喂养困难的相关性研究
目的：探究早产儿血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与喂养困难的相关性。方法回顾性分析2013年1月至2014年1月出生的200例早产儿病历资料，分析IGF-1与早产儿喂养困难的相关性。结果喂养困难组IGF-1水平（28±4 ng/mL）明显低于对照组（63±8 ng/mL），差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示胎龄大、出生体重大为早产儿喂养困难的保护性因素；窒息、开奶延迟、使用氨茶碱、围生期感染、低IGF-1水平为早产儿喂养困难的危险因素。结论早产儿血清IGF-1水平与喂养困难相关，其水平降低发生喂养困难的风险增大。
-
穿孔素基因多态性与儿童噬血细胞综合征的相关性研究
目的：了解穿孔素基因（PRF1）多态性在噬血细胞综合征（HLH）患儿中的分布情况，探讨PRF1基因多态性与HLH是否存在易感相关性。方法收集2009年1月至2013年12月确诊为HLH的48例患儿（HLH组）及100名健康体检儿童（对照组）的临床资料，应用聚合酶链反应（PCR）结合直接测序方法对两组患儿的PRF1基因编码区（包括3个外显子和2个内含子）进行基因多态性位点筛查。结果48例HLH患儿中，在PRF1基因编码序列中共发现3个SNP位点，而在非编码序列中共发现7个SNP位点；PRF1基因非编码序列中还有2个SNP位点rs10999426和rs10999427分别仅在5例对照组儿童中发现（5%）；以上12个SNP位点在HLH组和对照组中的基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义（P>0.05）。连锁不平衡分析提示rs10999426和rs10999427紧密连锁（D=1，r2=1），但上述2个位点构建的A-T单体型在HLH组和对照组中的分布频率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 PRF1基因多态性与HLH发病存在易感相关性的可能性不大；rs10999426和rs10999427存在连锁不平衡关系，其构建的A-T单体型虽仅在对照组中发现，但发生率低，可能不是家族性HLH的保护性因素。
-
阿立哌唑治疗儿童抽动障碍疗效和安全性的Meta分析
目的：运用Meta分析方法评价阿立哌唑治疗儿童抽动障碍（TD）的临床疗效和安全性。方法检索2000年1月到2014年8月国内外主要数据库，收集有关阿立哌唑治疗儿童TD的临床对照试验，将符合纳入标准的文献进行Meta分析。结果6个随机对照研究（共551个病例）纳入分析，显示在随访终点时阿立哌唑与各个传统治疗TD的药物的疗效比较差异无统计学意义，而不同治疗时间疗效的亚组分析显示：2周、4周和8周时与传统治疗TD的药物比较，差异亦无统计学意义。与氟哌啶醇比较，二者疗效无差别，但阿立哌唑的锥体外系反应较少（P<0.05），就总不良反应而言，尚不能认为阿立哌唑较传统药物具有更低的发生率。结论与传统的药物相比，阿立哌唑在改善儿童TD主要症状方面同样疗效显著，但尚不能认为阿立哌唑更具安全性。
-
哮喘患儿对长程控制治疗反应性的差异及其相关因素分析
目的：分析在不同治疗反应性哮喘患儿中肺功能和呼出气一氧化氮浓度（FeNO）的动态变化，为了解哮喘患儿对长程控制治疗的反应性提供依据。方法选取52例规律阶梯式控制治疗且依从性好的哮喘患儿，每3个月评估哮喘控制情况，并检测肺通气功能及FeNO，记录患儿哮喘治疗情况，随访至9个月。结果第3、6、9个月随访时点对控制治疗反应稳定组患儿采用1、2级控制治疗的病例比例显著高于不稳定组，而3级治疗比例显著低于不稳定组（P<0.05）。第3、6、9个月随访时点时稳定组肺通气功能指标第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）显著高于不稳定组（P<0.05）；第3、9个月随访时点稳定组大呼气中期流速占预计值百分比（MMEF%）显著高于不稳定组（P<0.05）。初次评估和第3个月随访时点稳定组FeNO显著高于不稳定组（P<0.05）。结论持续监测FEV1/FVC、MMEF%以及FeNO的变化有助于早期了解哮喘患儿对控制治疗的反应性。
-
317例儿童化脓性脑膜炎临床分析
目的：研究化脓性脑膜炎（PM）患儿的临床特点及治疗转归。方法对317例年龄在1个月至15岁的PM患儿的病例资料进行回顾性分析。结果 PM发病以婴儿（198例，62.6%）居多，多有呼吸道前驱感染（171例，53.9%）。临床以发热、惊厥、颅内高压为主要表现，惊厥在婴儿中发生率较高（152例，93.6%）。主要并发症为硬膜下积液（95例，29.9%），其中22例头颅影像学未提示而直接通过硬膜下穿刺诊断；68例行硬膜下穿刺，其中62例于穿刺后3~5 d内体温恢复正常。多因素logisic回归分析显示，年龄、CSF蛋白≥1 g/L是影响PM患儿并发症和后遗症发生的主要因素（分别OR=0.518、1.524，均P<0.05）。治疗上初诊时以第三代头孢为首选用药，万古霉素、碳青霉烯类可作为替代。在对部分患儿出院后1~3个月的随访发现，14.4%（13/90）发生延迟血管炎反应。结论PM多发于婴儿，惊厥在婴儿中易发生。小婴儿、CSF蛋白≥1 g/L时会增加PM患儿并发症和后遗症的发生风险。硬膜下穿刺对硬膜下积液的诊断及治疗均有价值。部分治愈患儿存在延迟血管炎反应，应在出院后1~3个月内进行随访。
-
不完全川崎病患儿遗传易感性研究
目的：分析2个与川崎病（Kawasaki disease, KD）相关的基因CD40基因及BLK基因位点在不完全KD中的单核苷酸多态性（SNP）分布特点，并探讨其与不完全KD的遗传易感性以及临床表型的相关性。方法采用病例对照研究方法，选取184例不完全KD患儿和203例体检正常儿童作为研究对象。利用限制性片段长度多态性分析的方法测定CD40基因及BLK基因SNP位点多态性分布，比较两组其SNP位点基因型分布，并分析其基因多态性与不完全KD临床特点的相关性。结果患儿CD40基因SNP位点（rs1569723）的3种基因型（AA，AC，CC）频率及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义。BLK基因SNP位点（rs2736340）的基因型频率与对照组相比差异有统计学意义（P=0.031），且KD组T等位基因频率明显高于对照组（P=0.007）。CD40基因SNP位点（rs1569723）3种不同基因型患儿结膜充血的比例差异有统计学意义（P=0.036）；而BLK基因中SNP位点（rs2736340）的多态性与患儿四肢末端改变相关（P=0.017）。结论 BLK基因SNP位点（rs2736340）与不完全KD的易感性相关；BLK基因SNP位点（rs2736340）及CD40基因SNP位点（rs1569723）多态性与部分临床表型相关。
-
早产儿出院时宫外发育迟缓的危险因素分析
目的：探讨早产儿出院时宫外发育迟缓（EUGR）发生率及相关危险因素。方法回顾性分析2006~2010年入住NICU的596例早产儿的临床资料，根据出院时体重分为EUGR组（n=217）与非EUGR组（n=379），应用logistic多因素回归分析EUGR发生的危险因素。结果596例早产儿按体重、身长、头围评价，出院时EUGR的发生率分别为36.4%（217例）、42.0%（250例）、22.8%（136例）。小胎龄、低出生体重、宫内发育迟缓（IUGR）、首次肠道喂养时间晚及呼吸系统合并症是早产儿发生EUGR的危险因素（OR分别为6.508、14.522、5.101、1.366、1.501）。结论加强母亲围产期保健，减少早产的发生，减少IUGR的发生，尽早进行肠道喂养，积极防治生后合并症对降低EUGR的发生率有较大意义。
-
儿童肺炎链球菌脑膜炎的临床特点及耐药性分析
目的：分析儿科住院患儿肺炎链球菌（SP）脑膜炎的临床特征，同时对培养出的SP菌株进行抗菌药物耐药性分析，以帮助临床早期诊断，合理选用抗菌药物。方法回顾性分析2008年9月至2014年3月收治的14例SP脑膜炎患儿的临床资料并进行耐药性分析。结果14例SP脑膜炎患儿中，高热13例（93%），抽搐9例（64%），合并败血症7例（50%）。白细胞计数增高11例（79%），CRP增高10例（71%）。所有患儿脑脊液有核细胞计数增高，分类均以中性粒细胞为主，9例（64%）患儿脑脊液蛋白定量结果>1000 mg/dL。经治疗后10例（71%）患儿痊愈，2例（14%）患儿有后遗症，2例（14%）患儿死亡。SP对青霉素、红霉素、克林霉素、四环素和磺胺耐药率高，均高于60%，对阿莫西林耐药率较低（7%），未发现对万古霉素、氯霉素、左旋氧氟沙星耐药菌株。结论实验室辅助检查指标对于区分SP脑膜炎和其他病原菌引起的脑膜炎无特异性。SP对儿科临床常用抗菌药物耐药情况严重，因此对SP的耐药情况应进行检测，以指导临床用药。
-
TARC/CCL17基因多态性与川崎病及其临床特征的相关性分析
目的：探讨我国中部汉族人群中TARC/CCL17基因的SNP位点（rs223895、rs223899）多态性与川崎病（Kawasaki disease, KD）及其临床特点的关系。方法采用病例对照研究方法，选取218例典型KD患儿和248例体检正常儿童作为研究对象。利用PCR-RFLP的方法测定SNP位点多态性分布；评估TARC/CCL17基因多态性与KD临床特点的相关性。结果 KD患儿SNP位点（rs223895）的基因型（CC、CT、TT）频率及等位基因频率与正常对照组相比差异有统计学意义（P<0.05），且C等位基因为风险因子（OR=1.379）。SNP位点（rs223899）的基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异无统计学意义。SNP位点（rs223895）CC基因型患儿的血红蛋白以及白蛋白水平低于其他基因型（CT+TT）的患儿（P<0.05）；而血沉高于其他基因型患儿（P<0.05）。结论 TARC/CCL17基因SNP位点（rs223895）与KD的易感性相关，C等位基因为风险因子；且该SNP位点多态性可能影响患者血红蛋白、白蛋白及血沉水平。
-
Erb点刺激在儿童吉兰-巴雷综合征早期诊断中的作用
目的：探讨Erb点刺激在儿童吉兰-巴雷综合征（GBS）早期诊断中的作用。方法选取2013年10月至2014年12月诊断为GBS的32例患儿进行神经电生理检查，同期选取30例健康儿童为对照组，检测并分析两组正中神经和尺神经的腕部、肘部、Erb点刺激复合肌肉动作电位（CMAP）及末端运动传导潜伏期（DML），正中神经F波潜伏期，以及胫神经H反射潜伏期。结果病例组F波和H反射潜伏期均明显长于对照组（P<0.05）。32例患儿中，24例Erb点波幅异常（75%），22例Erb点潜伏期异常（69%），20例Erb点传导阻滞（62%），病例组尺神经、正中神经 Erb点CMAP均小于对照组，而DML均长于对照组（P<0.05）；两组腕部和肘部的CMAP及DML差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Erb点刺激在GBS早期诊断中有一定价值，可作为一项常规检查应用于GBS的早期诊断。
-
以胸闷为主诉的不典型支气管哮喘患儿激发试验前后的肺功能特点
目的：了解以胸闷为主诉的不典型支气管哮喘患儿在支气管激发试验前后的肺功能特点。方法选取2010年1月至2013年12月在我院肺功能室进行支气管激发试验的不典型哮喘患儿34例为研究对象（不典型哮喘组），同期选取典型哮喘患儿34例为对照，检测不典型哮喘组患儿支气管激发试验前后的肺功能，以及典型哮喘组患儿发作期和缓解期肺功能。结果不典型哮喘组激发前肺功能指标用力肺活量（FVC）、第1秒大呼气量（FEV1）、FEV1/FVC、呼气峰流速（PEF）、用力呼气25％、50％、75％肺活量时的呼气峰流速（FEF25、FEF50、FEF75）、大呼气中期流量（MMEF75/25）分别为105%±12%、104%±12%、100%±7%、88％±13％、90％±14％、81％±17％、73％±25％、80%±17%，明显高于典型哮喘组患儿发作期肺功能各指标（P<0.05），与典型哮喘组患儿缓解期肺功能指标相比差异无统计学意义（P>0.05）。不典型哮喘组激发后肺功能各指标与典型哮喘组发作期相比差异无统计学意义（P>0.05），但均低于典型哮喘组缓解期和不典型哮喘组激发前水平。结论支气管激发试验有助于不典型哮喘患儿的诊断。
-
肥胖儿童黑色棘皮病与脂肪因子和代谢综合征的关系
目的：了解肥胖伴黑色棘皮病（AN）患儿代谢特点及血清脂肪因子水平，探讨AN对代谢综合征的预测价值。方法将2012年2月至2013年6月收治的109名肥胖儿童分为伴AN组（n=44）和无AN组（n=65），同期选取年龄、性别相匹配的健康儿童做为对照组（n=47）。采用ELISA法检测血脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α和视黄醇结合蛋白4的水平，并对代谢综合征的危险因素进行多元logistic回归分析。结果肥胖伴AN组腰臀比、收缩压、血甘油三酯、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较肥胖无AN组和对照组升高（P<0.05）。肥胖伴AN组和肥胖无AN组脂联素水平均较对照组降低，肥胖伴AN组瘦素水平较肥胖无AN组和对照组明显升高（P<0.05）。Logistic回归提示伴发AN（OR=3.469，95%CI：1.518~7.929）和高BMI（OR=7.108，95%CI：2.359~21.416）是代谢综合征的独立危险因素（P<0.05）。结论 AN是胰岛素抵抗的皮肤标志，与脂肪因子分泌异常密切相关，降低AN发生率和BMI将减少代谢综合征的发生。
-
哮喘患儿体重指数与血清炎性因子水平对哮喘控制的影响
目的：探讨哮喘患儿体重指数（BMI）及血清炎性因子水平对哮喘控制的影响。方法依据BMI结果将2013年1月至2014年5月收治的116例哮喘患儿分为正常组（n=59）、消瘦组（n=31）与肥胖组（n=26），ELISA法检测各组患儿白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，免疫比浊法检测各组高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。治疗4周后采用儿童哮喘控制测试（C-ACT）评价各组患儿哮喘控制情况。结果 IL-6、hs-CRP及TNF-α在正常组、消瘦组及肥胖组水平依次增加（P<0.05），C-ACT评分在正常组、消瘦组及肥胖组逐渐降低（P<0.05）；正常组完全控制率、部分控制率与未控制率均显著优于消瘦组与肥胖组（P<0.05），但消瘦组与肥胖组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）；IL-6、hs-CRP及TNF-α与C-ACT评分均呈负相关（P<0.05），C-ACT评分、IL-6、hs-CRP、TNF-α与BMI均无相关性（P>0.05）。结论 BMI过高或过低时，血清炎性因子水平均升高，不利于哮喘控制，哮喘患儿维持正常体重有利于降低血清炎性因子水平，提高哮喘控制率。
-
电子支气管镜在婴幼儿呼吸困难疾病诊治中的应用价值
呼吸困难是儿科呼吸道疾病中常见的症状之一，尤其以婴幼儿多见，严重者可导致呼吸衰竭需机械通气治疗，如不能及时明确病因，往往导致撤机困难，严重影响婴幼儿生活质量，给社会、家庭带来沉重负担。因此，对呼吸困难病因的早期诊断十分重要。随着支气管镜技术及设备的不断发展进步，支气管镜技术在儿科领域正得到越来越广泛的应用[1]，尤其在儿童呼吸道疾病诊疗中占据重要地位，为临床医生提供新思路，减少误诊。相关文献表明，在不同年龄段，呼吸困难常见病因亦不同[2-5]。为进一步明确婴幼儿呼吸困难病因，本研究回顾性分析175例不明原因或常规临床治疗效果不明显的呼吸困难婴幼儿行电子支气管镜检查及治疗的临床资料，现报告如下。
关键词： -
新型腹膜透析装置在抢救新生儿高钾血症中的应用
新生儿高钾血症（neonatal hyperkalemia）是指新生儿出生后因各种原因导致的血清钾浓度>5.5 mmol/L，主要是由于钾摄入过多、各种原因所致的肾功能衰竭影响钾的排泄、钾从细胞内释放或移到细胞外液或使用保钾利尿剂等使血清钾浓度增加所致[1-2]。患儿常伴有围产期窒息、分娩时产伤或严重感染史，表现为精神萎靡、肌肉无力，心电图T波高尖、Q-T间期缩短。若治疗不及时，严重高血钾者可呈弛缓性瘫痪，QRS波群增宽，心律失常，并出现阿-斯综合征，甚至猝死[3-4]。
关键词： -
儿童主动脉缩窄5例临床分析
主动脉缩窄（coarctation of aorta, CoA）是指动脉导管开口附近降主动脉上段的先天性有血流动力学意义的狭窄，因主动脉局限性短段管腔狭窄或闭塞，多形成侧枝循环供应远端血供，狭窄近端由于负荷增加而代偿性扩张，是儿科严重心血管疾病之一。1760年Morganic在进行尸体解剖时发现此病，发病率为每1000活产婴儿中0.2~0.6，在西方国家其发病率占先天性心脏病的5％~8％，男性多于女性[1]。国内统计的发病率较西方国家低，可能与国内对本病的认识不足有关。目前该病病因尚未完全明了。
关键词： -
经典Wnt信号通路在心脏瓣膜发育中的作用
心脏瓣膜的形成是脊椎动物心脏发育过程中的重要环节。心脏瓣膜的发育异常会导致心功能不全，是人类先天性心脏病的常见表征之一。经典Wnt信号通路在心脏发育的不同时期分别作用于心肌细胞、心内皮细胞以及瓣膜原基细胞的增殖、分化和迁移过程，并调控心内膜垫形成过程中的内皮-间充质细胞转化（EndMT）过程，具有多面性和时效性。该文将总结经典Wnt信号通路在心脏瓣膜发育领域的新研究进展，分别阐述经典Wnt信号通路在不同瓣膜发育阶段中的功能变化，并展示经典Wnt信号通路与其他瓣膜发育相关的信号通路及表观遗传修饰间的相互关系，后分析心脏发育后期Wnt信号通路对瓣膜间充质干细胞发挥潜在功能的作用。
-
儿童心理保健与心理障碍新进展培训班通知
随着医学的发展和环境的变化，儿童心理卫生遇到了前所未有的机遇和挑战。国家卫计委《儿童心理保健技术规范》适时出台，对医务工作者提出了更高的要求。对儿童行为偏离、异常、障碍的识别、鉴别转诊与咨询、干预、治疗等，需要儿童精神神经、心理咨询专业技术的支撑。中南大学湘雅二医院儿童医学中心是湖南省重点学科、博士点，多年来与精神科合作，集监测、干预、行为治疗于一体；中南大学湘雅二医院精神科是卫生部临床重点专科。本次培训班由以上两部门共同举办。将于2015年11月6~8日在长沙举办。
关键词： -
新生儿颅脑超声诊断学习班通知
为提高对围产期脑损伤及其他中枢神经系统疾病的诊断水平，充分利用已有的医疗资源，推广颅脑超声检查诊断技术，北京大学第一医院儿科按计划于2015年8月25日至8月29日举办为期5天的新生儿颅脑超声诊断学习班。本班属国家级教育项目，授课教师为本科及北京市著名专家教授。学习结束授予10学分。主要授课内容包括：中枢神经系统解剖；新生儿不同颅脑疾病超声诊断；胎儿中枢神经系统的超声诊断；鉴别诊断。招收学员对象：儿科新生儿专业医师，超声专业医师及技师。学费：1300元。报名截止日期2015年8月8日（上课前2周）。
关键词： -
2015年《中国当代儿科杂志》征稿征订启事
《中国当代儿科杂志》是由中华人民共和国教育部主管，中南大学主办的国家级儿科专业学术期刊。本刊为国家科学技术部中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），中国科学引文数据库（CSCD）核心库期刊，北京大学图书馆中文核心期刊和国际权威检索机构美国MEDLINE、美国《化学文摘》（CA）、荷兰《医学文摘》（EM）及世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）收录期刊，同时被中国学术期刊（光盘版)、中国科学院文献情报中心、中国社会科学院文献信息中心评定为《中国学术期刊综合评价数据库》来源期刊，并被《中国期刊网》《中国学术期刊（光盘版）》全文收录。
关键词： -
雷帕霉素逆转大鼠肺动脉高压的作用机制研究
目的：探讨雷帕霉素（RAP）对大鼠肺动脉高压的作用，为临床药物治疗肺动脉高压的选择提供新思路。方法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠50只随机分为空白对照组、模型组、溶剂对照组、RAP干预1组（术后5 d开始干预）和RAP干预2组（术后35 d开始干预）。左肺切除（PE）联合野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压大鼠模型；造模后5 d分别给予溶剂对照组溶媒和RAP干预1组RAP肌肉注射；造模后35 d给予RAP干预2组RAP肌肉注射。测定各组平均肺动脉压（mPAP）和RV/（LV+S）比值。苏木精-伊红染色观察各组右肺组织病理学改变。Real-time PCR测定各组平滑肌α肌动蛋白（α-SMA）及平滑肌22α蛋白（SM22α） mRNA的相对表达量。结果模型组及溶剂对照组大鼠术后35 d mPAP明显高于空白对照组，RAP干预1组及RAP干预2组大鼠的mPAP明显低于溶剂对照组（P<0.05）；模型组及溶剂对照组大鼠RV/（LV+S）明显高于空白对照组，RAP干预1组大鼠RV/（LV+S）低于溶剂对照组（P<0.05），而RAP干预2组大鼠RV/（LV+S）与溶剂对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；右肺病理组织学HE染色可见模型组及溶剂对照组的肺动脉壁较空白对照组明显增厚，管腔狭窄，RAP干预后可见增厚肺动脉壁有不同程度逆转；Real-time PCR结果显示，模型组及溶剂对照组SM22α及α-SMA基因相对表达量明显低于空白对照组，RAP干预1组及RAP干预2组的SM22α及α-SMA相对表达量高于溶剂对照组（P<0.05）。结论 RAP可逆转肺动脉压力的升高及右心室肥厚程度，其作用机制可能为通过调节血管平滑肌细胞表型转换而实现。
-
脐血单个核细胞移植联合高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响
目的：观察脐血单个核细胞（UCBMC）联合高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠远期行为学及组织学的影响。方法7日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）组、UCBMC移植组及 UCBMC 联合HBO（UCBMC+HBO）组。采用Rice法制成HIBD模型。HBO于造模3 h进行，造模后24 h 行 UCBMC 移植。采用Western blot法观察联合治疗对 HIBD 大鼠脑内IL-1β、TNF-α蛋白的影响，采用T迷宫、放射性迷宫试验及尼氏染色法，观察联合治疗对 HIBD 大鼠远期行为学及HIBD 大鼠脑海马 CA1区组织学的影响。结果移植后24 h，UCBMC+HBO组大鼠脑内 IL-1β、TNF-α蛋白的表达水平均显著低于HIBD组与 UCBMC 组（P<0.05）。HIBD组学习记忆及运动能力均减退，海马CA1区锥体细胞数减少，UCBMC+HBO组大鼠学习记忆及运动能力均较UCBMC组及HIBD组有改善，海马CA1区锥体细胞数显著多于UCBMC组及HIBD组（P<0.05）。结论 UCBMC联合HBO治疗可减轻HIBD新生大鼠IL-1β、TNF-α蛋白的表达，促进脑损伤的修复并改善远期行为学。[中国当代儿科杂志，2015，17（7）：736-740]
-
男性幼儿体检发现转氨酶升高--发现肝豆状核变性两处新的错义突变
1例3岁男性患儿因体检发现肝功能异常5个月入院。患儿无厌食、纳差、黄疸等症状，生长发育正常，肝脾无肿大，实验室检查常规筛查铜蓝蛋白水平（35 mg/L）明显降低，其余嗜肝病毒及巨细胞病毒、EB病毒均为阴性。肌酶正常，血糖、血氨及代谢筛查正常，自身免疫肝病抗体阴性。进一步行眼科检查示K-F环阴性，24 h尿铜水平0.56μmol/L（正常）。对患儿、患儿父母及其妹妹进行ATP7B基因检测，明确患儿和其妹妹具有两处新发现错义突变，为Exon7杂合突变c.2075T>C, p.L692P和Exon13杂合突变c.3044T>C, p.L1015P，各来自父母双方，符合复合杂合突变，基因诊断肝豆状核变性（Wilson）病成立。患儿及其妹妹确诊Wilson病后被嘱低铜饮食，患儿给予青霉胺驱铜治疗及锌剂拮抗铜吸收，其妹妹因尚无临床症状，故给予锌剂治疗。患儿经上述治疗3个月后复查肝功能完全正常。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
