中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5150例急性下呼吸道感染儿童呼吸道病毒检测结果分析
目的 了解急性下呼吸道感染(ALRTI)住院患儿咽拭子呼吸道病毒的分布情况.方法 采用直接免疫荧光法,对该院2014年3月至2015年2月5150例ALRTI住院患儿咽拭子标本进行流感病毒A型(FA)、流感病毒B型(FB)、腺病毒(ADV)、呼吸道合胞病毒(RSV)及副流感病毒1、2、3型(PIV-1、2、3)检测,了解ALRTI患儿中呼吸道病毒的分布情况.结果 5150例住院患儿的咽拭子样本中病毒检测阳性2155例(41.84％),其中RSV、PIV-3、FA是检出率高的前3位病毒,分别为1338例(25.98％)、439例(8.52％)、166例(3.22％),并有29例为2种病毒混合感染.随年龄增加病毒检出率呈下降趋势(x2=279.623,P＜0.01).RSV检测阳性率自9月开始呈增高趋势,11月高,达60.09％,6月低,仅为1.51％.PIV-3检测阳性率5月高(21.38％),11月低(1.77％).结论 ALRTI患儿的病毒流行分布随年龄、季节而不同,秋冬季以RSV流行为主,春夏季以PIV-3流行为主.RSV是ALRTI住院儿童的常见病毒.
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1108例新生儿呼吸衰竭的临床流行病学特征
目的 对1 108例新生儿呼吸衰竭病例的临床流行病学特征进行分析,为提高临床治疗水平和开展多中心临床研究提供参考.方法 采用统一调查表收集l 108例呼吸衰竭新生儿的临床资料,对原发疾病、临床治疗方法、治疗结局、病死率等流行病学指标进行统计学分析.结果 1 108例患儿中位胎龄为37+1周,中位出生体重为2600 g,入NICU中位日龄为0.71d(17h),男/女比例为3.1∶1.主要原发疾病为呼吸窘迫综合征(30.51％)、肺部感染/败血症(23.55％)和湿肺(13.18％).治疗中采用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)占48.64％,高频振荡通气占12.81％、使用肺表面活性物质占13.45％、NO吸入治疗占8.66％,病死率达24.19％.结论 呼吸窘迫综合征为新生儿呼吸衰竭的主要原发疾病,使用肺表面活性物质、nCPAP、高频振荡通气、NO吸入治疗已经成为新生儿呼吸衰竭的主要救治手段,但新生儿呼吸衰竭的病死率仍然较高.
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MLPA技术检测儿童ETV6/RUNX1+急性淋巴细胞白血病基因拷贝数的变异
目的 应用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测在ETV6/RUNX1+急性淋巴细胞白血病(ALL)患几中基因拷贝数变异的情况,并与常规经典染色体核型分析及荧光原位杂交技术(FISH)检测进行比较,以评估MLPA技术的应用价值.方法 回顾性分析2006年1月至2012年1 1月95例ETV6/RUNX1+ALL患儿的临床资料,包括临床特征、染色体核型检测结果及FISH检测结果.应用MLPA技术检测95例患儿中多个基因拷贝数变异的情况.结果 95例患儿中,73例(77％)检测到基因拷贝数的改变.每例患儿基因拷贝数变异个数的中位数为1 (0～6)个.拷贝数变异率超过10％的基因为EBF1、CDKN2A/2B、PAX5、ETV6、RB1、BTG1.以上经MLPA技术检测到拷贝数变异的基因涉及的染色体片段在染色体核型检测中常检测不到改变.FISH技术检测ETV6基因拷贝数的结果与MLPA检测结果的符合率为66％.结论 MLPA可作为高效、简便的方法检测ETV6/RUNX1+ALL患儿基因拷贝数的变异.
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川崎病致肾动脉损害的探讨
目的 探讨川崎病(KD)对肾动脉造成的损害.方法 43例KD患儿纳入研究,根据其急性期血压分为血压正常和血压升高两个亚组;18例急性上呼吸道感染发热患儿作为对照(简称上感组).比较组间肾动脉主干起始部内径、肾主动脉和叶间动脉血流动力学参数及肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平.结果 急性期KD两个亚组肾动脉主干起始部内径小于上感组,肾主动脉阻力指数(RI)大于上感组,舒张末期低流速(EDV)小于上感组(P＜0.05);血压升高亚组肾叶间动脉EDV小于血压正常亚组,RI大于血压正常亚组和上感组,其肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平均较血压正常亚组高(P＜0.05).亚急性期血压升高亚组肾叶间动脉EDV高于急性期,RI值低于急性期(P＜0.05).结论 KD可导致肾动脉损伤及早期血流动力学改变,并使部分病例出现暂时性血压升高现象.
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学龄双生子儿童焦虑抑郁与5-HTTLPR基因多态性的关系
目的 了解5-HTTLPR基因多态性与学龄双生子儿童焦虑抑郁的关系.方法 选取内蒙古呼和浩特市和包头市8～12岁147对双生子儿童(同卵双生子47对;异卵双生子100对)为调查对象,运用Achenbach儿童行为量表(CBCL)测算儿童焦虑抑郁因子得分;采集所有儿童口腔上皮细胞并提取DNA,运用聚合酶链式反应(PCR)方法对5-HTTLPR基因进行分型;利用广义估计方程(GEE)分析5-HTTLPR基因多态性及家庭环境因素对学龄双生子儿童焦虑抑郁的影响.结果 LS和SS基因型儿童的焦虑抑郁因子得分高于LL基因型儿童(x2=3.938,P＜0.05);5-HTTLPR基因型与家庭亲密度(x2=6.129,P＜0.05)和家庭教养方式(X2=7.665,P＜0.05)的交互作用对儿童焦虑抑郁因子得分影响显著.结论 5-HTTLPR基因型与学龄双生子儿童焦虑抑郁因子得分显著相关;在高亲密度和专制型教养方式的家庭环境中,S等位基因可能增加双生子儿童焦虑抑郁的可能性.
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尿神经导向因子-1和肾损伤分子-1对窒息后新生儿急性肾损伤的诊断价值探讨
目的 分析尿神经导向因子-1(Netrin-1)和肾损伤分子-1(Kim-1)的变化对新生儿窒息引起的急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值.方法 选取足月窒息新生儿80例(轻度窒息组34例,重度窒息组46例),以及正常足月新生儿40例(无窒息组).分别收集三组新生儿出生后12h、13～48 h内尿标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测尿Netrin-1及Kim-1的水平,同时抽取外周静脉血检测血肌酐(Scr)水平.结果 窒息组患儿生后48 h内的尿Netrin-1及Kim-1水平明显高于无窒息组,生后13～48 h内的Scr水平高于无窒息组(P＜0.05);AKI组患儿生后48h内的尿Netrin-1、Kim-1、Scr均高于非AKI组(P＜0.05);12h内的尿Netrin-1、Kim-1预测窒息后AKI的AUC值分别为0.878(95％CI 0.775～0.981,P＜0.01)和0.899(95％CI0.829～0.969,P＜0.01);新生儿窒息后12h内的尿Netrin-1、尿Kim-1、Scr分别呈明显正相关(P＜0.05).结论 窒息新生儿发生AKI时尿Netrin-1和Kim-1水平明显增高;尿Netrin-1和Kim-1可作为早期判断窒息后AKI的指标.
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容量目标通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效
目的 观察容量目标通气(VTV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效.方法 将2013年8月至2015年8月52例NRDS患儿随机分为VTV组和压力控制通气(PCV)2组,每组26例.VTV组采用A/C+Vc+模式,PCV组采用A/C+PCV模式.试验开始后6、24、48 h检查动脉血气分析,观察有创通气时间、氧疗时间、病死率以及低碳酸血症、气胸、呼吸机相关性肺炎(VAP)、Ⅲ～Ⅳ级脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)、脑室周围白质软化(PVL)、支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病变(ROP)的发生率.结果 VTV组有创通气时间较PCV组短(P＜0.05),低碳酸血症、VAP、PVL的发生率均低于PCV组(P＜0.05),而两组吸氧时间、病死率、气胸和Ⅲ～Ⅳ级PVH-IVH以及BPD、ROP的发生率差异无统计学意义.结论 VTV治疗NRDS的疗效优于PCV,值得临床推广应用.
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新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平的关系
目的 探讨新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平的相关性.方法 2015年6月1日至7月10日采集102名足月单胎新生儿脐静脉血及其孕母静脉血,采用同位素稀释超高效液相色谱串联质谱法测定血清25(OH)D水平.结果 孕母维生素D不足者39例(38.2％),缺乏者25例(24.5％).新生儿维生素D不足者27例(26.5％),缺乏者66例(64.7％).不同血清25(OH)D水平孕母组新生儿25(OH)D水平差异有统计学意义(P＜0.001).孕母25(OH)D水平与新生儿维生素D水平呈正相关(r=0.914,P＜0.001).孕母25(OH)DROC曲线预测新生儿维生素D缺乏(≤15 ng/mL)的曲线下面积为0.962,95％CI:0.930～0.994,P＜0.001.孕母血清25(OH)D≤27.55 ng/mL为界值预测新生儿维生素D缺乏的灵敏度为97.2％,特异度为80.3％.结论 新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平正相关;孕母维生素D水平可预测新生儿维生素D缺乏.
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早期早产儿动脉导管未闭发生的危险因素的病例对照研究
目的 探讨早期早产儿动脉导管未闭(PDA)发生的危险因素,为进一步减少早产儿PDA的发生提供临床依据.方法 将2013年1月至2014年12月住院治疗的136例诊断为有血流动力学意义的PDA(hs-PDA)的早期早产儿(胎龄≤32周)设为病例组,按1:1的比例从同期住院的早期早产儿中按匹配病例对照原则抽取136例无hs-PDA的早产儿作为对照组,两组匹配因素包括性别及胎龄.收集可能与PDA发生有关的新生儿基本情况、母亲孕期及围产期情况等资料,应用多因素条件logistic回归分析筛选PDA发生的危险因素.结果 单因素分析结果显示:新生儿感染性疾病、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)、生后24h内血小板计数减低及低出生体重与hs-PDA的发生相关(P＜0.05).多因素条件logistic回归分析显示新生儿感染性疾病(OR=2.368)及生后24 h内血小板计数减低(OR=0.996)是hs-PDA发生的独立危险因素.结论 新生儿感染性疾病及生后24h内血小板计数减低会增加早期早产儿hs-PDA的发生风险.
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经鼻同步间歇指令通气在重度呼吸窘迫综合征早产儿撤机后的应用
目的 探讨重度呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿撤机后行经鼻同步间歇指令通气(nSIMV)的临床疗效.方法 回顾性分析2013年1月至2015年5月新生儿重症监护病房住院的126例RDS早产儿的临床资料.2013年1月至2014年3月住院患儿采用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)(61例),而2014年4月至2015年5月住院患儿采用nSIMV(65例).比较两组治疗后血气分析指标、撤机失败率与原因及并发症的差异.结果 通气治疗4h后,nSIMV组pH值、氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)和氧合指数(OI)均高于nCPAP组(均P＜0.05);nSIMV组二氧化碳分压(PaCO2)低于nCPAP组(P＜0.05).nSIMV组和nCPAP组撤机失败率分别是9％(6/65)和30％(18/61)(P＜0.05),其撤机失败的原因主要有低氧血症(2％ vs 5％,P＞0.05)、高碳酸血症(6％vs 11％,P＞0.05)和呼吸暂停(2％ vs 13％,P＜0.05).两组患儿在呼吸机支持时间、全肠道喂养时间、恢复出生体重时间和总住院时间上比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后nSIMV组腹胀发生率明显低于nCPAP组(9％ vs 30％,P＜0.05),但两组喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎、脑室内出血、早产儿视网膜病变和支气管肺发育不良的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 重度RDS早产儿撤机后采用nSIMV不仅明显改善肺通气功能,降低撤机失败率,且治疗后胃肠道副反应小,不增加并发症的发生,在临床值得推广.
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苏州地区14994例儿童呼吸道感染细菌病原学特点
目的 了解儿童呼吸道感染的细菌病原学特点.方法 收集2005年11月至2014年10月连续9年因呼吸道感染入住苏州大学附属儿童医院的14994例儿童的病例资料进行回顾性分析.结果 14994份呼吸道感染患儿的痰标本中,细菌培养阳性3947份,总阳性检出率为26.32％.第1位细菌病原为肺炎链球菌(12.79％),其次为流感嗜血杆菌(5.02％)、卡他莫拉菌(2.91％).在不同年份、不同季节、不同年龄段儿童细菌检出率差异有统计学意义(P＜0.01).入院前未使用过抗菌药物的患儿痰细菌培养阳性率高于使用过抗菌药物的患儿(P＜0.01).院外病程＜1个月组、1～3个月组及＞3个月组患儿痰培养细菌检出率差异有统计学意义(P＜0.05).肺炎链球菌、卡他莫拉菌、鲍曼不动杆菌的阳性检出率随病程的延长呈上升趋势(P＜0.05).结论 肺炎链球菌是引起儿童呼吸道感染的常见细菌病原,其次为流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌.各种细菌在不同的年份、不同的季节、不同的年龄阳性检出率有差异.疾病病程与院外抗菌药物使用对细菌的阳性检出率有影响.
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住院呼吸道感染患儿博卡病毒检测分析
目的 了解人博卡病毒(HBoV)在天津地区急性呼吸道感染患儿中的检测情况和基因的遗传进化特征.方法 收集2012年1～12月确诊为急性呼吸道感染患儿的鼻咽抽吸物标本1 259份,提取病毒核酸,采用实时荧光定量PCR法检测HBoV,并采用PCR法扩增阳性标本HBoV核衣壳蛋白基因片段;随机选取部分产物进行测序确证,将所获得的序列与已知的HBoV基因序列进行比对并进行系统进化分析;同时对所有标本进行其他多种呼吸道相关病毒检测.结果 1 259份标本中HBoV阳性检出率为4.53％(57/1 259),其中75％(43/57)发生在6～36月龄的患儿;检出高峰主要集中在夏季(6～8月);存在与其他病毒的混合感染情况.对其中36份阳性标本的PCR产物进行序列分析,证实检测结果确为HBoV,且与已知HBoV的基因序列同源性较高.结论 天津地区部分儿童的急性呼吸道感染可能与HBoV感染相关,且HBoV感染在6～36月龄的婴幼儿中更为常见,夏季为流行高峰;系统进化分析显示与已知HBoV的基因序列同源性高,基因序列变异较小.
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肥胖对哮喘儿童治疗效果及肺功能的影响
目的 探讨肥胖对哮喘息儿规范化吸入疗法疗效及肺功能的影响.方法 129例哮喘患儿分为正常体重哮喘组(n=64)和哮喘伴肥胖组(n=65),比较两组患儿接受规范化吸入治疗1年后的肺功能和哮喘控制情况,其中肺功能采用第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％)、用力肺活量占预计值百分比(FVC％)、呼气峰流速(PEF)、用力呼气25％流速(PEF25)、用力呼气50％流速(PEF50)表示.另选取68例健康儿童作为健康对照组.结果 治疗前3组间肺功能各指标比较差异均有统计学意义(P＜0.01),其中健康对照组肺功能测定值优,哮喘伴肥胖组测定值差.治疗1年后正常体重哮喘组FEV1％、FVC％的改善均明显优于哮喘伴肥胖组(P＜0.01),但两组间PEF、PEF25、PEF50的改善差异无统计学意义.治疗1年后,正常体重哮喘组哮喘完全控制率、部分控制率、未控制率分别为72％、19％、9％;哮喘伴肥胖组完全控制率、部分控制率、未控制率分别为28％、51％、22％,正常体重哮喘组哮喘控制率优于哮喘伴肥胖组(P＜0.01).结论 哮喘伴肥胖患儿治疗后大气道功能改善及哮喘控制状况较正常体重哮喘患儿差.
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巨噬细胞与红系造血的关系
巨噬细胞在红系生成的动态平衡中,主要作用是促进有核红细胞分化成熟为网织红细胞,并清除衰老的红细胞.近期的小鼠实验证明,红系造血岛中的巨噬细胞特异性表型为CD169+ VCAM-1+ ER-HR3+CD11b+ F4/80+ Ly-6G+.红系祖细胞与中央巨噬细胞的分子连接能够保证红系造血岛的功能性和完整性.红系Kruppel样因子1(KLF1)的研究新进展,为造血岛巨噬细胞的重要作用提供了新的依据.而无论在健康或者疾病状态,巨噬细胞在红系生成中都发挥着重要的作用,为将来治疗真性红细胞增多症及β-地中海贫血等疾病提供了一种潜在的靶向治疗方法.
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白藜芦醇对高氧诱导早产儿外周血单个核细胞氧化应激损伤的影响及其机制研究
目的 探讨沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1 (SIRT1)激动剂白藜芦醇(Res)对高氧诱导早产儿外周血单个核细胞(PBMC)中SIRT1表达和活性氧簇(ROS)产生的影响.方法 采集胎龄＜32周且未吸氧的早产儿外周血分离PBMC,随机分为对照组、空气+Res组、高氧组和高氧+Res组,在体外建模及培养48 h后,采用激光共聚焦显微镜检测PBMC内ROS水平,全光谱分光光度仪检测培养液中丙二醛(MDA)含量,细胞免疫荧光检测SIRT1定位,Western blot检测PBMC内SIRT1蛋白表达水平.结果 与对照组相比,空气+Res组中SIRT1表达水平明显增加(P＜0.05);高氧组中ROS、MDA水平及SIRT1转位率明显增加(P＜0.05),SRIT1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).与高氧组相比,高氧+Res组中ROS、MDA水平及SIRT1转位率明显降低(P＜0.05),SIRT1蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).结论 在高氧诱导下,Res可以通过提高早产儿PBMC的SIRT1表达并抑制SIRT1核-浆穿梭从而增加早产儿抗氧化应激的能力,进而减少早产儿氧化应激损伤.
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琥珀酸对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞的保护作用
目的 探讨琥珀酸(SA)对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(PC)的保护作用.方法 将健康新生7 d Sprague-Dawley(SD)幼鼠120只随机分为新生期组和发育期组,两组再随机分为正常对照组、惊厥模型组、小剂量苯巴比妥(PB)组(30 mg/kg)、大剂量PB组(120 mg/kg)、小剂量琥珀酸(SA)组(30 mg/kg)、大剂量SA组(120 mg/kg).利用腹腔注射戊四氮制备幼鼠惊厥模型,正常对照组应用生理盐水替代.新生期各组大鼠分别在注射PB或SA或生理盐水后30 min处死取小脑,发育期各组大鼠分别在注射PB或SA或生理盐水后养至30 d时处死取小脑.采用全细胞膜片钳技术,在各组幼鼠小脑脑片上记录PC动作电位(AP);采用低频刺激平行纤维(PF)诱发兴奋性突触后电流(EPSC),观察SA对各组大鼠PC长时程抑制(LTD)的影响.结果 与对照组相比,新生期和发育期惊厥幼鼠PC AP频率均明显增高(P＜0.05),发育期惊厥幼鼠PC AP阈刺激明显降低(P＜0.01),且PC EPSC的幅值抑制程度明显增强(P＜0.05);与对照组相比,新生期和发育期大剂量PB组惊厥幼鼠PC AP阈刺激明显降低(P＜0.01),PC AP频率明显增高(P＜0.05),PC EPSC抑制程度明显增强(P＜0.05);新生期和发育期大剂量SA组惊厥幼鼠PC AP频率与惊厥组相比均明显降低(P＜0.05);发育期两种剂量SA组AP产生的阈值与惊厥组相比均明显增高(P＜0.05).结论 SD幼鼠新生期惊厥导致的小脑PC兴奋性增高和PF-PC突触可塑性异常可持续至发育期,PB可能加重这种异常,而SA能降低惊厥幼鼠小脑PC的兴奋性,并对惊厥造成的PC LTD的近期和远期异常有明显的修复作用.
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新生大鼠缺氧缺血脑损伤时脑组织STAT3信号通路的作用
目的 研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的作用和机制.方法 80只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血(HI)组(n=40)和假手术组(n=40).HI组大鼠行右侧颈总动脉结扎随后缺氧(8％O2)处理2.5h,假手术组仅分离右侧颈总动脉但不予结扎和缺氧处理.两组分别在HI后4、6、8、12和24 h处死大鼠并收集脑组织.采用免疫组化和Western blot法检测STAT3、磷酸化STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果 HI组和假手术组间STAT3蛋白表达在各时间点差异均无统计学意义(P＞0.05);除24 h外,其余时间点HI组的磷酸化STAT3蛋白表达均明显高于假手术组,6h达高峰(P＜0.01).各时间点HI组VEGF蛋白表达均明显高于假手术组,8h达高峰(P＜0.05).HI组各时间点凋亡细胞数均高于假手术组,且随时间延长凋亡细胞数逐渐增加(P＜0.01).结论 新生大鼠HI后STAT3可能被磷酸化激活从而诱导VEGF表达;STAT3通路激活可能参与了神经细胞的凋亡调节,推测该通路活化与神经细胞的凋亡抑制相关.
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幼儿发育落后间断抽搐8个月
该文报道1例因发育落后及癫癎而诊断为母性苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)的患儿.患儿男,1岁8个月时就诊,发育落后,1岁出现癫癎,毛发黑,头围小,发育商为43,脑MRI扫描显示白质髓鞘化发育落后,双侧侧脑室增宽,枕骨大孔狭窄.染色体核型正常,血液氨基酸、酯酰肉碱谱及尿液有机酸正常.家族史调查发现患儿母亲自幼智力落后,学习困难,毛发色泽发黄,26岁结婚,婚前常规检查未见异常.患儿母亲于28岁来院检查,血液氨基酸分析发现血液苯丙氨酸显著增高(916.54 μmol/L,正常值20～120 μmol/L),苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因c.611A＞G(p.Y204C)纯合突变,为PAH缺陷导致的PKU患者.患儿为c.611A＞G杂合突变携带者,血液苯丙氨酸正常.患儿父亲健康,PAH基因未检出突变.建议对于不明原因智力障碍的患儿需进行详细的家族史调查,对智力障碍的父母更需进行详细的临床及代谢分析,以发现亲代疾病导致的儿童脑损害,如母性PKU.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
