中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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T淋巴细胞亚群及过敏原与婴幼儿肺炎支原体感染伴喘息的关系
目的分析肺炎支原体（MP）感染伴喘息婴幼儿的T淋巴细胞亚群表达及过敏原筛查情况。方法流式细胞仪检测354例MP感染伴喘息婴幼儿（MP喘息组）、336例MP感染不伴喘息婴幼儿（MP非喘息组）、277例反复喘息患儿（反复喘息组）的外周血T淋巴细胞亚群表达，同时进行过敏原检测。结果 MP喘息组和反复喘息组的CD3+及CD3+CD8+淋巴细胞百分比均低于MP非喘息组（P<0.05）；MP喘息组和MP非喘息组的CD3+CD4+淋巴细胞百分比均高于反复喘息组（P<0.05）；MP喘息组和反复喘息组的CD3-CD19+及CD19+CD23+淋巴细胞百分比均明显高于MP非喘息组（P<0.05），以反复喘息组高（P<0.05）。食入性过敏原检测总阳性率（30.3%）高于吸入性过敏原（14.7%），P<0.05；反复喘息组、MP喘息组的食入性和吸入性过敏原阳性率均高于MP非喘息组，以反复喘息组高（P<0.05）。结论 T淋巴细胞亚群紊乱、过敏体质在MP感染伴喘息的婴幼儿发病起着重要作用。
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IL-19基因多态性与儿童乙型肝炎病毒易感性研究
目的：探讨白介素19（IL-19）基因的单核苷酸多态性（SNP）与儿童乙型肝炎病毒（HBV）易感性的关系。方法采用病例对照研究，收集HBsAg阳性儿童136例（病例组），HBsAg阴性的健康儿童297例（对照组），应用PCR聚合酶链反应和DNA测序法进行基因分型。结果 IL-19基因的rs1798位点的基因型在病例组和对照组人群中频率分布差异有统计学意义，病例组的CG基因型的比例显著高于对照组（P<0.05）；IL-19基因的rs2243191位点的基因型和等位基因在HBV感染高危儿童感染组和未感染组人群中频率分布差异有统计学意义，感染组TC、CC基因型以及C等位基因的比例显著高于未感染组（P<0.05）。结论 IL-19基因SNP位点rs1798的基因多态性可能与儿童乙型肝炎易感性相关；rs2243191的基因多态性可能与HBV感染高危儿童突破感染易感性相关。
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IL-17A基因多态性与儿童哮喘易感性的相关性研究
目的：探讨儿童IL-17A启动子区域（-197G/A和-692C/T）基因多态性与儿童哮喘易感性的关系，为能进一步寻找到哮喘的候选基因从而为患病高风险儿童早期预防奠定基础。方法选取2013年8月至2015年8月门诊随访或住院的哮喘患儿65例为哮喘组，另选取同期行健康体检儿童70例为健康对照组，采集两组儿童外周静脉血，应用序列特异性引物聚合酶链反应（SSP-PCR）法检测IL-17A基因-197G/A和-692C/T两个位点的单核苷酸多态性（SNP），统计分析两组间基因型及等位基因分布频率的差异。结果 IL-17A基因-692C/T位点哮喘组患儿TT基因型的分布频率（29%）显著高于健康对照组（16%）（P=0.012）；哮喘组-692T等位基因分布频率（52%）显著高于健康对照组（42%）（P=0.039）；罹患儿童哮喘的风险T等位基因携带者是C等位基因携带者的1.413倍（OR=1.413，95%CI：1.015~1.917）；而IL-17A基因-197G/A位点基因型及等位基因分布频率在哮喘组和健康对照组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 IL-17A基因启动子区域-692C/T位点基因多态性与儿童哮喘的易感性相关，-692T等位基因携带者更易罹患儿童哮喘，而IL-17A-197G/A位点多态性与儿童哮喘的易感性无显著相关。
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肾母细胞瘤患儿外周血调节性T细胞和自然杀伤T细胞的表达研究
目的：研究肾母细胞瘤患儿外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞（Treg）和CD3+CD16+CD56+自然杀伤T细胞（NKT）的表达变化，初步探讨发生改变的原因及其临床意义。方法选取2015年11月至2016年7月就诊的21例肾母细胞瘤患儿作为病例组，21例于本院体检的同年龄段健康儿童为健康对照组，采用流式细胞术检测两组儿童外周血中CD4+CD25+CD127low T细胞占CD4+T细胞百分比和CD3+CD16+CD56+T细胞占CD3+T细胞百分比，分别代表Treg水平和NKT水平。结果病例组肾母细胞瘤患儿外周血Treg水平低于健康对照组（P<0.05）；病例组肾母细胞瘤患儿外周血NKT水平高于健康对照组（P<0.05）。结论 Treg和NKT水平变化与肾母细胞瘤的发生与发展有关，Treg和NKT水平可能是反映肾母细胞瘤患儿免疫功能状态的较好指标。
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儿童肝母细胞瘤潜在标志物载脂蛋白A-I的筛选及鉴定
目的：筛选并鉴定出小儿肝母细胞瘤（HB）血清生物学标记物，以助HB的早期诊断。方法使用弱阳离子磁珠技术处理30例HB患儿、20例全身炎症反应综合征（SIRS）患儿和20例正常儿童的血清样品，利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）平台筛选出肿瘤组和正常组的差异性蛋白。SDS-PAGE纯化分离出目标蛋白质后，应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）鉴定出目标蛋白质的氨基酸序列，并通过SwissProt数据库查找与之匹配的蛋白质。后使用Real-time PCR和ELISA技术验证该蛋白质的表达情况。结果 SELDI-TOF-MS筛选并排除炎症因子干扰后，发现HB组和正常组存在质合比为9348 Da的差异性蛋白质，在HB组的表达较低（P<0.05）。经鉴定此蛋白为载脂蛋白A-I（Apo A-I）。Real-time PCR和ELISA验证Apo A-I基因和蛋白在HB组均低表达，在正常组高表达。结论 Apo A-I可作为HB非炎症性蛋白质标记物，对其早期诊断有意义。[中国当代儿科杂志，2016，18（12）：1205-1210]
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甲型流感儿童病毒核酸持续时间及其影响因素
目的：分析甲型流感（甲流）患儿病毒核酸持续时间的规律和影响因素。方法收集90例鼻咽拭子甲流病毒核酸PCR检测阳性的甲流患儿临床资料，并将其分为单纯甲流组（10例）、甲流并发肺炎组（61例）、甲流并发神经系统损害组（10例）、基础疾病合并甲流组（9例），对其临床特点、治疗经过、病毒核酸持续时间和转归进行回顾性分析。结果90例甲流患儿的前5位临床症状主要为发热（89/90，99%）、咳嗽（89/90，99%）、流涕（69/90，77%）、气促（26/90，29%）、肌痛（23/90，26%）。病毒核酸持续时间平均9.4±2.9 d。单纯甲流组病毒核酸持续时间短于甲流并发肺炎组、甲流并发神经系统损害组及基础疾病合并甲流组，差异均有统计学意义（P<0.05）；甲流并发肺炎组、甲流并发神经系统损害组及基础疾病合并甲流组之间的病毒核酸持续时间的差异均无统计学意义（P>0.05）。起病48 h内抗病毒治疗组的病毒核酸持续时间和体温恢复正常所需时间均短于48 h以后用药的患儿，差异有统计学意义（P<0.05）。83%的体温恢复正常的甲流患儿病毒核酸仍呈阳性。结论并发症、基础性疾病和抗病毒治疗时机是影响甲流病毒核酸持续的主要因素，体温是否恢复正常不宜作为甲流患儿是否继续抗病毒治疗的参考。[中国当代儿科杂志，2016，18（12）：1269-1271]
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双胎新生儿枫糖尿病及其基因突变分析
目的：分析一对经典型枫糖尿病（MSUD）汉族双胎新生儿的临床特点及其相关基因的致病性突变，为MSUD早期诊治提供指导。方法收集患儿的临床及影像学资料，提取患儿及其父母的外周血，检测枫糖尿病相关基因（BCKDHA，BCKDHB，DBT，DLD），确定基因突变位点，并进行生物信息学分析。结果双胎患儿在BCKDHB基因上发现2个突变：错义突变c.304G>A（p.Gly102Arg）和无义突变c.331C>T （p.Arg111*），均为杂合子，且c.304G>A（p.Gly102Arg）为国际上未报道的新突变。其父亲携带错义突变c.304G>A （p.Gly102Arg），其母亲携带无义突变c.331C>T（p.Arg111*）。结论 BCKDHB基因c.331C>T（p.Arg111*）杂合突变是该双胎患儿的致病性突变，是枫糖尿病患儿临床表现的基因分子基础。
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肿瘤坏死因子-αG-308A多态性与自发性早产遗传易感性的关联研究
目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）G-308A多态性和自发性早产（SPTB）易感性的关联。方法收集753例SPTB患儿为病例组，681例足月新生儿为对照组，利用Sequenom MassARRAY?SNP检测技术对TNF-α基因G-308A多态性位点进行单核苷酸多态性检测。结果病例组和对照组等位基因G、A分布频率之间的差异无统计学意义（P=0.35）；GG、GA、AA基因型构成比之间的差异也无统计学意义（P=0.64）。Logistic回归分析发现TNF-α基因G-308A位点与SPTB的遗传易感性不相关（OR=0.85，95%CI：0.61~1.19， P=0.35）。结论 TNF-α基因G-308A多态性位点与SPTB遗传易感性不相关。
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妇女孕前体重指数对晚期早产儿不良结局的影响
目的：探讨妇女孕前体重指数（BMI）与晚期早产儿（LPI）不良结局的关系。方法选择2011年1月至2015年12月的367例住院LPI为研究对象。分析母亲孕前BMI水平的相关因素，以及与LPI不良结局（1 min Apgar评分≤7分、产房复苏、住院天数>7 d以及呼吸机通气时间≥6 h）的关系。结果母亲孕前BMI降低、正常、增高的分别有64例（17.4%）、243例（66.2%）以及60例（16.4%）。母亲孕前BMI降低是LPI 1 min Apgar评分≤7分（OR=3.243，95%CI：1.102~9.546）和需要产房复苏（OR=3.492,95%CI：1.090~11.190）的危险因素，孕前高BMI是LPI住院时间>7 d（OR=1.992，95%CI：1.024~3.874）的危险因素。结论妇女孕前BMI对LPI结局产生影响，建议妇女孕前控制BMI水平在正常范围内，减少LPI不良结局发生。
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荧光免疫层析技术在儿童甲型流感诊断中的临床价值
目的：评价一种新型荧光免疫层析技术在快速检测甲型流感病毒中的价值。方法2015年7~8月累计收集378例有流感样症状患儿的鼻咽拭子样本，采用荧光免疫层析法，检测鼻咽拭子样本中是否有甲型流感病毒，同时使用胶体金法进行对比检测，所有样本使用RT-PCR验证上述两种检测方法的正确率。结果378例患儿中，经RT-PCR法检出81例甲型流感病毒阳性，阳性检出率为21.4%；与RT-PCR法相比，荧光免疫层析法与胶体金法的灵敏度分别为90.1%（73/81）、75.3%（61/81），特异性分别为99.3%（295/297）、98.3%（292/297）。荧光免疫层析法检测为阳性的样本平均Ct值（30.6）大于胶体金法检测为阳性的样本平均Ct值（28.7）。结论与胶体金法相比，采用荧光免疫层析法检测鼻咽拭子样本中的甲型流感病毒具有更高的检测灵敏度和特异性，与RT-PCR法的一致性更好，能够满足临床上对于准确、早期检测甲型流感病毒的需求。
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肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症家系CPT2基因突变分析及产前诊断
分析肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ（CPTⅡ）缺乏症患儿及其父母CPT2基因突变类型，为家系成员提供遗传咨询及产前诊断。先证者，女，于3个月时发烧8h入院，血液酯酰肉碱谱分析显示棕榈酰肉碱显著增高，提示CPTⅡ缺乏症。收集患儿临床资料，采集患儿和父母外周血，提取基因组DNA，应用直接测序法进行CPT2基因5个外显子编码区及与外显子交界的部分内含子区域进行测序。患儿母亲于妊娠中期采取羊水，分取羊水细胞进行CPT2基因突变分析。Sanger测序发现先证者CPT2基因存在两个已知致病突变c.886C>T（p.R296X）和c.1148T>A（p.F383Y），突变来自父母双方。母亲第二胎羊水细胞CPT2基因存在c.886C>T（p.R296X），为致病基因携带者。胎儿出生后血液酯酰肉碱谱正常，发育正常。通过家系CPT2基因分析，证实了先证者死因为CPTⅡ缺乏症，在突变明确的前提下，成功地进行了下一胎同胞的产前诊断，为该家庭提供帮助。
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不同剂量丙种球蛋白联合糖皮质激素治疗小儿中重度急性吉兰-巴雷综合征的疗效比较
目的：观察并比较静脉注射小剂量丙种球蛋白与大剂量丙种球蛋白联合糖皮质激素冲击治疗小儿中重度急性吉兰-巴雷综合征（GBS）的临床疗效与安全性。方法将100例中重度急性GBS患儿随机分为小剂量组（48例）和大剂量组（52例）。小剂量组和大剂量组分别采用0.2 g/(kg · d)和0.4 g/(kg · d）丙种球蛋白联合甲基强的松龙治疗。比较治疗后两组症状改善时间、外周血炎性因子水平的变化、有创通气比例、治疗有效性及不良反应。结果治疗5 d后，小剂量组和大剂量组血清TNF-α、IL-6、CRP水平均较治疗前明显下降，两组TNF-α、IL-6、CRP下降幅度差异均无统计学意义。两组患儿呼吸机麻痹恢复时间、肌力提升1级时间、感觉障碍恢复时间及住院时间比较差异均无统计学意义。小剂量组和大剂量组总体有效率（90%vs 92%）比较差异无统计学意义。两组患儿发热、头痛、恶心、心慌发生率比较差异均无统计学意义。结论小剂量与大剂量丙种球蛋白联合甲基强的松龙冲击治疗小儿中重度急性GBS临床疗效与安全性相当。
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猪肺表面活性物质联合布地奈德混悬液气管内滴入治疗新生儿胎粪吸入综合征的疗效观察
目的：探讨猪肺表面活性物质（PS）联合布地奈德混悬液气管内滴入治疗新生儿胎粪吸入综合征（MAS）的临床效果。方法采用前瞻性研究法，将70例MAS新生儿随机分成治疗组与对照组（n=35）。对照组常规给予气管内滴入PS（100 mg/kg）治疗，治疗组在此基础上加用布地奈德（0.25 mg/kg）治疗。结果治疗组在治疗后12 h需重复使用PS的比例明显低于对照组（P<0.05）。治疗组在治疗后6 h、12 h、24 h动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/FiO2）、经皮血氧饱和度（TcSaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的改善情况明显优于对照组（P<0.05）。治疗后48 h胸片显示治疗组肺部炎症吸收明显优于对照组（P<0.05）；治疗组并发症的发生率明显低于对照组（P<0.05），平均住院时间也较对照组明显缩短（P<0.01）。结论与单用PS比较，PS联合布地奈德混悬液气管内滴入治疗新生儿MAS能更好改善血气指标和临床症状，缩短住院时间，减少并发症。
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尘螨阳性婴幼儿首次喘息后反复喘息发作的危险因素
目的：探讨尘螨阳性婴幼儿首次喘息后反复喘息发作的危险因素。方法选取2014年8月至2015年2月间住院的首次喘息发作婴幼儿共1236例，其中尘螨阳性387例，出院后随访1年，随访1年内再发喘息3次及3次以上的患儿设定为反复喘息组（n=67），随访期间未再发生喘息的患儿设定为对照组（n=84）。采用单因素分析和多因素logistic逐步回归分析，探讨尘螨阳性的婴幼儿反复喘息发作的危险因素。结果单因素分析显示，入院时年龄、入院前喘息时间、肺炎支原体感染率、流感病毒感染率与反复喘息发作相关联。多因素logistic逐步回归分析显示,入院时年龄较大（OR=2.21，P=0.04）、合并肺炎支原体感染（OR=3.54， P=0.001）为反复喘息发作的独立危险因素。结论尘螨阳性的婴幼儿，特别是幼儿，若首次喘息时合并有肺炎支原体感染，则反复喘息发作的风险明显升高。
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5岁以上神经母细胞瘤患者的临床特点及疗效分析
目的：总结5岁以上神经母细胞瘤（NB）患儿的临床特点及疗效，为改善其预后提供理论基础。方法回顾性分析54例初治NB患儿临床资料，进行临床特点、疗效总结以及Kaplan-Meier生存分析。结果54例患儿中男36例、女18例，均为3、4期。以腹膜后占位多见（76%，41/54），其次为纵隔占位（18%，10/54）、椎管内占位（4%，2/54）和盆腔占位（2%，1/54）。截止至随访日期，54例患儿中存活30例（56%）：无病生存23例（77%，其中9例为复发再度化疗后完全缓解）、肿瘤部分缓解6例（20%，均为复发再度化疗患儿）、进展1例（3%，为复发再度化疗后进展）；死亡24例（44%），其中22例为复发再度化疗后死亡、2例为初治期间多脏器衰竭死亡；治疗、随访期间共38例复发。Kaplan-Meier生存分析提示：54例患儿平均生存时间53.8个月；3期患儿总生存率（OS）为80%，高于4期患儿（53%），差异具有统计学意义（P<0.01）；复发患儿平均生存时间（51.68个月）低于无复发病例（62.57个月），差异有统计学意义（P<0.01）。结论年长儿NB临床分期多属晚期，但规律治疗仍可提高疗效，应增加患儿信心，坚持规范治疗。
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早期咖啡因治疗对呼吸窘迫综合征早产儿呼吸机需求的影响研究
目的：研究早期静脉注射咖啡因对呼吸窘迫综合征（RDS）早产儿的影响。方法通过前瞻性临床对照研究，选择进行机械通气的RDS早产儿59例，分成咖啡因组（n=30）和对照组（n=29）。咖啡因组在生后12~24 h开始使用咖啡因，对照组在计划拔除气管插管前4~6 h开始给予咖啡因（剂量同咖啡因组）。比较两组呼吸机参数，以及呼吸机相关性肺炎（VAP）、呼吸暂停（AOP）等并发症发生情况。结果咖啡因组高吸气峰压（PIP）、高吸入氧浓度（FiO2）及VAP发生率明显低于对照组（P<0.05）。咖啡因组插管时间、NCPAP时间、总需氧时间均明显短于对照组（P<0.05），拔管后首次AOP发生时间明显迟于对照组（P<0.05），拔管后1~2 d AOP的发生次数也明显少于对照组（P<0.01）。结论早期应用咖啡因治疗能减少RDS早产儿对辅助通气的需求，有助于早期拔管及撤离呼吸机，减少VAP及拔管后AOP的发生。
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儿童急性髓细胞白血病WT1基因表达及其临床意义
目的：研究急性髓细胞白血病（AML）患儿WT1基因表达情况及其与临床预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR方法检测45例非M3儿童AML的WT1表达水平，并回顾性分析其与AML预后的关系。结果骨髓幼稚细胞比例>60%的AML患儿WT1表达水平高于幼稚细胞≤60%的患儿（P<0.05）。M2病例组初诊时WT1表达量低于非M2病例组（P<0.05）。完全缓解组患儿的WT1表达量显著低于初诊组和复发组（P<0.01）。诱导化疗结束时WT1高表达组的2年无病生存率（DFS）低于WT1低表达组（P<0.05）。诱导化疗结束时WT1下降程度≥1个数量级病例组的2年总生存率（OS）和DFS高于WT1下降程度<1个数量级病例组（P<0.05）。AML患儿骨髓复发2~3个月前WT1表达呈上升趋势。结论 WT1表达水平与儿童AML预后密切相关，动态监测WT1表达在指导儿童AML个体化治疗、预后评估和复发预测方面具有重要临床应用价值。
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儿童轻微脑炎/脑病伴可逆性胼胝体压部病变综合征的临床特点
目的：探讨儿童轻微脑炎／脑病伴可逆性胼胝体压部病变综合征（MERS）的临床特点。方法对8例MERS患儿的临床资料进行回顾性分析。结果患儿发病年龄10个月至12岁，平均5岁2个月。主要临床特点为：有前驱感染史，其中包括发热5例，呕吐4例。临床表现为惊厥6例，意识障碍、阵发性视觉异常各3例。颅脑MRI弥散加权成像表现为胼胝体压部高信号，其中1例同时伴有双侧半卵圆中心、部分颞叶白质对称多发长T1、长T2信号。全部病例5~30 d后复查MRI，异常信号消失。随访3个月至2年，8例患儿神经发育均无异常。结论儿童MERS发病多与感染有关；颅脑MRI弥散加权成像示胼胝体压部高信号为其特征；多数患儿预后良好。
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维生素D与川崎病的关系及作用机制研究进展
维生素D是重要的类固醇激素，具有广泛的生物学效应，是心血管疾病及其他多种疾病的保护因素。目前川崎病（KD）的病因及发病机制尚不清楚，但近年来的研究发现，维生素D血清水平不足或缺乏与KD存在相关性。维生素D不足或缺乏可能通过影响炎性反应、脂肪细胞因子、内皮功能、血小板功能及DNA甲基化等途径影响KD，增加其冠脉损伤发生的风险。该综述就维生素D与KD的关系及其可能存在的多种作用机制的研究进展进行阐述。
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儿童阅读障碍易感基因研究进展
儿童发展性阅读障碍（developmental dyslexia）是神经发育障碍性疾病之一，受到多个易感基因的影响。近年来学者们通过染色体分析、全基因组关联研究以及关联分析与基因功能研究、神经影像、神经生理技术相结合等研究方法发现一些阅读障碍易感基因。该文对儿童发展性阅读障碍的易感基因研究进展进行综述。以阅读障碍易感基因研究为起点，为其“基因-大脑-行为”层面的深入研究奠定基础，进而为探究阅读障碍的病因和发病机制提供科学线索。
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性发育异常新生儿的临床评价和管理
性发育异常/性分化异常（DSD）是患儿染色体核型与性腺表型和（或）性腺的解剖结构不一致，表现为新生儿性别难辨。DSD主要根据染色体核型分为3类：46,XY DSD、46,XX DSD、性染色体DSD。临床上需要结合病史、体格检查、实验室和影像学检查来进行新生儿DSD的诊断、综合评估以及明确潜在的病因。性别认定必须在所有诊断评估完成后才能做出。医学社会多因素包括基因型性别（核型）、激素性性别（睾酮、双氢睾酮、肾上腺类固醇系列激素水平）、表现型性别（内外生殖器的外观）、生殖性别（生育的潜能）和父母的感觉乃至社会接受程度和宗教习俗等都会影响DSD患儿的性别认定。一个多学科合作的团队是必需的，患儿家人必须参与到有关性别认定的所有过程中。新生儿医师对于DSD的主要任务在于评估患儿状况及其管理。
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外源性端粒酶逆转录酶基因转染对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
目的：探讨端粒酶逆转录酶（TERT）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后细胞凋亡的影响。方法将72只新生大鼠分为假手术组、空质粒组、HIBD组和TERT组。用改良Rice法制备新生大鼠HIBD模型。采用苏木精-伊红染色法观察脑组织病理改变。空质粒组和TERT组分别于术后0.5 h，经侧脑室注射pcDNA3.1空质粒或TERT真核表达质粒pcDNA3.1-TERT。采用Western blot法检测各组大鼠脑组织TERT、凋亡诱导因子（AIF）和活化型半胱氨酸蛋白酶3（CC3）的蛋白表达水平；采用TUNEL法检测各组神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比，HIBD组、空质粒组和TERT组大脑皮层中TERT蛋白表达增加（P<0.01）；与空质粒组和HIBD组相比，TERT组TERT蛋白表达明显增加（P<0.01）。与假手术组相比，空质粒组和HIBD组AIF和CC3蛋白表达、细胞凋亡指数均显著增加（P<0.01）；与空质粒组和HIBD组相比，TERT组AIF和CC3蛋白表达、细胞凋亡指数均明显减少（P<0.01）。结论 TERT可抑制缺氧缺血诱导的神经细胞凋亡，在新生大鼠HIBD中具有一定的神经保护作用。
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microRNA-296-5p靶基因的预测及在肺发育中的应用
目的：对rno-microRNA-296-5p（miR-296）靶基因预测并进行相关生物信息学分析，为深入研究miR-296与胎肺发育相关的生物学功能提供理论依据。方法应用PubMed、Google等信息搜索工具检索miR-296的现有研究，并通过miRBase获取其序列特征以及进化的保守性；利用TargetScan数据库进行miR-296的靶基因预测；并利用DAVID Bioinformatics Resources 6.8数据库对靶基因进行功能富集分析；利用KEGG数据库对靶基因进行信号转导通路分析。结果已有的文献表明miR-296在许多生物学过程中发挥重要作用，序列在多物种间高度保守。miR-296调控的靶基因参与分子功能、细胞组分和生物学过程等方面，靶基因集合的信号转导通路显著富集于MAPK信号通路、Wnt信号通路、TGF-β信号通路等（均P<0.05）。结论通过对miR-296靶基因的生物信息学分析，为研究miR-296在肺发育中的作用提供了功能与机制的线索。
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儿童多发性硬化和其他中枢神经系统脱髓鞘疾病诊断标准共识（2012版）解读
国际儿童多发性硬化研究小组（IPMSSG）已在2007年提出了对儿童多发性硬化和其它免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病的2007版诊断标准（简称“2007版”）。2012年，IPMSSG吸收150名成员的新研究成果提出了新的诊断标准共识（简称“2012版”）。2012版共识涵盖了儿童急性播散性脑脊髓炎（ADEM）、儿童临床孤立综合征（CIS）、儿童视神经脊髓炎（NMO）和儿童多发性硬化（MS）的诊断标准。作者作为IPMSSG在中国地区仅有的两名成员，在文献基础上，结合临床和科研积累，对2012版共识作一解读，着重体现2012版如何在2007版基础上更加深入、全面地阐述儿童急性中枢神经系统脱髓鞘性疾病的临床特征、诊断标准、影响因素和全新认识等，使其在儿童多发性硬化和其它免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病的临床诊治和科研工作中更具有可操作性。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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