血清CA125、NSE、CT在肺癌诊断和外科治疗预后中的价值

目的探讨手术前肺癌患者血清中糖链抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、降钙素(CT)水平在肺癌诊断及预后中的意义.方法 92例肺癌患者进入该观察,其中Ⅰ期4例,Ⅱ期21例,Ⅲ期50例,Ⅳ期6例.所有患者均在手术治疗前抽血测定CA125、NSE、CT.同期30名健康体检者被选作对照组.结果 CA125、NSE、CT对肺癌诊断的敏感度分别为48.9%、21.7%、7.6%.CA125在各组肺癌血清中的测定值均显著高于健康体检者(P＜0.05);NSE仅在小细胞肺癌组中高于健康体检者(P＜0.01);CT在各组中与健康体检者无显著性差异.CA125正常组的术后3年生存率为66.0%(31/47),CA125升高组为44.4%(20/45),两者有显著性差异(P＜0.05).血清NSE、CT升高组的术后3年生存率分别为45.0%(9/20)、42.8%(3/7),血清NSE、CT正常组分别为58.3%(42/72)、56.5%(48/85),二者相比无显著性差异(P＞0.05).结论 CA125、NSE、CT对肺癌的诊断价值有限;术前CA125对手术治疗的肺癌患者有预后意义.

FDG PET对非小细胞肺癌纵隔淋巴结分期的价值

目的评价FDG PET显像对非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结分期的价值.方法对70例经病理证实为NSCLC的病例进行FDG PET显像,以纵隔淋巴结FDG摄取增高及SUV≥2.5作为阳性判断标准,进行纵隔淋巴结分期,并与CT结果比较.结果 PET对纵隔淋巴结转移诊断的灵敏度、特异性和准确率分别为100%、93%和94%,且阳性淋巴结数目和部位与病理结果完全符合,使12例术前临床分期得以纠正.CT的灵敏度、特异性和准确率分别为70%、77%和76%.结论 PET对NSCLC纵隔淋巴结的准确分期有很高的应用价值,有助于指导临床治疗方案的制定.

胃泌素释放肽前体作为小细胞肺癌标记物的临床研究

目的评价胃泌素释放肽前体(progastrin-releasing peptide, ProGRP)作为小细胞肺癌(SCLC)新标记物的临床意义.方法回顾性分析经病理证实的55例SCLC初治患者血清中ProGRP水平,并观察其与肿瘤分期、治疗效果的关系.结果 ProGRP诊断SCLC的灵敏度为80.0%,特异度为97.0%;进展期SCLC患者血清ProGRP平均水平显著高于局限期患者,二者分别为820.0ng/L和205.86ng/L(P＝0.0003);临床治疗有效的SCLC患者,治疗后ProGRP水平较治疗前明显下降,而治疗无效病例则无下降甚至升高.结论 ProGRP作为SCLC新的标记物,具有敏感性高、特异性强的特点,并可准确反映SCLC病情及对化疗的反应.

前瞻性超分割与常规放疗治疗NSCLC疗效比较

目的探讨超分割放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法 1995年10月至2000年1月我科收治经病理证实的原发性Ⅰ～Ⅲ期NSCLC 50例.非随机性分组,超分割放疗25例为治疗组,给予肿瘤量68.9～74.6Gy/6～6.5周,平均肿瘤量70.3Gy/6～6.5周;常规放疗25例为对照组,给予肿瘤量64.2～70.4Gy/6～7周,平均肿瘤量68.6Gy/6～7周.患者入组前未进行过化疗或免疫治疗.结果放疗结束时,超分割放疗组肿瘤消退率为80%(20/25),常规放疗组为48%(12/25)(χ2＝5.56,P＜0.05).超分割放疗组1、2、3年生存率分别为68%(17/25)、60%(15/25)和36%(9/25);常规放疗组为52%(13/25)、32%(8/25)和20%(5/25).两组2年生存率比较,χ2＝3.95,P＜0.05;两组3年生存率比较,χ2＝1.58,P＞0.05.超分割放疗组1、2、3年局控率分别为72%(18/25)、60%(15/25)和44%(11/25);常规放疗组分别为64%(16/25)、48%(12/25)和32%(8/25).两组3年局控率比较,χ2＝0.76,P＞0.05.结论根据直接法统计,超分割放疗治疗NSCLC疗效优于常规放疗,但其长期生存尚需要进一步研究.

MVP和TVP治疗晚期非小细胞肺癌的前瞻随机研究

目的评价MVP和TVP两种方案治疗晚期非小细胞肺癌的有效率、毒性和生存期.方法 66例晚期非小细胞肺癌随机分为两组,MVP组32例,TVP组34例,两组患者资料相似.MVP组:丝裂霉素(MMC)6～8mg/m2,静注,第1天;长春花碱酰胺(VDS)2～3mg/m2,静滴,第1、8天;顺铂(DDP)70～80mg/m2,静滴,第1天或分两天.TVP组:吡喃阿霉素(THP)40～50mg/m2,第1天,VDS和DDP同上.两方案均为一周期21天,每例完成2～4周期.结果 MVP组有效率为34%(完全缓解1例,部分缓解10例),TVP组有效率为56%(完全缓解1例,部分缓解18例),TVP有效率高于MVP组,但统计学无意义(χ2＝2.269,P＝0.132).TVP组Ⅲ+Ⅳ度骨髓抑制发生率高于MVP组,其中粒细胞抑制有显著性差异(79%与44%,χ2＝7.458,P＝0.006).MVP组与TVP组的中位生存期分别为12个月与8个月,1年生存率53%与24%(χ2＝4.943,P＝0.026),2年生存率17%与6%,3年生存率6%与0.结论 MVP有效率相对较低,但血液毒性低,患者生存期和生存率高,是晚期非小细胞肺癌化疗的合适方案.TVP方案近期有效率高,但血液毒性明显,与MVP方案比较,没有明显的生存受益.

气管、支气管或(和)心血管成形术治疗中心型肺癌

目的探讨中心型肺癌选择性进行扩大切除手术的可行性.方法 1987年1月～2001年12月对134例中心型肺癌施行肺叶或全肺切除同时行气管、支气管或(和)心血管成形手术.本组气管支气管成形术80例,心血管成形术54例(32例同时行支气管成形术).结果死亡1例,并发症16例(11.9%).对2000年12月以前手术124例中的117例进行了随访,随访率94.4%.气管、支气管成形术1、3、5年生存率分别为84.7%(61/72)、56.7%(34/60)、45.7%(21/46);心血管成形术1、3、5年生存率分别为69.2%(36/52)、46.8%(22/47)和22.2%(8/36).结论侵及胸腔重要器官的中心型肺癌选择性地进行肺叶或全肺切除的同时进行气管、支气管或(和)心血管成形术是可行的,能延长患者的生存期.

局限期小细胞肺癌化疗及联合放化疗的远期疗效观察

目的观察单纯化疗及放射治疗联合化疗对局限期小细胞肺癌的疗效以及不同放射治疗剂量对疗效的影响.方法回顾性分析黑龙江省肿瘤医院1988年2月至1998年3月收治的经病理证实的局限期小细胞肺癌128例,单纯化疗42例,同步放化疗38例,交替放化疗48例.放疗总剂量≤45Gy 20例,≥60Gy 23例,>45Gy且<60Gy 43例.结果同步治疗组、交替治疗组和单纯化疗组的3年生存率分别为23.7%、20.8%和4.8%,同步治疗组和交替治疗组分别与单纯化疗组比较,差异均有显著性(P<0.05,P<0.05),同步治疗组与交替治疗组之间,无显著性差异(P>0.05).胸部照射≤45Gy和≥60Gy剂量组的2年局部复发率分别为55.0%和8.7%,有显著性差异(P<0.01).结论化疗联合放射治疗能提高局限期小细胞肺癌患者的生存期.局部复发率与胸部照射剂量有密切关系.

肺癌患者肺组织DNA加合物的检测及其影响因素

目的探讨肺癌患者肺组织中的DNA加合物含量及其影响因素.方法采用32P-后标记法检测34例肺癌组织中DNA加合物的含量.结果吸烟组患者肺癌组织中的DNA加合物含量显著高于非吸烟组(P＜0.05);不同年龄、性别患者肺癌组织中的DNA加合物含量无显著性差异.肺癌组织加合物含量与组织学类型、细胞分化程度和淋巴结转移状态均有密切关系.结论 DNA加合物水平有可能作为一项判断肺癌恶性程度的指标.

168例副癌综合征为首发症状肺癌的临床分析

目的探讨以副癌综合征为首发症状的原发性肺癌的临床特征及诊断.方法回顾分析本院自1990年1月至2002年11月间收治的168例副癌综合征为首发症状的原发性肺癌临床资料.结果①副癌综合征为首发症状的原发性肺癌占同期肺癌住院人数的11.8%(168/1426),男女之比为4.25∶1.45岁以上138例,占82.1%.有吸烟史者116例,占69.0%.②全组中小细胞肺癌62例(36.9%),非小细胞肺癌102例(60.7%),类癌4例(2.4%).中央型63例(37.5%),周围型82例(48.8%),弥漫型23例(13.7%).③本组病例副癌综合征主要有:骨关节病48例(28.6%),恶液质27例(16.1%),肿瘤性发热23例(13.7%),肌无力14例(8.3%),植物神经功能亢进12例(7.1%),小脑皮质变性11例(6.5%),黑棘皮病9例(5.4%),皮肤色素沉着8例(4.8%),皮肌炎7例(4.2%),脑病5例(3.0%),男性乳房发育4例(2.4%).④首诊误诊率为44.6%(75/168).⑤首次胸部X线检查阳性检出率达61.9%(104/168),CT检查阳性检出率达78.6%(132/168).⑥132例接受治疗,其中单纯手术32例,单纯化疗8例,手术+化疗35例,化疗+放疗39例,手术+化疗+放疗18例.本组有8例死亡,17例半途放弃治疗.107例经综合治疗后肺癌病情好转,其中83例副癌综合征好转或消失,18例无变化,6例加重.结论以副癌综合征为首发症状的肺癌起病隐匿,易误诊、漏诊.提高临床医生对副癌综合征的认识,对肺癌高危人群出现副癌综合征常规进行胸部X线或CT检查,可降低误诊率,提高肺癌的早期确诊率.

加速超分割术前放疗诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的研究

目的探索放射线诱导非小细胞肺癌细胞凋亡及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 81例初治的非小细胞肺癌患者,分为加速超分割术前放疗组(20例)和单纯手术组(61例).术前放疗组采用前后对穿照射,2.5Gy/次,2次/天,总量25Gy/10次/5～7天,放疗后2周内手术.用间接免疫荧光法和流式细胞术定量分析细胞凋亡指数(AI)、细胞周期分布和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果单纯手术组AI为4.6%±2.3%,术前放疗组为12.8%±4.3%(P＜0.001).单纯手术组S期细胞比例(S phase fraction,SPF)为16.3%±4.6%,术前放疗组为14.9%±4.1%(P＞0.05).单纯手术组Bcl-2、Bax蛋白免疫荧光指数(FI)和Bcl-2/Bax比值分别为1.33±0.21、1.05±0.13和1.29±0.23,术前放疗组分别为1.14±0.26、1.19±0.16和0.96±0.23,术前放疗组Bcl-2蛋白表达水平下降(P＜0.01),Bax蛋白表达水平升高(P＜0.001),Bcl-2/Bax比值明显下降(P＜0.001).AI与Bax蛋白表达呈正相关(P＜0.001),与Bcl-2/Bax比值呈负相关(P＜0.01).结论加速超分割术前放疗使Bcl-2蛋白表达水平下降并诱导Bax蛋白表达水平升高,诱发了较高水平的细胞凋亡,但是否能提高远期生存有待进一步随访观察.

N2非小细胞肺癌治疗进展

肺癌是目前世界上常见的恶性肿瘤之一,随着我国工业化速度的加快和吸烟率的增加,肺癌的发病率在我国城镇中正迅猛增长,已成为我国城市人口恶性肿瘤死亡原因的第一位[1].按世界人口调整率,2000年我国肺癌男、女性发病率分别增长至38.46×10-5和15.70×10-5,仅次于胃癌和肝癌,居我国恶性肿瘤的第三位.由于约75%的肺癌患者在发现时已属中晚期,目前肺癌的总5年生存率约10%.国内外众多作者报道N2非小细胞肺癌(N2 NSCLC)患者单纯手术后治疗效果不佳,其5年生存率为17.3%～27.9%[2,3].N2 NSCLC完全性切除后,治疗失败的主要原因为远处转移,其次为局部复发.因此,如何提高N2 NSCLC的疗效一直是胸部肿瘤学者致力探讨的问题.以下就N2 NSCLC外科治疗、分期、综合治疗等方面的进展、争议及共识进行综述.

外周血造血干细胞体外保存的研究进展

外周血造血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation, PBSCT)近年来在国内外得到广泛发展,已成为治疗恶性血液病和多种实体瘤的有效方法.与骨髓移植相比,PBSCT有以下优点[1～5]:①外周血造血干细胞(PBSC)收集比较方便,供体无需麻醉,也无多部位穿刺抽髓的痛苦和不便,易被患者接受;②移植后受体造血功能重建快,免疫功能恢复早,感染、出血等并发症少,减少了抗生素和成份血的应用,降低了移植相关病死率,缩短住院时间,节约费用;③可从外周血管采集造血干细胞,对骨髓有浸润、纤维化或接受放疗不能采集骨髓的供体也可施行;④自体PBSCT者化疗后PBSC有高峰期,可获得足够的移植细胞;⑤与骨髓相比,外周血中肿瘤细胞混入较少,移植后复发率可低于自体骨髓移植.

树突状细胞疫苗的研究进展

DC是体内功能强的抗原递呈细胞(antigen presenting cell, APC),能强有力地激活初始型T细胞(naive T cells),诱导很强的初次免疫应答,而巨噬细胞及B细胞等其他APC只能激活已受抗原刺激的T细胞[1～6].近年来,随着DC疫苗抗癌应用研究的开展,DC已成为当今肿瘤生物治疗领域备受关注的焦点之一.关于DC疫苗临床应用的Ⅰ、Ⅱ期试验取得了令人鼓舞的结果,显示出DC疫苗在恶性肿瘤治疗中的巨大前景.

肺泡Ⅱ型上皮细胞及其分离鉴定与原代培养

肺泡是构成肺脏的主要结构,是气体交换的基本单位,其表面被覆的单层肺泡上皮主要由肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞构成,其中肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱ alveolar cells, AT-Ⅱ)具有重要的功能.当受到各种刺激时,AT-Ⅱ可增生并修复已损伤的上皮细胞,起着肺泡上皮干细胞的作用.在其受到损伤后,若延迟修复,可影响上皮细胞对肺泡壁成纤维细胞的抑制作用,从而导致成纤维细胞增生,与肺纤维化病变关系密切.此外,在内外环境损伤因素如慢性炎症、肺内瘢痕、慢性间质性肺纤维化、吸烟及其它有害因素的作用下,AT-Ⅱ和Clara细胞(细支气管无纤毛分泌细胞)可发生轻度至重度不典型增生,增生细胞呈腺样或乳头样结构;如致病因素持续作用,可进一步发生癌变.因此,对于AT-Ⅱ的研究是目前研究肺纤维化及肺癌发病中较为活跃的课题,而体外培养AT-Ⅱ则为研究提供了重要的技术手段.

维甲酸和18β-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的探讨全反式维甲酸和18β-甘草次酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用.方法维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定,观察细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为12.58μmol/L 和145.3μmol/L;5.0μmol/L维甲酸、25μmol/L和50μmol/L甘草次酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01和 P＜0.001),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和25μmol/L 甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和,呈协同作用.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和10μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用(P＜0.001),上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用(P＜0.001).结论维甲酸和18β-甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用,两药有协同抗侵袭作用,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用.

p53调控的肺癌细胞顺铂敏感性相关基因片段的分离和克隆

目的克隆野生型p53(wtp53)影响人大细胞肺癌801-D 细胞系顺铂敏感性相关基因片段.方法采用转基因方法补偿801-D细胞p53功能,分别提取经IC50浓度顺铂刺激的转染wtp53细胞、空载细胞和未经顺铂作用的转wtp53细胞RNA,用银染mRNA差异显示方法分离差异表达基因,反转录点杂交和巢式PCR进行确证.阳性片段进行克隆及序列分析.结果获得6条阳性片段,2条含有开放阅读框架(ORF),其中1条片段部分与核糖核苷还原酶α链有56%同源性,另一片段D1含有一个长ORF,与已知cDNA序列同源率佷低.结论 p53对801-D细胞顺铂敏感性的影响有明显的基因水平改变,可能诱导了相关基因表达.

Smad3D和Smad7重组腺病毒载体的快速构建

目的简化重组腺病毒载体的构造方法, 构建含Smad3D cDNA 或 Smad7 cDNA的重组腺病毒载体,为下一步的基因治疗奠定基础.方法以AdEasy System为基础,应用序贯化学转化方法,在大肠杆菌E.coli BJ5183体内将携带目的基因的穿梭质粒和骨架质粒重组.结果成功构建了重组腺病毒载体pAd-Smad3D和pAd-Smad7及空腺病毒载体,并经酶切鉴定证实.结论用序贯化学转化方法,可以快速高效地在大肠杆菌内构建重组腺病毒载体.

大鼠肺鳞癌发生发展过程中肿瘤血管生成及血液供应研究

目的探讨肺癌发生发展过程中肿瘤血管生成和血液供应,以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体Flk-1与肿瘤血管生成的关系.方法 100只Wistar大鼠左肺下叶支气管灌注致癌质碘油,分批处死获取肺鳞癌癌变及进展期病变标本,使用油画颜料染成黄、绿两种颜色的液态硅橡胶分别灌注支气管动脉与肺动脉,免疫组化检测病变组织中VEGF、Flk-1的表达及vWF染色切片上的微血管密度(MVD).结果经支气管动脉灌注黄色液态硅橡胶显示,肿瘤病灶呈黄色的新生血管团与曲张的支气管动脉相连通,镜下见癌巢间质肿瘤微血管腔充盈硅橡胶颗粒;经肺动脉灌注绿色液态硅橡胶,肿瘤区绿色的血管呈不连续的枯树枝、断枝、残枝状,与肿瘤血管不连续,镜下肿瘤微血管腔无硅橡胶颗粒.原位癌的MVD计数(39.50±12.60)与不典型增生(8.92±3.80)及侵袭癌(61.05±19.92)比较,差异均有显著性(P＜0.01).从支气管粘膜上皮增生→鳞状化生→不典型增生→原位癌→侵袭癌,VEGF和Flk-1阳性系数逐渐升高.MVD与VEGF和Flk-1表达均呈正相关(r分别为0.9798和0.9078,P＜0.005).结论肺癌新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要现象,新生的肿瘤血管与支气管动脉相连通,与肺动脉不相连通,证明肺鳞癌发生发展是支气管动脉供血,而非肺动脉.VEGF、Flk-1与肿瘤血管生成密切相关.

电视辅助胸腔镜外科治疗原发性肺癌的初步观察

我院于1997年9月至2001年11月对67例肺癌应用电视辅助胸腔镜外科(video-assisted thoracic surgery, VATS)进行了肺癌外科治疗,取得满意效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组67例中男41例,女26例,年龄25～82岁,中位年龄56.2岁.肿瘤部位:右侧肺癌39例,左侧肺癌28例.按1997年国际肺癌TNM分期标准,Ⅰ期36例,Ⅱ期25例,ⅢA期6例.术前均行胸部X线、CT或MRI检查,以观察肺门和纵隔淋巴结肿大程度及癌肿是否侵犯肺动脉主干、心包、胸壁,并确定淋巴结直径在2.0cm以下.

吉西他滨与顺铂治疗非小细胞肺癌的临床研究

临床上大约70%～80%的非小细胞肺癌患者在明确诊断时已失去手术治疗的时机,需采用化疗为主的多学科综合治疗等手段控制病变、改善症状、提高生活质量.近年来,随着新药的不断面市,非小细胞肺癌的化疗又有了新的进展.我院自2000年8月至2002年7月采用吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)治疗38例晚期非小细胞肺癌患者,取得了较好的近期疗效,现报告如下.

中医辨证综合治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌生存质量及疗效的研究

以放化疗为主的非手术综合治疗是晚期(ⅢB、Ⅳ期)非小细胞肺癌(NSCLC)的主要治疗措施.一些新的化疗药物的问世,如紫杉类药物、吉西他滨、去甲长春花碱等药物的应用,提高了晚期肺癌的生存率,1年生存率可达32%～54%,2年生存率20%[1],但这些药物不但较昂贵,而且对患者心、肝、肾、肺、消化道、骨髓、免疫功能等可产生影响,从而降低患者生存质量,使部分患者难以完成化疗.通过对近年单纯采用中医药治疗原发性NSCLC,并以化疗作对照的研究文献进行定量合并分析显示,中医药治疗特点为稳定率高,有效率低,远期生存期较长[2].本研究以生存质量为尺度,进行前瞻性的Ⅲ、Ⅳ期NSCLC综合治疗方案的随机对照试验,疗程共8周,比较中医辨证综合治疗、西医综合治疗及中西医结合治疗疗效,并对影响Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者生存质量的相关因子作初步分析.现将结果报告如下.

诺维本加异环磷酰胺加顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌

对于晚期(ⅢB～Ⅳ期)非小细胞肺癌(NSCLC)患者,化疗在延长患者的生存期、控制症状、改善生活质量等方面起着重要作用,因此化学治疗已成为晚期NSCLC的重要治疗方法之一[1].近年来,诺维本+异环磷酰胺+顺铂(NIP方案)在治疗NSCLC上被广泛关注.从1997年开始,我们用NIP方案治疗ⅢB～Ⅳ期的NSCLC患者,以观察该化疗方案的疗效、毒副作用,现将果报告如下.

吉西他滨联合异环磷酰胺及顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的80%,就诊时约2/3的患者已失去手术治疗机会,因此化疗成为主要的治疗方法.近年来,化疗新药不断问世,大大提高了肺癌的治疗效果.制定高效、敏感的化疗方案是当前各国学者研究的热点问题.为此,我们自2000年1月至2000年8月观察了吉西他滨(商品名健择)联合异环磷酰胺及顺铂治疗54例中、晚期NSCLC的临床疗效,现将结果报告如下.

TP、HP与NP方案治疗晚期NSCLC的近期疗效

肺癌是目前常见的恶性肿瘤之一.临床确诊的肺癌病例以中晚期多见,大多丧失了手术切除的机会,还有部分病例手术后复发转移,均只能依靠内科化疗和放射治疗来缓解临床症状和体征,以致肺癌的治疗长期停滞不前,整体疗效较差.我们于2000年9月～2002年9月采用拓扑替康(topotacan)、羟基喜树碱(HCPT)和去甲长春花碱(NVB)分别联合顺铂(DDP)治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC),比较、分析其近期疗效和毒副反应,报告如下.

肺原发性粘液表皮样癌的临床病理特点

肺原发性粘液表皮样癌是肺部非常少见的恶性肿瘤.因其为占位性病变,容易被临床医师误诊为其他疾病;同时因其粘液细胞成分和表皮样细胞成分的比例不同,其恶性度也不一样,容易被病理医师误诊并导致临床误治.本文从临床病理角度报道10例肺原发性粘液表皮样癌,以期加深对该肿瘤的认识.

90例T1N2肺癌外科治疗结果分析

T1N2M0原发性支气管肺癌(简称T1N2肺癌)是临床上少见的恶性肿瘤.发现时多属晚期,非手术治疗效果差,易出现复发或远处转移.

紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌43例临床疗效分析

临床资料收集我院用紫杉醇(紫素,北京协和药厂,国药准字H10980069)联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌43例患者资料,其中腺癌32例,鳞癌11例.按WHO 1997年肺癌TNM分期标准,ⅢB期30例,Ⅳ期13例;初治31例,复治12例.所有患者KPS评分≥70分,治疗前一般常规检查正常.治疗方法:紫杉醇135～175mg/m2第一天静脉滴注,用药前12、6h口服地塞米松7.5mg,前30min肌注非那根12.5mg,西米替丁0.3g静脉滴注;顺铂25mg/m2第2～4天静脉滴注加水化.21天为1周期,3周期为1疗程.疗效评价按WHO实体瘤评价标准分完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)、进展(PD)4级,总有效率按CR+PR计算.毒性按WHO 标准分0～Ⅳ度.缓解期为判定CR/PR至肿瘤出现复发或进展.生存期为化疗开始至死亡或末次随访.

肺小结节手术诊治28例报告

我院自1997年1月至2000年12月共手术治疗肺小结节28例,现总结如下.1 临床资料1.1 一般资料男性20 例,女性8例;年龄45～75岁.均经胸部X线片发现以及胸部CT证实有直径≤20mm的胸部结节,其中11～20mm者17例,≤10mm者11例.肺门、纵隔无肿大淋巴结.ⅡA期肺癌术后对侧肺组织出现阴影者2例.临床第一诊断为肺癌16例,肺结核球7例,炎性假瘤5例.

肺腺癌前列腺转移一例报告

患者男,66岁.尿频、尿急6月,肉眼血尿3月入院治疗.既往史:1年半前,患者因咯血行胸部CT,提示左肺占位病变,在我院行左肺上叶切除术+肺门、纵隔淋巴结清扫术,术中见胸腔下份胸膜致密粘连,舌段有一直径约4cm的肿块,肺门、纵隔多枚肿大淋巴结,术后病检证实为左上肺中分化腺癌.术后行全身化疗一周期.入院查体:左侧胸壁有一手术切口疤痕,心肺(-),锁骨上淋巴结无肿大.直肠指检:前列腺左侧叶质韧,右侧叶及右后方可触及一大小约4cm×4cm肿块,表面不光滑.直肠B超检查:前列腺右后上份实性占位,与前列腺及右侧精囊腺关系密切.

肺鳞癌股二头肌间转移一例

患者男性,66岁.因咳嗽、咳痰2周于1999年10月入院.查体:一般情况良好,全身浅表淋巴结未扪及,心肺听诊无异常,腹软,肝脾未触及.胸部CT:右肺门见一大小约7.5cm×9.5cm巨大包块,右肺上叶肺不张,阻塞性肺炎,右肺下叶肺段炎,双侧纵隔均可见肿大淋巴结.纤维支气管镜活检:右肺高分化鳞癌.

CD44V6表达与肺鳞癌淋巴结转移的相关性分析

CD44是一种细胞表面粘附分子,在体内分布广泛.它主要参与细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,且与肿瘤的侵袭和转移有关.我们应用免疫组化法检测78例原发性肺鳞癌及其淋巴结转移灶中CD44V6的表达,探讨其与临床病理特征之间的关系,以评价其可否作为一项预测肺癌转移潜能的生物学指标.

一些容易误译的字词

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