中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葡萄糖转运子1缺陷综合征运动障碍特点和诊疗分析
目的 探讨葡萄糖转运子1缺陷综合征(GLUT1-DS)的临床特征和诊疗方法,分析运动障碍的诊断意义.方法 收集4例GLUT1-DS患儿的临床资料,分析其临床特点和治疗随访情况.结果 4例中男2例、女2例,起病年龄2～15个月.表现为运动障碍、癫癎发作和发育迟缓,均以癫癎发作为首诊原因.4例均有持续性共济失调、肌张力异常和构音障碍,2例有持续性震颤,发作性肢体瘫痪和眼球运动障碍各2例,劳累易诱发发作性症状.4例患儿的脑脊液葡萄糖及其与血糖的比值均降低.4例均检测到SLC2A1基因突变,均接受生酮饮食治疗,生酮比3:1～2:1,发作性症状5周内完全缓解.结论 对于合并多样化运动障碍的智力运动发育迟缓的癫癎患儿需考虑GLUT1-DS,生酮饮食的生酮比维持在3:1～2:1可起效.
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儿童屎肠球菌脑膜炎的临床特征分析
目的 总结屎肠球菌脑膜炎患儿的临床特点,以期提高临床诊治水平.方法 对9例屎肠球菌脑膜炎患儿进行临床资料分析.结果 9例患儿均经血液或脑脊液或PICC端培养出屎肠球菌,其中6例(67％)为新生儿,2例(22％)为6个月以内婴儿,1例(11％)为3岁4个月幼儿.56％ 的患儿起病前存在致病高危因素:肠道感染、脑积水术后安置引流管,以及颅骨骨折、导管相关性感染和母亲围产期感染.以发热、反应差为主要表现,22％ 的患儿出现抽搐,均无脑膜刺激征及意识障碍.血常规白细胞总数及CRP正常或升高;脑脊液有核细胞正常或轻度升高,蛋白明显升高,糖降低.药敏均提示对万古霉素敏感,且万古霉素治疗有效,1例出现脑积水并发症.结论 屎肠球菌脑膜炎主要见于新生儿及婴儿,存在致病高危因素的比例高,临床特征不典型,对万古霉素敏感.
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人巨细胞病毒感染婴儿 γδT、Treg细胞和相关细胞因子的表达及临床意义
目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染婴儿外周血 γδT细胞、调节性T细胞(Treg)的表达和相关细胞因子的含量及其临床意义.方法 以22例HCMV感染婴儿(HCMV感染组)和22例门诊健康体检婴儿(对照组)为研究对象,流式细胞术检测两组外周血 γδT细胞和Treg细胞的表达,ELISA法检测两组血浆IL-17、TGF-β1水平.结果 HCMV感染组的 γδT细胞表达和IL-17水平高于对照组(P<0.01);Treg细胞表达和TGF-β1水平低于对照组(P<0.01).HCMV组的γδT细胞表达与Treg细胞表达、TGF-β1水平呈负相关(P<0.05),而与IL-17水平呈正相关(P<0.05);Treg细胞表达与TGF-β1水平呈正相关而与IL-17水平呈负相关(P<0.05),IL-17水平与TGF-β1水平无相关性(P>0.05).结论 HCMV感染婴儿存在 γδT细胞和Treg细胞表达的失衡,γδT细胞可能参与了IL-17的分泌.
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早产儿血清总胆汁酸升高的危险因素分析
目的 探讨早产儿血清总胆汁酸(TBA)升高的危险因素.方法 回顾性分析入住新生儿重症监护病房的216例早产儿的临床资料.以是否发生TBA升高(TBA>24.8μmol/L),将早产儿分为TBA升高组(53例)和非TBA升高组(163例).对可能导致TBA升高的影响因素进行单因素分析和非条件多因素logistic回归分析.结果 单因素分析显示,TBA升高和非TBA升高两组出生胎龄、出生体重、小于胎龄儿比例、呼吸机辅助通气比例、禁食时间、静脉营养时间以及新生儿呼吸衰竭、新生儿败血症的发生率的比较差异有统计学意义(P<0.05).非条件多因素logistic回归分析显示,低出生体重(OR=3.84,95％CI:1.53～9.64)、新生儿败血症(OR=2.56,95％CI:1.01～6.47)是早产儿TBA升高的独立危险因素.结论 低出生体重及新生儿败血症可导致TBA升高.
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初产足月儿与经产足月儿宫内生长水平差异的研究
目的 制定不同胎龄初产足月儿与经产足月儿宫内生长百分位曲线,研究分娩产次对宫内生长潜力的影响.方法 采用整群取样法于2013年4月至2015年9月对深圳市两家医院出生的胎龄37～41周单胎足月儿进行体格生长现场测量.曲线拟合应用Lambda-Mu-Sigma(LMS)法.结果 获得了14529例胎龄37～41周初产、经产足月儿各胎龄出生体重、身长、头围、胸围、顶臀长均值,并制定了其10th、25th、50th、75th、90th百分位曲线.经产足月儿上述5项指标的百分位曲线的形态和增长趋势与初产足月儿一致,但37～41周各胎龄经产足月儿上述5项指标的均值及百分位曲线值均高于初产足月儿.除胎龄41周组初产与经产组顶臀长比较差异无统计学意义外,其余各胎龄组5项指标均值比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 胎龄37～41周经产足月儿各胎龄体重、身长、头围、胸围、顶臀长5项指标宫内生长水平均高于初产足月儿,提示分娩产次是宫内生长潜力重要的影响因素.
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TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生的淋巴结组织表达的研究
目的 研究TOPK/PBK在恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生患儿淋巴结中的表达差异.方法 以80例恶性淋巴瘤、20例淋巴结反应性增生患儿为研究对象,应用免疫组化检测所有研究对象淋巴结组织的TOPK/PBK表达,对比分析TOPK/PBK的表达情况.结果 恶性淋巴瘤患儿的TOPK/PBK阳性率高于淋巴结反应性增生患儿(P<0.05);TOPK/PBK阳性率在霍奇金淋巴瘤(HL)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)组的差异无统计学意义(P>0.05);淋巴母细胞淋巴瘤、成熟B细胞淋巴瘤、成熟T/NK细胞淋巴瘤的TOPK/PBK阳性率以淋巴母细胞淋巴瘤高,但成熟B细胞淋巴瘤与成熟T/NK细胞淋巴瘤的阳性率差异无统计学意义(P>0.016).结论 TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤的淋巴结组织中表达上调,其表达水平可能与NHL病理类型有关.
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东莞市学龄前儿童维生素A缺乏现状及维生素A对血清铁蛋白及红细胞参数的影响
目的 了解东莞市学龄前儿童维生素A缺乏现状,探讨维生素A对血清铁蛋白、红细胞及网织红细胞参数的影响.方法 于2015年4月至2016年12月通过整群抽样方法,选取东莞市无现患疾病的学龄前儿童(3～6岁)2085例,对所选儿童进行血常规、网织红细胞计数、血清铁蛋白、血红蛋白电泳及维生素A浓度检测.分析年龄、性别与维生素A浓度及血清铁蛋白浓度的关系,维生素A浓度对血清铁蛋白、红细胞及网织红细胞参数的影响以及维生素A缺乏加重储存铁减少对红细胞参数的影响.结果 储存铁减少的儿童占比为6.71％(140/2085);维生素A缺乏儿童占比为32.52％(678/2085),其中亚临床缺乏占维生素A缺乏总人数的95.4％(647/678),临床缺乏占维生素A缺乏总人数的4.6％(31/678).不同性别组儿童维生素A浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),但女性儿童血清铁蛋白浓度高于男性(P<0.05).维生素A临床缺乏组儿童血清铁蛋白浓度高于亚临床缺乏组和正常组(P<0.05).维生素A缺乏时,储存铁减少组平均红细胞体积和平均红细胞血红蛋白含量较储存铁正常组降低(P<0.05).维生素A缺乏组血红蛋白浓度、平均红细胞血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞压积、网织红细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞血红蛋白含量均低于维生素A正常组,而平均红细胞体积高于维生素A正常组(P<0.05).结论 东莞市学龄前儿童维生素A缺乏状况仍较严重;维生素A缺乏可对血清铁蛋白、红细胞以及网织红细胞参数产生影响.
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中国儿童哮喘危险因素的Meta分析
目的 探讨中国儿童哮喘的主要危险因素,为哮喘的防治提供参考依据.方法 系统收集中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊全文数据库、Web of Science和PubMed等数据库从建库至2017年9月有关中国儿童哮喘危险因素的研究.采用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入24篇病例对照研究,其中病例组5309例,对照组6404例.Meta分析显示,家族哮喘史(OR=5.246,95％CI:3.435～8.011)、家族过敏史(OR=4.627,95％CI:2.450～8.738)、特应性体质(OR=4.659,95％CI:2.511～8.644)、变应性鼻炎(OR=11.510,95％CI:6.769～19.574)、湿疹/皮炎史(OR=4.919,95％CI:3.514～6.886)、患儿过敏史(OR=4.732,95％CI:2.802～7.989)、食物过敏史(OR=5.890,95％CI:3.412～10.166)、药物过敏史(OR=4.664,95％CI:2.637～8.252)、家中有霉斑(OR=2.483,95％CI:1.671～3.690)、家中种花草(OR=1.748,95％CI:1.383～2.209)、房屋装修史(OR=2.823,95％CI:2.206～3.935)、剖宫产(OR=1.894,95％CI:1.166～3.077)是儿童哮喘的危险因素,母乳喂养是儿童哮喘的保护因素(OR=0.508,95％CI:0.396～0.653).结论 中国儿童哮喘的发生与多种因素有关,其中家族哮喘史、家族过敏史、个体特应性体质、过敏史、过敏合并症、剖宫产出生及不良的家庭环境因素可增加儿童哮喘的患病风险,而母乳喂养可降低儿童哮喘的患病风险.
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慢性肾脏病5期维持性血液透析患儿营养状态的评估
目的 研究儿童慢性肾脏病(CKD)5期维持性血液透析患者营养状态,探讨各营养评估指标的临床意义.方法 对21例CKD 5期维持性血液透析患儿按体重指数进行分组,根据人体测量指标、生物化学指标、炎症指标、残存肾功能及透析充分性指标、静息能量消耗指标等进行营养状态评估,分析营养不良患儿与营养正常患儿相关指标的差异.结果 21例患儿中,营养不良10例,营养正常11例.营养不良组与营养正常组人体测量指标之间差异有统计学意义(P<0.05);两组间瘦素、胰岛素样生长因子1的比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间IL-1、IL-6、TNF-α 的比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间平均24 h残余尿量的比较差异有统计学意义(P<0.05).而两组间白蛋白、前白蛋白、胆固醇的比较差异无统计学意义;两组间尿素清除指数(Kt/V)及实测静息能量消耗值的比较差异亦无统计学意义.结论 人体测量指标、生物化学指标、残存肾功能、炎症因子对CKD 5期维持性血液透析患儿营养状况评估具有重要的价值,而静息能量消耗测定对于CKD 5期维持性血液透析患儿营养状况评估和监测的应用价值有待研究.
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维生素D缺乏与早产儿坏死性小肠结肠炎的相关性
目的 评估维生素D水平对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的影响.方法 选取2016年1～12月于生后2 h内入新生儿科住院治疗的胎龄<36周的早产儿429例为研究对象,依据患儿是否发生NEC,将429例患儿分为NEC组(n=22)和非NEC组(n=407).采集早产儿及其母亲入院时外周静脉血进行25-羟基维生素D(25-OHD)水平检测,比较两组早产儿和母亲血清25-OHD水平,Pearson相关分析早产儿和母亲血清25-OHD水平相关性,比较两组早产儿维生素D缺乏情况,单因素logistic回归分析早产儿NEC影响因素.结果 NEC组母亲和早产儿血清25-OHD水平均显著低于非NEC组(P<0.001).两组母亲和早产儿之间血清25-OHD水平均呈正向关(P<0.001).非NEC组与NEC组早产儿维生素D水平在正常、不足、缺乏、严重缺乏等状况的分布上比较差异有统计学意义(P<0.001).单因素logistic回归分析结果显示:胎龄、出生体重、母亲和早产儿25-OHD水平、机械通气持续时间、用氧持续时间和住院时间可能是NEC发生的影响因素(P<0.05).结论 母亲和早产儿低血清25-OHD水平与早产儿NEC的发生可能具有相关性,提示母孕期补充维生素D对于预防早产儿NEC的发生有重要意义.
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中性粒细胞胞外诱捕网在儿童系统性红斑狼疮的研究进展
中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是一种不同于细胞凋亡或坏死的细胞死亡形式,其形成和降解之间的失衡被认为与系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病的活动程度密切相关.来自烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶途径或线粒体DNA(mtDNA)途径的活性氧(ROS)被认为对NETs形成的初始阶段至关重要.中性粒细胞异常激活导致大量双链DNA(dsDNA)等自身抗原暴露,或其自身抗原不能及时清除,均可诱导自身抗体识别形成免疫复合物并沉积在局部组织,进而诱导浆细胞样树突状细胞(pDCs)分泌干扰素α(IFN-α)等炎症因子引发内皮细胞损伤.本文对NETs在SLE发病机制中的作用进行综述,以期为儿童SLE的诊断和靶向治疗提供理论基础.
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Jurkat细胞模型在感染性疾病研究中的应用进展
感染性疾病可由多种病原体感染人体引起,人体感染病原体后可产生特异性免疫反应.T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,在人体抗感染中发挥重要作用,可参与免疫防护及导致免疫病理.各种感染性疾病的转归与细胞免疫功能有密切关系,尤其与T细胞的功能密切相关.Jurkat细胞属于人急性T淋巴细胞白血病细胞系,Jurkat细胞模型可模拟T淋巴细胞功能,在T细胞信号转导、细胞因子和受体表达的体外研究中应用广泛,对各类感染性疾病的治疗和机制研究也具有重要的参考和指导作用.Jurkat细胞模型已广泛应用于病毒性疾病及非典型病原体的体外研究,而使用Jurkat细胞模型的寄生虫感染研究目前仍少见.本文就Jurkat细胞模型在感染性疾病研究中的应用进展进行综述.
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中国儿童先天性甲状腺功能减退症的基因学研究进展
先天性甲状腺功能减退症(先天性甲减)是新生儿常见的一种内分泌障碍性疾病,是由于甲状腺激素的合成不足而不能满足机体的需求.其发病机制主要分为两种,即甲状腺发育不全和甲状腺内分泌障碍,均可引起甲状腺激素合成过程中相关酶的缺陷而导致甲状腺激素合成不足.近年许多研究者在先天性甲减的基因学方面开展了广泛研究,本文就已发现的与中国人先天性甲减相关的基因学研究进行综述.
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双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道 β-防御素-2表达的影响
目的 探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道 β-防御素-2(BD-2)表达的影响.方法 将40只大鼠分为正常对照组、双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组(n=10).采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法建立NEC模型.双歧杆菌对照组和双歧杆菌干预组在每日冷刺激后经胃管注入双歧杆菌,每天1次,连续3 d.收集各组大鼠末段回肠组织于光镜下观察形态学改变并对肠道损伤进行评分,采用免疫组织化学法、qRT-PCR法分别检测各组大鼠回肠黏膜组织中BD-2蛋白及mRNA的表达水平.结果 NEC模型组肠道损伤评分分别高于正常对照组、双歧杆菌对照组、双歧杆菌干预组(P<0.05);双歧杆菌干预组的肠道损伤评分高于正常对照组和双歧杆菌对照组(P<0.05).正常对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达低于双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组(P<0.05);双歧杆菌对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组和双歧杆菌干预组(P<0.05);双歧杆菌干预组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组(P<0.05).结论 双歧杆菌可诱导大鼠肠道表达BD-2,其可能通过增加BD-2的表达而减轻肠道炎症反应,发挥对新生大鼠NEC模型的保护作用.
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前列腺素E1对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用
目的 探讨前列腺素E1(PGE-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达的变化,为临床应用PGE-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据.方法 将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤模型组和高氧脑损伤+PGE-1组.除空气对照组外均制备高氧脑损伤模型,从造模第1天起,高氧脑损伤+PGE-1组腹腔注射PGE-1,剂量为每日2μg/kg,连续7 d,其他两组以生理盐水替代.检测各组大鼠脑组织含水量,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,核染色结合TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织GRP78、CHOP蛋白水平.结果 高氧脑损伤模型组脑组织含水量高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组脑组织含水量高于空气对照组(P<0.05).脑组织病理切片结果显示:高氧脑损伤模型组大鼠脑实质可见炎症细胞浸润增多,轻度脑血管水肿;高氧脑损伤+PGE-1组大鼠脑实质周围炎症及水肿较高氧脑损伤模型组减轻.高氧脑损伤模型组脑组织细胞凋亡指数高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组脑组织细胞凋亡指数高于空气对照组(P<0.05).高氧脑损伤模型组脑组织GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于高氧脑损伤+PGE-1组和空气对照组(P<0.05);高氧脑损伤+PGE-1组GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于空气对照组(P<0.05).结论 PGE-1对高氧诱导脑损伤新生大鼠具有保护作用,其机制可能为通过下调GRP78、CHOP蛋白表达,从而抑制细胞凋亡.
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真实世界研究在新生儿医学中的应用
真实世界研究(RWS)由于较少涉及临床干预,更加贴近临床实际情况而受到新生儿科医师的重视.通常意义的RWS应该是指在随机对照试验(RCT)验证内部有效性和安全性的基础上,在更加具有代表性的更大样本量基础上,根据患者的实际病情和监护人意愿非随机选择治疗措施,开展长期追踪评估,并随访近期和远期结局变量,以进一步评价干预措施的外部有效性和安全性.目前的临床实践指南大部分是基于RCT,缺乏真实世界数据支撑.加强新生儿医学领域的RWS,有利于指南更加实用化,从而促进新生儿医学发展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
