中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺部少见原发性恶性肿瘤的诊断与治疗
目的探讨肺部少见原发性恶性肿瘤的临床特点、诊断及治疗方法.方法回顾性地总结了49例肺部少见原发性恶性肿瘤,对其病理、临床表现、X线表现、诊断及治疗情况结合文献进行分析.结果 49例肺部少见的原发性恶性肿瘤,约占同期手术切除的肺内肿瘤的0.70%(41/5?872).49例中1例行支气管镜活检,1例行颅骨转移活检,2例行淋巴结活检,4例行肺穿刺活检病理证实,其余41例进行了外科手术治疗,并经术后病理证实.结论外科手术是肺部少见原发性恶性肿瘤主要的诊断和治疗手段.
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nm23、Ⅳ型胶原、PCNA在非小细胞肺癌中表达的临床意义
目的探讨nm23、Ⅳ型胶原、增殖核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的意义.方法采用SP免疫组化法检测84例NSCLC组织中nm23、Ⅳ型胶原、PCNA的表达.其中鳞癌42例,腺癌42例;按TNM分期Ⅰ期27例,Ⅱ期24例,Ⅲ期24例,Ⅳ期9例.资料分析采用χ2检验.结果 nm23、Ⅳ型胶原、PCNA在NSCLC中表达的阳性率分别为60.7%(51/84)、75.0%(63/84)和53.6%(45/84). nm23、Ⅳ型胶原表达与肺鳞癌淋巴结转移呈负相关,Ⅳ型胶原、PCNA与NSCLC分化程度相关,nm23、Ⅳ型胶原、PCNA表达与TNM分期无关.结论 nm23、Ⅳ型胶原、PCNA参与NSCLC转移过程的调节,可以作为评价NSCLC转移能力的指标.
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18FDG-PET在肺部病变诊断中的应用
目的评价18FDG-PET在鉴别肺部良恶性病变中的作用.方法对27例胸部X线片或CT异常的患者进行18FDG-PET检查.PET扫描结果是以对目测结果进行定性分析得出的,同时采用肺部病变与正常肺组织的FDG摄取比值对病变的良恶性进行鉴别,恶性病变此比率>1.5,而良性病变此比率<1.5.以病理学诊断作为金标准,PET扫描结果均与其进行比较.结果 27例肺部病变中 21例为恶性(腺癌8例;鳞癌7例;小细胞肺癌2例;大细胞肺癌1例;转移癌3例);6例为良性.18FDG-PET中肺部病变/正常肺组织>1.5的有20例;<1.5的有7例.对照术后病理检查结果FDG-PET诊断的准确性、敏感性、特异性、阳性预测率、阴性预测率分别为96.3%、95.2%、100%、100%、85.7%.结论 18FDG-PET检查能准确地鉴别肺部病变的良恶性,PET扫描是一种非常有用的无创的肺癌诊断方法,可为临床提供更为精确和有价值的诊断信息.
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多变量综合判断可手术NSCLC预后的研究
目的应用多变量综合判断非小细胞肺癌(NSCLC)预后及划分高危人群.方法 1981~1994年间,158例接受手术治疗者进入本研究.其病理切片均被复阅,盲法评定病理类型、分化程度、淋巴及血管有无受侵.应用免疫组化法检测Pan-ras、c-myc、c-erb B2、EGFR及p53等基因蛋白的表达和增殖细胞核抗原(PCNA),Kaplan-Meier法计算生存、局控及远处转移率,Log-Rank法检验差异性.多因素分析采用Cox模型,进而计算预后指数PI(prognostic index),并据此划分高危人群.结果全组患者5年生存率为44%.能提示生存差的因子为:晚期T和N(P=0.025和<0.001),淋巴管受侵(P<0.002),多个癌基因过度表达(P=0.018).全组患者的PI中位值为1.71(0.23~3.75),根据PI值将患者划分成预后好组(PI≤1.3)42例,预后中组(1.3<PI≤2.2)63例,预后差组(PI>2.2)53例.三组5年生存率分别为77%、45%和21%,有显著性差异(P<0.001).结论能提示可手术NSCLC预后的因子为原发肿瘤大小(T)、淋巴结转移(N)、淋巴管受侵和多个癌基因蛋白的过度表达.根据预后方程计算的PI值可用于NSCLC高危人群划分.
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微卫星异常与肺癌的诊断
随着科技的发展,人类对肿瘤性疾病的认识也更加深入.通过对各种肿瘤所表现的分子水平异常的研究,人们希望能够在其发病早期得到诊断,甚至能够预测肿瘤的发生.近年来的研究表明,许多肿瘤中广泛存在微卫星异常的现象,提示其可能作为肿瘤细胞的一个新的遗传标志.1 微卫星DNA概述1.1 微卫星DNA的概念微卫星DNA (microsatellite DNA)又称短串联重复序列(short tandem repeats, STRs)、简单重复顺序(simple sequences repeats, SSRs).微卫星DNA是广泛分布于原核、真核生物基因组中的短小串联重复的DNA序列,约占人类基因组的5%.一般由1~6个核苷酸组成的重复单元串联排列而成,如(CA)n、(TG)n、(TTA)n、(CAG)n.在人类基因组中以两个核苷酸组成的(CA)n重复序列为丰富,共约50000~100000个(CA)n,n一般为15~60次,且重复单元相同.
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循环中的分子标记物对肺癌早期诊断的意义
几十年来,人们在肺癌的防治方面进行了大量的研究,但肺癌的发病率和死亡率仍高居各类恶性肿瘤之首.美国Parker等人统计1997年美国肺癌发病人数是17.8万人,死亡人数是16万.预测到2025年,我国每年肺癌发病率将超过100万,成为世界肺癌第一大国.然而肺癌的自然病程中、临床症状出现较晚,80%肺癌患者就诊时已处于进展期,传统的放疗、化疗及手术治疗并不能降低死亡率.据统计,Ⅰ期肺癌患者术后5年生存率为64%,Ⅱ期为47%,Ⅲ期为30%.由此可见,早期诊断、早期治疗可以大大改善肺癌患者的预后.
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检测组织标本癌胚抗原信使核糖核酸指标诊断肺癌
目的探讨检测癌胚抗原信使核糖核酸(CEA-mRNA)在肺癌诊断与鉴别诊断中的应用价值.方法应用反转录套式聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测32例肺癌组织和11例肺良性疾病肺组织标本中的CEA-mRNA表达水平.结果 32例肺癌组织中CEA-mRNA阳性者27例(84.4%),而对照组11例均为阴性.检测CEA-mRNA诊断肺癌的特异性为100%,敏感性为84.4%.结论采用RT-PCR技术检测肺癌组织中CEA-mRNA有助于肺癌的诊断与鉴别诊断,具有临床应用价值.
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nm23在胚胎组织和肺癌组织中表达的意义
目的探讨nm23-H1基因的表达与胚胎组织发育分化的关系和在肺癌组织中表达的意义.方法对SD大鼠和人的胚胎组织,以及人肺癌组织进行nm23蛋白(NM23-H1)免疫组化检测.结果 NM23-H1的积聚与胚胎发育期间各种上皮组织的分化和器官形成相一致,正常胚胎组织要发育至一定阶段,具有一定空间构型(器官结构)时才有较稳定的NM23-H1积聚.在49例肺癌原发病灶中,NM23-H1阳性率34.7%,其中鳞癌的阳性率27.3%,腺癌的阳性率50.0%,5例未分化大细胞癌均阴性.27例肺门淋巴结转移癌灶的NM23-H1阳性率(22.2%)与原发瘤灶中的阳性率(34.7%)比较差异无显著性(P>0.05).在肺癌原发病灶中,NM23-H1阳性与阴性二组间淋巴结转移发生率的差异亦无显著性(P>0.05).结论 NM23-H1在胚胎组织和肺癌组织中的积聚与胚胎组织和肺癌组织器官样结构的分化有密切关系,NM23-H1可能对维持稳定的上皮组织结构起着重要的调节作用.NM23-H1似乎不能直接抑制肺癌细胞的转移.
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p16基因转染对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a的生长抑制作用
目的探讨肿瘤抑制基因p16对肺腺癌细胞生长的抑制作用.方法应用FuGene转染方法将p16基因的表达质粒转入一对分别具高、低转移能力的肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中.对p16蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞术分析.结果 p16基因的过表达只能使AGZY83-a和Anip973的G1期细胞比例提高,但细胞生长曲线、克隆形成率均未发生改变,原位末端标记分析也未发现凋亡信号.结论本实验结果提示p16基因在AGZY83-a和Anip973中的过表达不能抑制它们的生长.
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氧化砷诱导人小细胞肺癌细胞凋亡的研究
目的研究砷剂(As2O3)对人小细胞肺癌细胞凋亡诱导作用以及干扰素(IFNα-2b)对As2O3作用的影响.方法采用DNA电泳、TUNEL原位末端标记和免疫细胞化学染色检测不同浓度As2O3作用不同时间对人小细胞肺癌细胞凋亡诱导作用及相关基因蛋白的表达.结果在一定的浓度范围内,As2O3可诱导人小细胞肺癌细胞凋亡,并且随浓度的升高和作用时间的延长,凋亡细胞数增加,相关基因蛋白Bcl-2、PCNA表达降低.联合使用IFNα-2b可增强凋亡诱导作用.结论 As2O3可诱导人小细胞肺癌细胞凋亡,且与药物浓度和作用时间有关.IFNα-2b可增强此作用.
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内皮生长抑制素对血管内皮细胞和成纤维细胞的生物学作用
目的研究重组人内皮生长抑制素对人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)和成纤维细胞(WI-38细胞)的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用,探讨内皮生长抑制素抑制细胞增殖的有效性、特异性和可能的作用机制.方法将细胞在含有内皮生长抑制素的培养液中孵育一定时间,观察其形态,并用MTT法测定细胞的增殖抑制率和ELISA法定量检测细胞凋亡程度.结果重组人内皮生长抑制素可显著抑制ECV304细胞的增殖,其作用呈剂量依赖性,ED50约15~20?μg/ml,并能诱导ECV304细胞凋亡(富集因子2.44);对WI-38细胞无增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用.结论重组人内皮生长抑制素具有特异性抑制血管内皮细胞增殖作用,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.
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原发性气管癌56例临床分析
原发性气管癌临床上较少见,早期症状又无特异性,极易误诊,一旦确诊,即属晚期,部分患者已失去根治性手术治疗的机会,宜采取综合性治疗.1978年1月至1995年10月我院共收治原发性气管癌56例,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男35例,女21例,年龄20~68岁,中位年龄46岁.临床表现:咳嗽44例,血痰32例,呼吸不畅23例,颈部肿块3例,声音嘶哑8例,吞咽困难6例.误诊为支气管感染28例,支气管哮喘15例,颈部淋巴结炎3例.从有症状到确诊时间为20天~3年,中位时间为11个月,其中1例20岁男性腺样囊腺癌患者,曾就诊于多家医院,均误诊为支气管哮喘,间断地以抗过敏、抗感染及解痉平喘等治疗长达3年,后经纤支镜检查确诊.病理类型:本组所有病例均经纤支镜检查病理确诊,鳞癌26例,腺样囊腺癌22例,未分化癌5例,腺癌3例.目前UICC尚未做出其TNM分期标准.
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122例肺鳞癌X线表现与纤维支气管镜检查对照分析
本文收集我院1995年1月至2000年1月122例病理诊断明确的肺鳞癌,重点分析了X线表现与纤维支气管镜(以下简称纤支镜)的检查情况,并讨论纤支镜对各型肺癌的诊断价值.1 资料与方法1.1 临床资料 122例患者,男102例,女20例,男∶女=5.1∶1,年龄30~80岁,平均67.32岁.吸烟111例,占91.0%.症状:咳嗽103例,咯血73例,发热32例,气短31例,胸痛31例,声嘶10例,胸壁肿物3例,颈部淋巴结肿大1例.1.2 检查方法常规胸部正侧位片.纤支镜选用奥林巴斯(日本)P20型,按常规进行操作.根据纤支镜下直窥情况分别钳取组织行病理组织检查、刷检病理细胞学检查及抗酸染色.
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NVB治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
我们从1996年1月到1999年6月应用诺维本(NVB)联合顺铂(DDP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)23例,取得了较好的疗效,现报告如下.1 材料与方法1.1 临床资料全组共23例,男性15例,女性8例;年龄24~68岁,中位年龄52岁.其中,腺癌13例,鳞癌8例,大细胞癌2例;初治15例,复治8例;Ⅲ期17例,Ⅳ期6例.全部病例均经细胞学或病理学确诊,有可测量的临床观察指标,可以评价近期疗效,近一个月内未接受抗肿瘤治疗,Karnofsky评分≥60分,生存时间预计为2个月以上,治疗前心、肝、肾功能基本正常,中性粒细胞计数≥2×104/L.
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肺鳞癌鼻尖转移一例
患者男性,46岁.2001年10月始,出现干咳,咳嗽渐加重,伴咯痰,痰中带血,低热,抗炎治疗无效.2001年4月初,患者鼻尖出现一约1?cm×1?cm大小、无痛、质硬包块,渐增大.4月底在院外就诊取鼻尖包块活检示:高分化鳞癌.查CT示:右肺门区4?cm×5?cm占位病变,并纵隔淋巴结转移,右侧胸腔积液.入院后查体:右锁骨上扪及4枚质硬、活动差、无痛、光滑淋巴结,大为1.5?cm×2?cm;整个鼻尖发红,溃烂,表面附有脓痂,肺部、心脏、腹无异常发现.行痰检发现鳞癌细胞.
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原发性气管癌误诊支气管哮喘四例
例1 女,32岁,干咳11个月,加重伴气短、气喘1个月来我院就诊.曾在当地医院多次就诊,诊断为"支气管炎、支气管哮喘",经反复用青霉素、氨茶碱治疗无效.患者口唇发绀,颈软,胸对称,双肺呼吸音粗,上胸部可闻及哮鸣音,心率116次/分.胸部X线片检查双肺未见实质性病灶.纤维支气管镜检查发现距声门下4?cm处气管狭窄,气管后壁可见乳头状1.4?cm×1.6?cm大小肿物堵塞气管,肿物与气管壁之间仅剩一小缝,镜管不能插入.肿物表面糜烂,可见脓苔附着.经纤维支气管镜在肿瘤不同部位活检5块,病检报告为气管腺癌.手术所见:距声门下4?cm处气管后壁可见1.5?cm×1.5?cm大小肿物,表面凹凸不平,有脓苔覆盖.术后标本病检报告:气管腺癌,癌组织侵及内膜层,软骨层未见浸润.术后生存已超过3年,目前仍健在.
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罕见的肺癌右腹股沟癌转移结节一例
患者男,71岁,因体检时胸部X线片和CT发现右上叶团块状阴影于2001年4月25日入院.胸部X线片及CT检查显示右肺上叶后段有一约4?cm大小团块状阴影,密度均匀,有分叶及毛刺.纤维支气管镜检查见右上叶支气管后段粘膜充血,未见新生物.头颅和腹部CT以及全身同位素骨扫描均未发现癌转移灶.入院查体,双侧锁骨上及腋下均未触及肿大淋巴结.诊断为右肺上叶支气管肺癌,行右肺上叶切除术.
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紫素与卡铂联合治疗非小细胞肺癌的疗效观察
紫素(紫杉醇)是从红豆杉中分离出的新的紫杉烷二萜成分,具有高度亲脂性,不溶于水,是一种新型抗微管药.紫杉醇+卡铂已被公认为是目前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的理想方案.卡铂为周期非特异性抗癌药,直接作用于DNA,从而抑制分裂旺盛的肿瘤细胞,被广泛用于各种肿瘤的联合治疗方案中.因进口紫杉醇价格昂贵,我院自1999年开始用国产紫杉醇--紫素与卡铂联合治疗肺癌28例,取得较好疗效,现总结如下.
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肺癌纵隔淋巴结摘除方法的改进
在肺癌根治手术中,在行肺切除术的同时需行肺门和纵隔淋巴结廓清术,以达到肺癌根治术的彻底性.肺癌患者纵隔淋巴结质碎,易出血,且均位于重要器官附近,甚至与大血管等致密粘连.传统使用鼠齿钳钳夹摘除,淋巴结常被夹碎,引发出血,从而影响手术操作,增加周围重要组织器官损伤危险性,且易引起转移癌细胞脱落种植,甚至摘除不完全.实践中我们摸索出一种缝线牵引摘除淋巴结的新方法.
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肺尖癌14例报告
肺尖癌是一种少见的特殊类型肺癌,占原发肺癌总数的3%~5%,由于解剖位置的特殊,其临床表现及体征较特殊.本文报道14例,并探讨其临床特点.临床资料选择1996~1999年期间本院经组织学或细胞学证实为肺癌的住院患者共457例,其中肺尖癌14例,占同期病例3.11%.全组中男11例,女3例,年龄42~68岁;鳞癌6例,腺癌4例,小细胞未分化癌、鳞腺癌各2例.首发症状为颈肩痛10例次,上肢麻木、活动障碍3例次,胸痛3例次,血痰2例次,右锁骨上肿块3例次,Horners综合征9例次,肋骨破坏9例次,上腔静脉压迫1例次.X线平片均显示肺尖部不规则阴影,其中右侧9例,左侧5例.CT扫描示5例有肋骨破坏,前锯肌等软组织受侵或臂丛受侵,纵隔受累,肋骨根部破坏,有病理性骨折.
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21世纪肺癌外科的挑战与机遇
自1933年Graham施行全肺切除术治疗肺癌,开创肺癌外科治疗里程碑以来,肺癌外科治疗已取得了长足的进步.回顾近70年来,人类肺癌外科治疗的历史大体上可以分为以下几个阶段:(1)40和50年代肺癌外科治疗以全肺切除术为经典术式;(2)60年代开始认识到全肺切除术并不是理想的肺癌外科治疗术式,并逐渐认识到肺叶切除术较之全肺切除术的优越性;(3)70年代以大限度地切除肺癌和大限度地保留肺功能为肺癌外科治疗的主要指导思想,并创立了各种支气管、隆凸切除成形术式;(4)80年代认识到区域淋巴结清扫在肺癌外科手术中的重要性,并完成了国际上统一的肺癌胸腔淋巴结分区和分组的划定;(5)90年代人们逐渐开始借助心血管外科技术于肺癌外科手术中,用于局部晚期肺癌的扩大切除和心脏大血管的重建;(6)20世纪的后10年,是肺癌外科治疗取得成就多,进展大的10年.其标志为人们认识到外科手术在肺癌治疗中的局限性,开始将以外科手术为主的多种治疗手段有机地结合在一起,根据患者的个体差异,进行"个体化"的多学科综合治疗,并取得比较明显的效果.其次是"肺癌外科细胞分子生物学"概念的形成及其在肺癌外科临床中的应用,出现了以"肺癌分子分期"、"肺癌分子定界"、"肺癌分子预后"等为标志的新概念、新技术,以指导选择肺癌外科手术适应证、术后多学科综合治疗和监测预后.
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手术治疗96例Ⅰ期NSCLC远期疗效分析
目的比较ⅠA和ⅠB期非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后远期生存率的差异,分析影响Ⅰ期NSCLC患者术后远期生存率的因素.方法回顾性分析我科在1974~1995年期间手术治疗的96例Ⅰ期NSCLC病例,对患者的性别、年龄、T分级、原发肿瘤大小、脏层胸膜侵犯、切除方式、肿瘤病理类型、分化程度和位置共9个可能影响术后远期生存率的因素进行了单因素和多因素分析.结果ⅠA和ⅠB期NSCLC患者术后5年生存率有显著性差异(P<0.05),单因素分析提示T分级、原发肿瘤大小、脏层胸膜侵犯、肿瘤分化程度对Ⅰ期NSCLC患者术后5年生存率有显著性影响(P<0.05),但多因素分析提示只有脏层胸膜侵犯和肿瘤分化程度是独立预后因素(P<0.05).结论Ⅰ期NSCLC可进一步分成ⅠA和ⅠB两个亚期,两个亚期间5年生存率存在显著性差异,脏层胸膜侵犯和肿瘤分化程度是影响Ⅰ期NSCLC患者术后5年生存率的独立预后因素.
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非小细胞肺癌患者淋巴结、外周血及骨髓微转移分子诊断在肺癌外科治疗中的作用
目的探讨检测肺癌患者区域淋巴结、外周血和骨髓中微转移在肺癌外科治疗中的临床意义,以及区域淋巴结、外周血和骨髓肺癌微转移三者之间的相关性.方法应用巢式RT-PCR技术,对29例肺癌患者和11例肺良性病变患者的淋巴结、外周血和骨髓中CK19基因mRNA表达进行联合检测.结果本实验建立的巢式RT-PCR技术的敏感性可达到10-6.术前10例患者检测到外周血微转移,6例患者检测到骨髓肺癌微转移,101枚纵隔淋巴结中55枚检测到肺癌微转移.肺癌患者淋巴结、外周血和骨髓中微转移阳性检出率分别为54.5%、34.5%和20.7%,三者之间存在显著正相关(P<0.05),外周血和骨髓微转移与肺癌组织学类型、细胞分化程度及P-TNM分期均存在密切关系(P<0.05或P<0.01).结论 RT-PCR法是一种特异性,敏感性均较高的肿瘤微转移检测方法;检测CK19 mRNA表达应用于肺癌微转移的分子诊断有助于选择外科手术适应证,并具有广阔的临床应用前景.
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应用自体肺叶再植治疗中心型肺癌
目的探讨应用自体肺叶再植进行中心型肺癌手术治疗的可行性、适应证和方法.方法本组共6例患者.其中2例采用双袖状右上中肺叶联合切除术,因总支气管或肺动脉吻合张力过大,切断下肺静脉再植于上肺静脉残端,保全了右下肺叶.4例因肿瘤跨越斜裂侵及下叶边缘,先作根治性全肺切除术,体外肝素盐水灌注并从离体标本中摘取可保留的下肺叶再植于胸腔内.结果随访至2000年10月,3例患者已分别存活41、9和6个月,生活质量良好;1例术后19个月肺癌复发,23个月死亡;1例术后19天死于支气管胸膜瘘、张力性气胸;1例术后42天因肺动脉支气管胸膜瘘作再植肺叶切除,14个月后死于呼吸衰竭.结论对心肺功能不能耐受全肺切除的Ⅲ期上叶中心型肺癌患者,自体肺叶再植是一种可供选择的能保全肺组织的肺癌根治术式.
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心包内处理肺血管全肺切除治疗中心型肺癌
目的总结心包内处理肺血管全肺切除治疗中心型肺癌的临床结果.方法回顾性分析1978~1997年间91例接受心包内处理肺血管全肺切除治疗中心型肺癌的临床资料.结果 91例中心型肺癌患者采取心包内处理肺血管全肺切除,占同期肺癌手术的5.6%.全组1、3、5年生存率分别为79.0%、37.3%、23.8%.本文讨论了该术式的适应证、操作体会、并发症处理和预后评价等.结论心包内处理肺血管全肺切除是一种安全可靠的手术方式,可以提高手术切除率及术后生存期.肿瘤TNM分期、病理类型、切除部位及术后放、化疗对预后有显著影响.
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余肺切除治疗肺癌临床分析
目的探讨余肺切除治疗肺癌的手术适应症、手术技巧及预后.方法 32例肺癌行余肺切除,采用Kaplan-Meier法计算5年生存率,与同期165例标准全肺切除肺癌5年生存率比较(χ2检验).结果全组无手术死亡病例,7例(21.9%)术后出现并发症,5年生存率为21.9%,与同期标准全肺切除肺癌25.7%的5年生存率比较无显著性差异(P>0.05).结论余肺切除治疗肺癌的适应症包括复发性肺癌、二次原发肺癌及良性病变肺切除后原发肺癌.尽管余肺切除手术操作复杂,但其5年生存率可达到标准全肺切除的水平.
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在ⅢB和Ⅳ期肺癌综合治疗中减状性手术的临床价值
目的探讨减状性手术在ⅢB和Ⅳ期肺癌综合治疗中提高生活质量和延长生存期的临床价值.方法采用SPSS统计软件,对29例ⅢB和Ⅳ期肺癌在综合治疗中减状性手术治疗前、后的疼痛发生率、生活质量、Karnofsky评分、麻醉评分、临床疗效及生存率进行统计学分析.治疗前、后差异的显著性检验用χ2检验和t检验.结果 15例心包和胸腔积液患者,术后完全缓解率达100%,1年生存率66.67%,平均生存期(13.81 ±1.61)个月,中位生存期16个月.11例骨转移患者治疗后1年生存率20.0%,平均生存期(9.90±0.99)个月,中位生存期10个月.全组患者治疗后疼痛发生率由89.7%下降到34.5%(P<0.001);Karnofsky评分由平均(58.28±2.17)分提高到平均(82.41±1.54)分(P<0.001);麻醉评分由5.17±0.53下降到1.45±0.38(P<0.001).结论在ⅢB和Ⅳ期肺癌综合治疗中,针对转移病灶的减状性手术可有效地提高患者的生存质量、延长生存期及降低对止痛或麻醉药品的依赖性.
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肺切除合并心脏大血管切除重建治疗局部晚期肺癌
目的总结349例肺切除合并心脏大血管切除重建术治疗局部晚期肺癌的临床疗效.方法 1983年2月~2000年12月,对349例肺癌患者施行肺切除合并心脏大血管切除重建术.肺切除合并肺动脉切除重建术205例;合并部分左心房切除重建术75例;合并上腔静脉切除重建术65例,其中3例同时合并隆凸切除重建术;合并胸主动脉切除重建术4例.结果本组手术死亡2例,死亡率为0.6%.发生手术并发症53例次,发生率为15.2%.术后1、3、5和10年生存率分别为79.36%、59.93%、33.14%和23.56%.结论肺切除合并受肺癌侵犯的心脏大血管切除重建术能明显提高患者的生存率,改善患者预后.
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心脏大血管成形术在肺癌外科中的应用
目的探讨心脏大血管成形术在肺癌外科中的应用价值.方法回顾性总结山东省立医院胸外科自1988~2001年在肺癌手术中涉及心脏大血管成形术的131例病例资料.结果 131例中上腔静脉置换或部分切除17例,左无名静脉与右心耳搭桥术1例,肺动脉成形术或楔形切除术86例,左心房部分切除术27例.全组无死亡,部分病例随访结果令人满意.结论应用心脏大血管成形术可以提高肺癌手术切除率及手术的安全性,可以大限度地保留患者的肺功能,并有助于提高患者的术后生存率及生活质量.
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支气管袖状成形肺切除术治疗支气管肺癌81例报告
目的回顾分析我院1984~1999年间81例支气管袖状成形术,重点讨论各种袖状成形术的术式,总结经验.方法术式包括左和右肺上叶支气管袖状切除术33例,右肺中叶袖状切除术6例,左和右肺下叶袖状切除术3例,右肺中叶及基底段支气管袖状切除术5例,右肺上叶、部分中叶及基底段支气管袖状切除术2例,左上叶及部分基底段支气管袖状切除术4例,左肺下叶及舌段袖状切除术5例,下叶背段袖状切除术8例,左肺舌段袖状切除术2例,主支气管袖状切除术4例,主支气管及上叶和中间支气管或下叶支气管袖状切除术3例,右中间和中叶支气管及下叶支气管袖状切除术3例,双袖状切除术3例.结果本组81例无手术死亡,亦未出现严重的手术并发症.常见的术后并发症为肺不张(共4例),主要发生在段支气管袖状肺切除术(占3例).经协助咳痰、纤支镜吸痰、抗炎治疗而治愈.结论支气管解剖复杂,同时亦具有较大的可塑性.应根据具体病变的性质、位置、范围和解剖特点选择合理的术式,争取佳的治疗效果.
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改良开胸手术切口的临床应用价值
目的探讨减少胸部肿瘤手术切口创伤的方法.方法 2000年10月至2001年9月间,采用不同的手术切口对40例胸部肿瘤患者进行外科手术,其中男性26例,女性14例,年龄20~79岁,平均57.4岁;肺癌15例,肺炎性假瘤、胸腺瘤各2例,支气管类癌、肺囊肿合并感染各1例,食管癌19例.分别采用前外侧切口、腋下直切口-保留胸壁肌肉的切口(muscle-sparing thoracotomy)、保留前锯肌的后外侧切口进行肺叶切除术17例,肺段切除术、右中肺叶+右中间支气管袖状切除术各1例,胸腺瘤切除术2例和食管癌切除术19例.以传统后外侧切口为对照组,观察术后疼痛程度、肩部及上肢活动功能和切口拆线时间;肺叶切除术病例还进行了术前后肺功能变化情况及术后住院天数的对照.数据分析采用均数±标准差、t检验、χ2检验等统计学方法.结果与传统后外侧切口相比,患者术后疼痛明显减轻,肩部及上肢活动功能明显改善,拆线及住院时间缩短,对肺功能的影响也明显减轻. 结论根据病情及局部解剖知识并手术切口进行合理设计能够减少胸部肿瘤手术切口的创伤.
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小细胞肺癌的外科治疗
目的回顾性总结145例原发性小细胞肺癌(SCLC)外科治疗情况,评价外科手术在SCLC治疗中的作用.方法对145例接受过手术(其中肺叶切除69例,全肺切除68例,袖式肺叶切除7例,肺段切除1例)和化放疗(IVP,VP方案/钴60放疗)的SCLC病例按照1997年国际肺癌分期标准进行回顾性分析.结果全组总的1、3及5年生存率分别为73.1%、24.8%及16.6%.ⅠA期的1、3及5年生存率分别为100.0%、80.0%及50.0%,ⅠB期分别为84.6%、30.8%及23.1%,ⅡA期分别为91.7%、83.3%和66.7%.23例患者达到长期存活.首选手术或放化疗后手术者间生存率无显著性差异.结论手术可作为SCLC的重要治疗手段,并且应和化放疗结合起来.
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突变K-ras基因修饰的肺癌树突状细胞疫苗的体内实验研究
免疫治疗作为肿瘤综合治疗的一个重要组成部分,近年来受到医学界的广泛重视.制备高效的肿瘤疫苗,有效激活机体的抗肿瘤免疫反应,成为目前肿瘤生物治疗的研究热点[1].树突状细胞(dendritic cell, DC)是目前所知的功能强的抗原提呈细胞,能有效地激活静息期T淋巴细胞发生免疫应答[2].K-ras原癌基因点突变常发生于多种肿瘤,尤其是在肺腺癌中发生率高达60%,其突变产物可能具有抗原性[3].为了探讨突变K-ras基因作为一种抗原激活免疫功能的可行性,本研究在国内外首次应用腺病毒载体将一段突变K-ras基因转入树突状细胞制成疫苗,观察其在动物体内的抗肿瘤作用,现将结果报告如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |