皮下免疫治疗和舌下免疫治疗对哮喘患儿免疫应答功能影响的比较

目的：比较皮下免疫治疗何舌下免疫治疗对哮喘患儿免疫应答功能影响的差异。方法收集尘螨致敏哮喘患儿86例，分为舌下免疫治疗组（SLIT组，n=29）、皮下免疫治疗组（SCIT组，n=13）、结束皮下免疫治疗足疗程组（结束SCIT组，n=14）以及常规药物治疗组(对照组，n=30)。体外水平检测各组患儿外周血单个核细胞经螨蛋白浸液刺激后CD4+T淋巴细胞中调节性T淋巴细胞比例（Treg%）的变化；比较SCIT组和SLIT组患儿治疗前、治疗后6个月、治疗后12个月体液免疫学指标和临床疗效指标变化的差异。结果未给予抗原刺激时，SCIT组患儿CD4+T细胞中Treg%显著高于SLIT组、对照组；给予抗原刺激后的4组CD4+T细胞中Treg%均显著性降低。在免疫治疗后6个月和12个月，SCIT组患儿其血清sIgE和sIgG4水平与治疗前相比差异均有统计学意义，而SLIT组患儿仅血清sIgE水平与治疗前相比差异有统计学意义，sIgG4水平未见随时间变化而变化。结论不同免疫治疗途径在引发哮喘患儿内在免疫学应答反应上存在时间差异性，其中SCIT免疫治疗患儿免疫应答反应出现的时间更早。

儿童难治性肺炎支原体肺炎的早期识别

目的：探讨早期识别儿童难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）的临床指标，为早期干预治疗提供临床依据。方法回顾性分析2014年1月至2015年6月诊断为肺炎支原体肺炎（MPP）的142例患儿的临床资料，其中RMPP患儿32例，普通型MPP患儿110例，比较两组患儿临床指标的差异。结果RMPP患儿发病年龄及学龄期儿童所占比例均高于普通型MPP患儿（P<0.05）；有93.8%的RMPP患儿在治疗过程中使用激素，比例明显高于普通型MPP患儿（7.3%，P<0.001）。RMPP患儿胸片示以肺实变为主的大叶性肺炎表现为主，比例明显高于普通型MPP患儿（P<0.001），且胸腔积液发生率亦明显高于普通型MPP患儿（P<0.001）。RMPP组患儿C反应蛋白（CRP）>40 mg/L、血沉（ESR）>30 mm/h联合乳酸脱氢酶（LDH）>300 IU/L的发生概率明显高于普通型MPP患儿（P<0.05）。结论 RMPP患儿以学龄期儿童为主，影像学表现为肺实变的大叶性肺炎、有胸腔积液肺内并发症、CRP升高及ESR联合LDH同时增高对儿童RMPP的早期识别有一定临床意义。

氨基末端脑钠肽前体预测早产儿症状性动脉导管未闭的价值

目的：探讨氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）预测早产儿症状性动脉导管未闭（sPDA）的价值。方法选择2014年6月至2015年4月出生、胎龄≤32周、48 h内超声心动图确定存在动脉导管的早产儿为研究对象，监测其临床表现，于生后3 d及5 d检测血清NT-proBNP水平并行超声心动图检查，根据患儿临床表现、超声心动图结果分为sPDA组及非症状性动脉导管未闭（asPDA）组，分析血清NT-proBNP水平与超声指标的关系，比较两组间相同日龄血清NT-proBNP水平，ROC曲线确定血清NT-proBNP水平预测sPDA的敏感性、特异性。结果共69例早产儿纳入研究，其中sPDA组13例，asPDA组56例。血清NT-proBNP水平与动脉导管管径、左房内径与主动脉根部内径比值（LA/AO）呈正相关关系（分别r=0.856、0.713，均P<0.05）；生后3 d、5 d， sPDA组血清NT-proBNP水平均高于asPDA组，差异有统计学意义（P<0.05）。生后3d 血清NT-proBNP水平预测sPDA的ROC曲线下面积为0.949（95%CI：0.892~1.000，P<0.001），临界值为27035 pg/mL，敏感度为92.3%，特异度为94.6%；生后5d血清 NT-proBNP水平预测sPDA的ROC曲线下面积为0.924（95%CI：0.848~1.000， P<0.001），临界值为6411 pg/mL，敏感度为92.3%，特异度为92.9%。结论 NT-proBNP可能是动脉导管分流量的量化指标；生后3d 及5d血清NT-proBNP水平的检测均有助于早期预测sPDA。

外周血IL-6对新生儿脓毒症诊断价值的Meta分析

目的：系统评价外周血IL-6对新生儿脓毒症的诊断价值。方法通过计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane 图书馆公开发表的有关文献，检索时间截止至2014年9月。采用QUADAS量表对纳入文献进行质量评估；采用Metadisc1.4及Stata11.0软件进行异质性检验并根据异质性结果选择相应的效应模型进行定量合成；计算敏感度、特异度及其95%CI，绘制汇总受试者工作特征曲线（SROC），并计算曲线下面积（AUC）及Q*指数。结果共计33篇文献纳入Meta分析，分析结果显示：外周血IL-6对新生儿脓毒症诊断的敏感度和特异度分别为0.79（95%CI：0.76~0.81）和0.83（95%CI：0.81~0.85），SROC的AUC为0.89，Q*指数为0.83；IL-6不增高时新生儿脓毒症发生概率为5%，IL-6增高时新生儿脓毒症发生概率提高为60%。结论外周血IL-6对新生儿脓毒症诊断的敏感度和特异度较高，有助于早期诊断新生儿脓毒症。

IKZF1基因拷贝数异常在儿童BCR/ABL阴性B系急性淋巴细胞白血病中的意义

目的：了解BCR/ABL阴性B系急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿IKZF1基因拷贝数异常情况，并分析IKZF1基因拷贝数异常与该部分患儿预后的相关性。方法应用多重连接探针扩增（MLPA）技术检测180例初诊BCR/ABL阴性B-ALL患儿IKZF1基因拷贝数异常情况。根据有无IKZF1基因缺失将其分成两组：IKZF1缺失组和IKZF1正常组。回顾性分析IKZF1拷贝数缺失与BCR/ABL阴性B-ALL患儿预后的关系。结果180例患儿中共有27例（15.0%）患儿发生了IKZF1缺失，其中IKZF1基因8个外显子全部缺失者4例，单纯1号外显子缺失者17例，4~7号外显子缺失者3例，2~7号外显子缺失者3例。IKZF1缺失组患儿初诊时白细胞水平及流式MRD-高危组患儿的比例明显高于IKZF1正常组；IKZF1缺失组患儿多发生在无特殊融合基因异常的BCR/ABL阴性患儿，且IKZF1基因缺失患儿易伴随出现11、8、5、7、21号等染色体的异常。Kaplan-Meier法分析显示，IKZF1缺失组无病生存率（DFS）明显低于IKZF1正常组（0.740±0.096 vs 0.905±0.034， P=0.002）。Cox法分析显示在排除了年龄、性别、初始WBC、初诊时脑脊液状态、泼尼松松试验反应情况、染色体核型后，IKZF1缺失仍不利于患儿的DFS（P<0.05）。结论部分BCR/ABL阴性B-ALL患儿存在IKZF1缺失，IKZF1缺失为BCR/ABL阴性B-ALL患儿DFS的独立危险因素。

TIAM1基因多态性与川崎病及其临床特点的相关性

目的：探讨TIAM1基因多态性与川崎病（KD）及其临床特点的相关性。方法采取病例-对照研究方法，选取2012年3月至2014年9月诊断为KD的患儿188例为KD组，同期选取197例行健康体检的儿童作为对照组。利用PCR-RFLP方法测定TIAM1基因2个SNP位点rs2833188和rs2833195的多态性分布，并进行统计分析。结果 KD组SNP位点（rs2833188）的基因型（AA、AG、GG）和等位基因分布频率与正常对照组相比差异均无统计学意义（P>0.05）；KD组SNP位点（rs2833195）基因型（CC、GC、GG）分布频率与对照组相比差异有统计学意义（P=0.017），且KD患儿C等位基因频率高于对照组（P=0.015）。SNP位点（rs2833188）的多态性和KD患儿结膜充血的易感性相关（P=0.011）；而SNP位点（rs2833195）的多态性与KD患儿皮疹的易感性相关（P=0.021）。结论 TIAM1基因的SNP位点rs2833195的多态性与KD的易感性相关；SNP位点rs2833188和rs2833195的多态性可能与KD患儿的部分临床特点的发生相关。

儿童哮喘及吸入性糖皮质激素对成年终身高影响的系统评价和Meta分析

目的：评价儿童哮喘及应用吸入性糖皮质激素（ICS）对其成年终身高的影响。方法在PubMed、BCI、EMbase、Web of Science、中国知网和万方数据库中收集2014年10月前有关儿童哮喘和ICS治疗与成年终身高之间关系的研究，并进行系统评价和Meta分析。结果终纳入儿童哮喘与成年终身高的相关研究共6项，其中3项研究表明儿童哮喘不影响成年终身高，2项研究表明有轻微影响，且和哮喘严重程度相关，1项研究仅在未接受高等教育的黑人女性亚组发现身高降低。纳入儿童ICS治疗与成年终身高的相关研究共4项，通过ICS治疗组与非ICS治疗组、健康对照组及自身预期终身高的对比，发现哮喘患儿ICS治疗对成年终身高无明显影响。结论儿童哮喘不会或者仅轻微降低成年终身高，而ICS治疗并不会明显影响成年终身高，但这些结论需要研究进一步验证。

儿童孤独症谱系障碍的环境危险因素研究

目的：了解与儿童孤独症谱系障碍（ASD）发病相关的可能环境危险因素。方法采用病例对照研究的方法，选择诊断为ASD的男童81例、全面发育迟缓（GDD）男童74例及健康体检男童163例作为研究对象，采用自制儿童养育环境调查表记录一般人口学资料、家庭社会经济情况、父母生活习惯及环境接触、母亲孕期健康状况、儿童出生时情况、生后养育环境等资料，运用多因素logistic回归分析法调查ASD和GDD发生的环境危险因素。结果多因素logistic回归分析显示母亲职业毒物接触、孕期疾病及被动吸烟史、儿童出生地点、出生后第2年户外活动、与同龄儿童交流机会等6项环境危险因素与儿童ASD患病有显著相关性（OR值分别为20.675、3.559、2.422、2.646、23.820、5.081，P<0.05），其中孕期被动吸烟、与同龄儿童交流机会及第2年户外活动3项环境危险因素也与GDD的患病有显著相关性（P<0.05）。结论母亲职业毒物接触、孕期疾病及儿童出生地点级别低可能是与ASD特异关联的危险因素，而孕期被动吸烟、与同龄儿童交流机会及第2年户外活动少是儿童ASD的非特异性环境危险因素，提示ASD的发生发展可能受基因与环境因素交互作用的影响。

儿童社区获得性肺炎1 613例病原学特点分析

目的：了解重庆地区儿童社区获得性肺炎（CAP）患儿病原分布及特点。方法选取2014年1~12月住院治疗的1613例CAP患儿为研究对象，采集患儿的鼻咽抽吸物进行细菌培养、呼吸道7种病毒及肺炎支原体检测，并对其特点进行分析。结果1613例患儿中，有810例细菌检出阳性，阳性率为50.22%，其中检出副流感嗜血杆菌346株（40.8%），肺炎链球菌252株（29.7%），卡他莫拉菌62株（7.3%）；病毒阳性者559例，阳性率为34.66%，其中检出呼吸道合胞病毒342株（58.3%），副流感病毒3102株（17.4%），腺病毒84株（14.3%）；MP阳性者481例，阳性率为29.82%；病原体混合感染检出519例（32.18%），以细菌、病毒混合检出为主（47.4%）。结论副流感嗜血杆菌为重庆地区CAP住院患儿感染的首位细菌病原，RSV为首位病毒病原，支原体感染亦较为普遍，混合感染以细菌、病毒混合感染为主。

2010~2014年湖南某三甲医院住院儿童疾病谱及死因分析

目的：了解湖南某三甲医院住院儿童的疾病构成及死因，为儿童疾病的预防、治疗等提供参考依据。方法对湖南某三甲医院2010~2014年住院儿童的病历资料进行回顾性分析。结果2010~2014年5年间，该院住院儿童人数由2010年的7303例增长至2014年的10902例，病死率则由0.33%下降至0.20%（P<0.05）。婴儿病死率高（0.41%），新生儿病死率低（0.11%）。住院儿童疾病构成中，2010年前3位病种为白血病、先天性心脏病和肺炎；2011年前3位为肿瘤化疗、先天性心脏病和肺炎；从2012年开始肿瘤化疗、癫癎和肺炎居前3位。住院儿童的前3位死因分别为先天性畸形（39%，39/99）、肿瘤（13%，13/99）和传染病/寄生虫病（8%，8/99）。结论该院住院儿童人数不断增长，病死率呈下降趋势；不同年龄段患儿病死率不同。肿瘤、癫癎、肺炎和先天性心脏病是儿童住院的主要病种，先天畸形为首要死因。

粘附分子CD62P和CD44在毛细支气管炎患儿外周血中的表达及意义

目的：探讨黏附分子CD62P和CD44在毛细支气管炎（简称毛支炎）患儿外周血中的表达及意义。方法选取2014年11月至2015年5月住院治疗的毛支炎发病期患儿33例和恢复期患儿19例为研究对象，同期选取支气管肺炎患儿30例为支气管肺炎组，非感染患儿26例为对照组。采用流式细胞术检测各组患儿外周血CD62P的表达百分比，ELISA法测定血清CD44的水平。结果毛支炎发病期组CD62P和CD44水平显著高于毛支炎恢复期组、支气管肺炎组及对照组（P<0.05）；毛支炎恢复期组CD62P和CD44的水平仍高于对照组（P<0.05）。毛支炎发病期患儿外周血中黏附分子CD62P百分比与血清CD44的水平呈正相关（r=0.91， P<0.05）。结论黏附分子CD62P、CD44参与了毛细支气管炎的发病过程，其水平高低可反映毛细支气管炎炎症反应的严重程度。

儿童暴发性心肌炎的临床特点及预后的影响因素

目的：调查儿童暴发性心肌炎的临床特点及预后的影响因素，为临床诊治及预后评估提供参考。方法回顾性分析24例暴发性心肌炎患儿的临床资料。根据患儿预后分为存活组（n=12）和死亡组（n=12）。应用logistic回归分析筛选出影响暴发性心肌炎患儿预后的危险因素。结果24例暴发性心肌炎患儿中，入院首发症状为消化系统症状者14例，神经系统症状12例，呼吸系统症状1例，循环系统症状2例。入院时血清肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白I、脑钠肽水平均升高；左室射血分数减低22例（92%）；心胸比值增大10例；Ⅲ度房室传导阻滞8例，ST段改变11例，室性心律2例。死亡组患儿左室射血分数低于存活组（P<0.05），而住院过程中血清脑钠肽高值高于存活组（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示左室射血分数是暴发性心肌炎患儿预后的独立危险因素（OR=7.418，P<0.05）。结论儿童暴发性心肌炎临床特点缺乏特异性。左室射血分数减低是暴发性心肌炎患儿预后不良的危险因素。

婴儿型糖原累积病Ⅱ型一家系的临床和基因突变分析

收集一个家系中两例婴儿型糖原累积病Ⅱ型（GSD Ⅱ）患儿的临床资料，采用干血片法（DBS）收集患儿外周血标本并检测患儿白细胞酸性α-葡萄糖苷酶（GAA）活性；采用聚合酶链反应（PCR）对该家系GAA基因的编码区进行扩增，直接测序分析GAA基因突变情况。两例患儿为双胞胎，于10个月大时因喂养困难、全身肌肉无力、心脏增大、心功能不全就诊；两个患儿外周血GAA活性均明显低于正常；基因测序分析发现患儿存在2个复合杂合突变，分别为G1942A和G2214A，前者已经被证实具有致病性，后者是一个无义突变，导致GAA蛋白的第738位的色氨酸变成了终止密码。两患儿经基因检测明确诊断为糖原累积症Ⅱ型，未能给予酶替换治疗，随访结果，两患儿分别于15个月和17个月时死于家中。糖原累积病Ⅱ型是由GAA基因突变引起的GAA活性降低所致，DBS法检测外周血GAA活性及GAA基因检测是可行、有效的诊断方法。

不同剂量氨茶碱在极低出生体重儿中的药代动力学及药效学研究

目的：探索不同剂量氨茶碱在不同校正胎龄、体重及日龄的极低出生体重儿中药代动力学和药效学特点。方法选取发生呼吸暂停的极低出生体重儿40例，予以负荷剂量（5 mg/kg）氨茶碱静脉注射后随机分为两组，分别给予不同维持剂量（1 mg/kg及2 mg/kg，每8 h给药一次）。在治疗后8 h、3 d、7 d监测血药浓度及肝肾功能，记录呼吸暂停发作情况，比较两组药代动力学数据。结果2 mg/kg组的稳态血药浓度、血浆清除率明显高于1 mg/kg组，半衰期低于1 mg/kg组（P<0.05）。2 mg/kg组患儿生后7 d内呼吸暂停发作天数明显较1 mg/kg组少（P<0.05）。两组患儿的氨茶碱血浆清除率与生后日龄及校正胎龄呈正相关（P<0.05）。结论极低出生体重儿中不同维持剂量氨茶碱药代动力学及药效学参数具有差异，2 mg/kg氨茶碱治疗呼吸暂停效果优于1 mg/kg；临床上对氨茶碱进行剂量调整时应考虑患儿校正胎龄及生后日龄，同时进行常规血药浓度监测。

不同胎龄新生儿身长体重指数研究

目的：制定不同胎龄新生儿身长体重指数，为胎儿宫内发育评价提供参考数据。方法采用横断面时间段整群抽样实况调查方法，于2005~2006年在深圳宝安区妇幼保健院完成了8357例不同胎龄新生儿体重、身长、顶臀长、头围、胸围现场测量，用以制定不同胎龄新生儿身长体重指数。结果计算深圳不同胎龄（孕28~44周）不同性别新生儿身长体重五项指数[克托莱指数（QI）、考浦指数（KI）；劳雷尔指数（RI）；利比指数（LI）；勃洛克指数（PI）]，以均数±标准差表示。结果五项身长体重指数都随胎龄增加指数值不断递增，峰值出现在孕41~43周，显示了胎儿胎龄增大人体密度和充实度不断提高。男性QI、KI和PI值高于女性（P<0.05）。结论不同胎龄新生儿随胎龄增加人体密度和充实度不断提高，男婴充实度比女婴好。

青海地区苯丙酮尿症患者苯丙氨酸羟化酶基因突变分析

目的：明确青海地区苯丙酮尿症患者苯丙氨酸羟化酶（PAH）基因的突变特征，为该地区苯丙酮尿症（PKU）的产前诊断和遗传咨询提供理论依据。方法选取2006年1月至2012年12月经新生儿疾病筛查及门诊遗传咨询发现并确诊的49例青海地区PKU患儿为研究对象，应用PCR产物直接测序法对49例PKU患儿及其父母的PAH基因启动子、第1~13外显子及其旁侧内含子区域进行基因突变分析。结果在98个PAH等位基因中检测出30种、共计80个不同的突变基因，总检出率为82%（80/98），主要包括19种错义突变（63%）、5种无义突变（17%）、3种剪切位点突变（10%）和3种缺失突变（10%），大部分突变集中在第3、6、7、11外显子及第4内含子区域，常见的4种突变是p.R243Q（19%）、IVS4-1G>A（9%）、p.Y356X（7%）和p.EX6-96A>G（5%）；p.N93fsX5（c.279-282delCATC）、p.G171E（c.512G>A）突变是国际上未见报道的新的PAH基因突变，p.H64fsX9（c.190delC）突变为国内第2次报道。青海地区PAH基因的突变构成有一部分与北方各省份相似，与中国南方部分省区及日本、欧洲等国家差异显著。结论青海地区表现出多民族聚居地区PAH基因突变特有的多样性和复杂性。

胰石蛋白对脓毒症患儿病情评估的价值

目的：探讨胰石蛋白（PSP/reg）判断脓毒症患儿病情及预后的价值。方法采用前瞻性病例对照研究，收集159例脓毒症患儿（脓毒症组106例；严重脓毒症组53例，其中脓毒性休克12例）及同期20例非脓毒症患儿（对照组）的临床资料，采用ELISA检测患儿入住PICU后第1、3、7天血浆PSP/reg浓度。血浆PSP/reg水平与血清降钙素原（PCT）、CRP、WBC计数、小儿危重病例评分（PCIS）的相关性进行Spearman相关分析，并采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）评估各指标判断脓毒症患儿病情严重程度及预后的价值。结果脓毒症组、严重脓毒症组入住PICU后第1天血浆PSP/reg水平高于对照组（P<0.05）；严重脓毒症组血浆PSP/reg水平高于脓毒症组（P<0.05）。死亡患儿（n=27）入住PICU后第1天血浆PSP/reg水平高于存活患儿（n=132）（P<0.05）。脓毒症患儿第1天血浆PSP/reg水平与WBC计数及血清PCT水平呈正相关（分别rs=0.212、0.548；P<0.05），与PCIS评分呈负相关（rs=-0.373，P<0.05）。血浆PSP/reg、血清PCT判断脓毒症患儿是否为严重脓毒症、脓毒性休克及结局为死亡的AUC均大于0.7（P<0.05）。结论 PSP/reg与感染密切相关，对脓毒症危险分层及预后评估有一定的临床价值。

先天性心脏病术后呼吸机相关性肺炎病原菌变化及危险因素分析

目的：探究先天性心脏病（简称先心病）患儿术后呼吸机相关性肺炎（VAP）的病原菌分布、药敏情况及危险因素，为先心病术后VAP的防治提供临床依据。方法根据VAP的发生情况，将2012年1月至2014年12月行先心病手术后机械通气时间超过48 h的312例患儿分为VAP组（n=53）和非VAP组（n=259）。采集VAP患儿的痰标本进行病原菌培养及相关药物敏感性试验；应用logistic回归分析先心病患儿术后发生VAP的危险因素。结果53例VAP患儿的痰培养阳性者51例，共培养出阳性菌株63株，其中革兰阴性菌49株（78%），革兰阳性菌9株（14%），真菌5株（8%）。药敏试验结果显示革兰阴性菌对阿莫西林、哌拉西林、头孢噻肟及头孢他啶等耐药率较高（总耐药率>74%），而对阿米卡星、多粘菌素及美洛培南较敏感（总耐药率19%~32%）。单因素分析发现两组在白蛋白水平、术前抗生素使用情况、机械通气时间、插管次数、镇痛时间、体外循环时间、主动脉阻断时间及是否使用H2受体阻断剂等方面比较，差异有统计学意义（P<0.05）；Logistic回归分析显示，白蛋白水平<35 g/L、机械通气时间≥7 d、插管次数≥3次、体外循环时间≥100 min及主动脉阻断时间≥60 min为先心病患儿术后VAP发生的独立危险因素（P<0.05）。结论革兰阴性菌为先心病术后VAP的主要致病菌；临床上应根据病原菌分布及药敏试验结果，合理选用抗生素；同时根据VAP发生的危险因素，积极采取综合防治措施，降低先心病患儿术后VAP的发病率。

儿童组织细胞坏死性淋巴结炎的临床病理学特征及预后探讨

组织细胞坏死性淋巴结炎（histiocytic necrotizing lymphadenitis, HNL）是一种炎性免疫反应性非肿瘤性淋巴结肿大性疾病，1972年由日本藤本吉秀和菊池吕弘首先描述，病因尚不明确，临床表现为发热、淋巴结肿痛（颈部淋巴结肿大多见）、头痛、皮疹等。实验室检查可有白细胞和（或）中性粒细胞减少、EB病毒感染、肝功能损害等，淋巴结活检是诊断本病的主要依据。本病为良性自限性疾病，预后多较良好[1]。为减少对本病的误诊、误治，早期识别HNL，本研究对31例HNL患儿的临床特点、长期预后、淋巴结穿刺活检及超声引导下经皮淋巴结穿刺活检诊断技术的安全性、敏感性进行回顾性分析，现报告如下。

儿童急性横纹肌溶解症的临床特点

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis, RM）是一组各种原因所致的骨骼肌损伤致细胞膜受损，细胞内容物（酶类、蛋白质、离子等物质）释放入血所致的一组临床综合征[1]。美国每年有超过25000人次RM的病例报道，急性肾损伤（AKI）是其常见的并发症[2]。RM国内尚无确切的流行病学资料，儿童更为少见，儿童RM发病率仅为0.26%[3]，易被儿科医生忽视而致严重并发症危及生命。本研究回顾性分析近5年来我院收治的8例RM患儿的病因、临床表现、治疗及预后，现报告如下。

2016年《中国当代儿科杂志》征稿征订启事

神经激肽-1受体拮抗剂WIN62577对哮喘气道重塑大鼠气管平滑肌细胞迁移的影响

目的：探讨哮喘气道重塑大鼠中气管平滑肌细胞迁移的变化及神经激肽-1受体（NK-1R）拮抗剂WIN62577对其的影响。方法将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组和哮喘气道重塑组，应用卵清蛋白对模型组大鼠激发8周，原代培养纯化气管平滑肌细胞（ASMC），通过免疫荧光、实时定量PCR等方法，检测ASMC中NK-1R的表达，并给予不同剂量WIN62577干预，应用transwell小室检测ASMC迁移的变化。结果哮喘气道重塑组ASMC中NK-1R主要分布在细胞质和细胞膜，其mRNA的表达高于对照组（P<0.01）。哮喘气道重塑组ASMC迁移数目较对照组明显增高（P<0.01），而分别给予不同浓度（10-11 mol/L、10-10 mol/L、10-9 mol/L、10-8 mol/L）的WIN62577干预后ASMC迁移数目较哮喘气道重塑组明显减少（P<0.05）。结论 NK-1R能通过促进ASMC迁移能力而影响哮喘气道重塑。