中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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左卡尼汀对柯萨奇A16型病毒感染手足口病的心肌保护作用
目的 探讨左卡尼汀对柯萨奇病毒A16型感染所致手足口病(HFMD)的心肌保护作用及机制.方法 60例心肌酶谱异常的HFMD患儿随机分为左卡尼汀治疗组(左卡组)和1,6-二磷酸果糖治疗组(果糖组),每组30例,在抗病毒、退热等基础上分别给予左卡尼汀或果糖二磷酸钠治疗,并以同期体检的健康儿童30例为对照组.比较HFMD患儿治疗前后的心肌酶谱、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、细胞凋亡因子sFas和sFasL的变化.结果 两组HFMD患儿治疗有效性的差异无统计学意义(P>0.05),仅果糖组1例进展为危重型.治疗前,左卡组和果糖组心肌酶谱、MDA、sFas、sFasL水平高于对照组(P<0.05),SOD低于对照组(P<0.05),但HFMD的两组间心肌酶谱、MDA、SOD、sFas、sFasL的差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,左卡组和果糖组的心肌酶谱以及MDA、sFas、sFasL浓度均下降(P<0.05),SOD水平增高(P<0.05);治疗后除果糖组的CK高于对照组和左卡组,其余心肌酶指标及MDA、sFas、sFasl在两组间及与对照组的差异均无统计学意义(P>0.05).SOD水平与AST、LDH、CK、CK-MB呈负相关(r分别为-0.437、-0.364、-0.397、-0.519,P<0.05),MDA水平与LDH、CK-MB呈正相关(r分别为0.382、0.411,P<0.05).结论 左卡尼汀对柯萨奇病毒A16型感染所致HFMD有较好的心肌保护作用,可能与清除氧自由基和抑制心肌细胞凋亡有关.
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中性粒细胞CD64和降钙素原联合检测在新生儿细菌感染早期诊断中的价值
目的 探讨血清中性粒细胞CD64和降钙素原(PCT)联合检测在新生儿细菌感染早期诊断中的价值.方法 将37例细菌感染新生儿依据出院诊断分为败血症组(n=15)和一般感染组(非败血症患儿;n=22);并选取同期住院非感染新生儿作为对照组(n=21).各组新生儿均于入院后即刻抽取静脉血,采用流式细胞术检测血清中性粒细胞CD64表达,化学发光法和免疫透射比浊法分别检测血清PCT及CRP水平.结果 败血症组血清中性粒细胞CD64、PCT、CRP水平高于对照组(P<0.01);一般感染组中性粒细胞CD64水平高于对照组(P<0.01);败血症组血清PCT、CRP水平高于一般感染组(P<0.01).中性粒细胞CD64、PCT、CRP诊断细菌感染的曲线下面积分别为0.818、0.818、0.704,均低于中性粒细胞CD64与PCT联合诊断细菌感染的曲线下面积(0.926).中性粒细胞CD64与PCT联合检测在早期诊断新生儿感染的灵敏度和准确度分别为97.29%和89.65%,较CRP联合中性粒细胞CD64或PCT检测的灵敏度和准确度均高,较中性粒细胞CD64、PCT及CRP单项检测的灵敏度和准确度更高.结论 中性粒细胞CD64、PCT联合检测能显著提高新生儿细菌感染诊断的灵敏度及准确度,有助于早期识别细菌感染.
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深圳16887例胎龄27~42周新生儿宫内生长体重、身长、头围、胸围、顶臀长曲线
目的 制定深圳新生儿宫内生长曲线,了解深圳新生儿宫内生长水平.方法 采用横断面时间段整群取样调查方法,于2013年4月至2015年9月在深圳市两家医院完成了胎龄27~42周活产单胎新生儿16887例(男9418例,女7469例)现场调查.体重、身长、头围、胸围、顶臀长5项指标曲线拟合应用Lambda Mu Sigma(LMS)法.结果 制定了深圳胎龄27~42周新生儿(男、女、性别混合)三分组体重、身长、头围、胸围、顶臀长5项指标宫内生长第3~97百分位曲线.上述5项曲线男性明显高于女性.该组新生儿体重曲线形态及变化趋势与中国新生儿协作网曲线基本一致.结论 该研究制定的深圳胎龄27~42周新生儿体重、身长、头围、胸围、顶臀长宫内生长百分位曲线可为新生儿科医生临床实践工作提供参考.
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基于GAMLSS方法对儿童青少年阴茎生长发育的研究
目的 研究0~16岁儿童青少年阴茎发育情况,绘制各年龄段阴茎发育情况的百分位数曲线.方法 通过简单随机抽样和分层整群抽样选取重庆地区3024名0~16岁正常男性新生儿和儿童青少年为研究对象,对其进行阴茎长度和直径的测量.运用描述性统计学分析重庆地区儿童青少年阴茎的数据特点,采用广义可加模型(GAMLSS)拟合模型绘制P3、P10、P25、P50、P75、P90、P97的百分位数曲线图,获得其百分位数参考值.结果 阴茎长度和阴茎直径在1岁以前增长快速,1~11岁期间增长缓慢,11岁后又进入快速增长期.阴茎长度和直径呈正相关(r=0.961,P<0.01).获得了各年龄段阴茎长度和阴茎直径的各百分位数参考值,拟合了百分位数曲线.结论 重庆地区男性儿童青少年的阴茎长度和阴茎直径的生长发育过程一致,0~1岁和11~16岁这两个时期为阴茎长度和阴茎直径的快速增长期;并建立了重庆地区0~16岁儿童青少年阴茎长度和阴茎直径的百分位曲线图,为进一步研究儿童青少年性发育提供了参考数据.
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胎膜早破对孕母感染及早产儿结局的影响
目的 探讨胎膜早破(PROM)对孕母感染及早产儿结局的影响.方法 以441例早产儿及其母亲(387例)为研究对象,根据孕母是否胎膜早破分为对照组(无PROM,104例),PROM时间<72 h组(90例)及≥72 h组(193例).比较各组母、婴的临床特点及并发症差异.结果 破膜时间≥72 h组孕母的年龄、脐血管炎发生率以及抗生素应用高于对照组和破膜时间<72 h组(P<0.05);中-重度绒毛膜羊膜炎的发生率高于对照组(P<0.05),但与<72 h组的差异无统计学意义(P>0.05).破膜时间≥72 h组早产儿肺炎、颅内出血的发生率高于对照组和破膜时间<72 h组(P<0.01);先天性感染的发生率、住院天数高于对照组(P<0.05),但与<72 h组的差异无统计学意义(P>0.05).多因素回归分析显示,破膜时间≥72 h是早产儿发生肺炎(P<0.05)及颅内出血(P<0.05)的独立危险因素.结论 破膜时间≥72 h使孕母胎盘炎症发生风险增加,而且与早产儿肺炎、颅内出血发生相关.
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肠道病毒71型感染手足口病S100B基因多态性研究
目的 研究S100B基因rs9722位点基因多态性与肠道病毒71型(EV71)感染手足口病(HFMD)的相关性.方法 以124例EV71感染HFMD患儿为研究对象,56例健康儿童作为对照组,两组均进行S100B基因rs9722位点基因多态性检测;并且74例HFMD患儿进行血清S100B蛋白检测.结果 S100B基因rs9722位点检出3种基因型:CC型、CT型和TT型,基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡.与对照组比较,HFMD组患儿S100B基因rs9722位点TT基因型频率和T等位基因频率明显增高(P<0.01).重症EV71感染相关HFMD患儿TT基因型频率和T等位基因频率均明显高于普通型患儿(P<0.05).与痊愈组比较,HFMD不良预后组的S100B基因rs9722位点TT基因型频率和T等位基因频率明显增高(P<0.05).74例HFMD患儿各基因型的血清S100B蛋白水平以TT基因型高,CC型低(P<0.01).结论 S100B基因rs9722位点T等位基因可能是EV71感染HFMD发展为重症的危险因素.
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长期无病生存急性淋巴细胞白血病儿童神经认知功能及影响因素的研究
目的 探讨长期无病生存急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童的神经认知功能及影响因素.方法 以40例长期无病生存ALL儿童为研究对象,40例健康儿童为对照.采用中国修订韦氏儿童智力量表(C-WISC)、持续性操作测验(CPT)及Stroop测试软件对两组儿童进行测评,比较两组的神经认知功能并分析其影响因素.结果 长期无病生存ALL儿童C-WICS测验的总智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)均低于对照组(P<0.05);CPT测试的错误数及漏答数高于对照组(P<0.05);Stroop测试字色一致的正确数、错误数、漏答数与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),字色矛盾及字色无关错误数、漏答数高于对照组(P<0.05).大剂量甲氨喋呤的总剂量、ALL危险分级与智商降低相关,初诊时年龄与漏答数、错误数得分相关,女性操作智商较低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长期无病生存ALL儿童存在神经认知功能损害,可能与化疗药物剂量、诊断时的年龄、性别相关.
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首例非白人婴儿肝衰竭综合征1型患儿临床特点和分子诊断研究
婴儿肝衰竭综合征1型(ILFS1)是一种由胞质亮氨酰-tRNA合成酶基因(LARS)突变所导致的常染色体隐性遗传病.本研究报道首例非白人ILFS1患者的临床特点和分子诊断经过,为ILFS1的诊治提供参考.患者为2岁9个月男孩,因发现肝脾肿大1年余就诊.1岁5个月时发现肝脾大,实验室检查发现丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶偏高、低蛋白血症、凝血功能异常和贫血,肝脏病理提示肝硬化和脂肪肝;SLC25A13基因高频突变筛查和一代测序分析仅检测到一个父源性突变c.1658G>A,cDNA克隆分析也未发现母源性SLC25A13等位基因异常转录子;代谢性肝病相关基因外显子组捕获二代测序在患儿LARS基因检出父源性突变c.2133_2135del(p.L712del)和母源性突变c.1183G>A(p.D395N),经一代测序验证,终确诊为ILFS1.目前随访至4岁,肝功能正常,无贫血,仍有低蛋白血症.
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深度水解蛋白配方奶喂养对极低/超低出生体重儿生长发育的影响
目的 探讨深度水解蛋白配方奶喂养对极低出生体重(VLBW)和超低出生体重(ELBW)婴儿生长发育的影响.方法 选取VLBW和ELBW婴儿375例作为研究对象,根据随机数字表法将其分为观察组(n=187)和对照组(n=188).观察组给予深度水解蛋白配方奶喂养,当喂养达10 mL/次后,改用标准早产儿配方奶喂养.对照组给予标准早产儿配方奶喂养.两组持续喂养4周,比较两组喂养不耐受发生率、达全肠道喂养时间、胎便排净时间、自主排便次数、生长发育情况、喂养后第4天和第10天胃动素水平以及感染发生情况.结果 观察组喂养不耐受率低于对照组(P<0.05);观察组达全肠道喂养时间和胎便排净时间均短于对照组(P<0.05);观察组平均每日自主排便次数多于对照组(P<0.05);观察组婴儿体重、头围和身长均大于对照组(分别是1793±317 g vs 1621±138 g、30.5±1.1 cm vs 30.0±1.6 cm和43.9±1.2 cm vs 42.1±2.0 cm;均P<0.05);观察组婴儿喂养第4天和第10天胃动素水平均高于对照组(P<0.05);观察组婴儿感染率低于对照组(P<0.05).结论 深度水解蛋白配方奶可提高胃动素水平,增加胃肠道喂养耐受性,促进VLBW和ELBW婴儿早期生长发育,降低感染发生率.
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深度水解蛋白配方奶喂养早产儿327例临床观察
目的 探讨深度水解蛋白配方奶(EHF)喂养早产儿的有效性和安全性.方法 选取2007年1月至2016年12月收治住院的692例早产儿为研究对象,根据喂养方式不同分为EHF组(n=327)和标准早产儿配方奶喂养组(SPF组,n=365),收集两组早产儿住院期间资料,包括喂养不耐受情况、达全肠道喂养时间、首次排胎粪时间、胎粪排尽时间,以及大便是否有潜血、是否存在肠道感染或新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、入院后3周血清白蛋白水平、皮肤黄疸出现时间及持续时间等指标进行回顾性分析.结果 两组开奶时间、首次胎粪排出时间、皮肤黄疸出现时间、入院第1、2周血清白蛋白水平、恢复出生体重时间等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);EHF组喂养不耐受发生率、肠道感染率、大便潜血阳性率及NEC发生率均显著低于SPF组(P<0.05);EHF组胎粪排尽时间、达全肠道喂养时间、黄疸持续时间及住院时间均显著短于SPF组(P<0.05);入院第3周EHF组血清白蛋白水平高于SPF组(P<0.05).结论 EHF可降低早产儿喂养不耐受及NEC发生率,缩短黄疸持续时间,促进排便,使早产儿更早达到全肠道喂养,较SPF存在显著优势.
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极早产儿医院内感染的病原分布及其危险因素和结局分析
目的 分析我院极早产儿医院内感染的病原分布,探讨其可能的危险因素及不良结局的发生风险.方法 回顾性分析2016年1~12月出生,胎龄<32周且出生体重<1500 g的111例极早产儿的临床资料.根据住院≥72 h后是否发生医院内感染分为感染组与未感染组,分析感染组患儿所感染的病原菌及其药敏情况;采用多因素logistic回归分析极早产儿发生医院内感染的潜在危险因素及不良结局的发生风险.结果 极早产儿发生医院内感染的主要致病菌为革兰阴性菌,占54%,以铜绿假单胞菌为常见;其次为真菌(41%),以白色念珠菌为多见.药敏试验显示:革兰阴性菌对 β-内酰胺类及碳青霉烯类均有较高耐药性,对喹诺酮类具有较高敏感性;真菌对伊曲康唑敏感性较低,对5-氟胞嘧啶和两性霉素B具有较高敏感性.早发败血症、外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)时间、激素暴露、肠外营养时间为极早产儿医院内感染的危险因素(P<0.05).感染组早产儿肺部并发症的发生风险高于未感染组(P<0.05).与未感染组比较,感染组患儿住院时间延长,住院费用增加(P<0.001).结论 极早产儿医院内感染受多重因素影响,增加其不良预后的发生风险.临床应结合药物敏感分析,采取合理防治措施,改善极早产儿的预后.
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磁共振弥散张量成像定量评价生长受限胎儿脑白质发育的研究
目的 探讨胎儿生长受限(FGR)是否对胎儿脑白质发育造成不良影响.方法 选择28例足月小于胎龄儿(SGA)为研究对象,15例足月适于胎龄儿(AGA)为对照组,均行头颅磁共振及磁共振弥散张量成像(DTI),将颅脑白质分为122个脑区,比较两组不同脑区各向异性分数(FA)、平均弥散系数(MD)、平行弥散系数(λ/)及垂直弥散系数(λ ⊥)的差异.结果 SGA儿16个脑区的FA值低于对照组(P<0.01);7个脑区的MD值高于对照组(P<0.05);8个脑区的 λ/值高于对照组(P<0.05);16个脑区的 λ ⊥值高于对照组(P<0.05).结论 宫内生长受限可导致脑白质纤维束成熟度及完整性异常.
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BIM基因与儿童急性淋巴细胞白血病对糖皮质激素耐药的相关性
急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童时期常见的恶性血液系统疾病.糖皮质激素作为ALL化疗方案中的主要用药,可通过多种途径诱导白血病细胞的凋亡,但仍有约10%的儿童ALL对糖皮质激素不敏感.研究发现糖皮质激素通过上调BIM基因表达介导ALL细胞的凋亡,BIM基因与儿童ALL对糖皮质激素耐药有关.本综述概括了近年关于儿童急性淋巴细胞白血病对糖皮质激素耐药相关研究,主要包括BIM基因及其表达产物在该过程中的作用.
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缺氧缺血新生大鼠神经元自噬基因表达节律及调控机制
目的 通过新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经元自噬基因和节律基因的表达,探讨缺氧缺血引起神经损伤的新机制.方法 将12只Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血组和假手术组,每组6只.采用结扎并切断大鼠右侧颈总动脉并给予低氧处理的方法建立体内缺氧缺血脑损伤模型.Western blot检测两组大鼠大脑皮层和海马组织节律蛋白Clock表达情况.体外培养大鼠神经元细胞,随机分为氧糖剥夺(OGD)组和对照组,OGD组加入无糖无血清DMEM培养基模拟细胞缺血状态,并给予低氧处理建立体外缺氧缺血脑损伤模型.采用Western blot检测两组不同时间点自噬相关蛋白Beclin1和LC3,以及节律基因Clock蛋白表达情况.应用siRNA技术抑制神经元Clock蛋白表达后,检测Beclin1和LC3的表达变化.结果 体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达呈现节律性波动;OGD处理后,体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达随着时间的延长逐渐升高,不再呈现节律性波动;与假手术组相比,缺氧缺血引起大鼠皮层和海马组织Clock表达降低(P<0.05);体外培养神经元经OGD处理后,Clock表达也较对照组显著降低(P<0.05);与阴性对照组相比,抑制神经元节律基因Clock表达后,自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达均显著下降(P<0.05).结论 缺氧缺血引起神经元Beclin1和LC3Ⅱ表达节律紊乱,其机制可能与Clock参与调控Beclin1和LC3Ⅱ的表达有关.
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黄芩苷对注意缺陷多动障碍模型大鼠行为学特征的影响研究
目的 研究黄芩苷对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为学特征的影响,为黄芩苷治疗ADHD的进一步研究提供依据.方法 将40只SHR大鼠随机分为模型组、盐酸哌甲酯组及黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只,另设8只WKY大鼠为正常对照组.盐酸哌甲酯组(0.07 mg/mL)及黄芩苷低剂量(3.33 mg/mL)、中剂量(6.67 mg/mL)、高剂量(10 mg/mL)组分别按体重(1.5 mL/100 g)给予对应药物灌胃,正常对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃,各组大鼠灌胃4周,每日2次.旷场实验观察实验第0天及灌胃后7、14、21、28 d各组大鼠的总运动距离及平均运动速度,评估药物对大鼠多动、冲动行为的控制作用;Morris水迷宫实验观察各组大鼠的潜伏期、目标象限活动比率及穿越平台次数,评估药物对大鼠注意力的影响.结果 旷场实验数据显示,第0天,模型组及各用药组大鼠的总运动距离及平均运动速度均显著高于正常对照组(P<0.05);第7天,盐酸哌甲酯组总运动距离及平均运动速度较模型组显著降低(P<0.05);第14天,盐酸哌甲酯组及黄芩苷高剂量组大鼠在总运动距离及平均运动速度上均较模型组显著降低(P<0.05);第21天及第28天,黄芩苷各剂量组在总运动距离及平均运动速度上较模型组均呈不断下降趋势(P<0.05).水迷宫空间探索实验结果显示,盐酸哌甲酯组及黄芩苷中、高剂量组目标象限停留时间比率显著高于模型组(P<0.05),盐酸哌甲酯组、黄芩苷高剂量组目标象限运动距离所占比率亦显著高于模型组(P<0.05);黄芩苷高剂量组穿越平台次数高于其余各组(P<0.05).结论 黄芩苷及盐酸哌甲酯均能够调控ADHD模型SHR大鼠的运动能力及学习记忆能力,从而控制ADHD多动、冲动及注意力不集中的核心症状;黄芩苷药效呈剂量依赖性,高剂量黄芩苷疗效为显著,但其药效的发挥迟于盐酸哌甲酯.
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反复纳差伴皮肤色素沉着2月余
2月龄男性,新生儿期起病,存在肾上腺皮质功能减退、肝功能损害、肌酶显著增高、高脂血症、电解质紊乱等多系统损害,结合微阵列比较基因组杂交技术发现的X染色体短臂(Xp21.3-p21.1)8.7 Mb致病性拷贝缺失,确诊为复合型甘油激酶缺乏症(cGKD).予氢化可的松替代和大剂量辅酶Q10联合左卡尼汀治疗,并随访4年.治疗1周患儿皮质醇水平即恢复正常,但肌酸肌酶、甘油三脂及转氨酶进行性升高,伴智力发育落后及肌力减退.cGKD又称Xp21邻近基因缺失综合征,症状包括甘油激酶缺乏所致的高甘油三脂血症以及先天性肾上腺发育不良(AHC)、杜氏肌营养不良(DMD)、智力发育迟缓(MR)等症候群.对于以先天性肾上腺皮质功能不全为表现的患儿,应注意监测血肌酸激酶及甘油三脂水平,必要时行基因检测以免误诊.
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幼儿特殊面容伴发育落后与多系统畸形
Schinzel-Giedion综合征(SGS)是非常罕见的一种常染色体显性遗传病.主要临床特征为严重的发育迟缓、特殊面容以及多发畸形.本文报道1例14个月男性患儿,主要表现为发育落后、特殊面容:前额凸,面中部回缩,眼距宽,耳位低,鼻孔上翻,小下颌;同时伴有多发畸形:脑发育不良、髋关节脱位、隐睾等.染色体核型分析及拷贝数变异均提示无明显异常,全外显子基因测序显示患儿携带SETBP1基因c.2602G>A(p.D868N)新生杂合错义突变,因此确诊为SGS.该患儿的肌阵挛发作经过丙戊酸钠治疗得到较好控制,其语言发育在康复治疗后也得到轻度改善.临床医师应提高对SGS这一类罕见病的识别能力,对于特殊面容伴发育障碍及多发畸形的患者要考虑到该病,基因检测可提高诊断能力.
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支气管肺发育不良的预防策略
Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is one of the few diseases affecting premature infants that have continued to evolve since its first description about half a century ago. The current form of BPD, a more benign and protracted respiratory failure in extremely preterm infants, is in contrast to the original presentation of severe respiratory failure with high mortality in larger premature infants. This new BPD is end result of complex interplay of various antenatal and postnatal factors causing lung injury and subsequent abnormal repair leading to altered alveolar and vascular development. The change in clinical and pathologic picture of BPD over time has resulted in new challenges in developing strategies for its prevention and management. While some of these strategies like Vitamin A supplementation, caffeine and volume targeted ventilation have stood the test of time, others like postnatal steroids are being reexamined with great interest in last few years. It is quite clear that BPD is unlikely to be eliminated unless some miraculous strategy cures prematurity. The future of BPD prevention will probably be a combination of antenatal and postnatal strategies acting on multiple pathways to minimize lung injury and abnormal repair as well as promote normal alveolar and vascular development.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
