中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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紫杉醇联合化疗治疗复发的晚期非小细胞肺癌40例临床研究
目的初步探讨紫杉醇联合化疗治疗复发的晚期非小细胞肺癌的疗效.方法 40例复治患者,每周紫杉醇方案4例,紫杉醇60mg/m2静脉滴注3h,第1、8、15天,顺铂75mg/m2第2天,每4周为一个周期;常规化疗36例,紫杉醇135mg/m2 静脉滴注3h,第1天,顺铂75mg/m2或卡铂300~350mg/m2静脉输注第2天,每3~4周为一个周期,进行2~4周期.结果 40例患者中3例死亡未评价疗效,1例因毒副反应未完成治疗,总有效率13.9%(5/36).肿瘤相关症状改善率58.3%(21/36).随访27例,中位生存期26.4周,1年生存率8%(4/36).主要毒副反应为骨髓抑制和肌肉、关节疼痛.结论紫杉醇用于二线治疗有一定疗效并能改善症状,但给药方式及剂量仍需研究,二线治疗的地位尚需明确.
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临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的影响因素及临床意义
目的分析临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者肺内和纵隔淋巴结转移的影响因素,从而进一步探讨临床Ⅰ期非小细胞肺癌的治疗方式.方法选择从1999年7月到2001年4月行肺叶切除及纵隔或肺内淋巴结廓清手术的临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者共159名,进行回顾性分析,应用logistic单因素和多因素分析来判断影响淋巴结转移的因素.结果全组159例临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者中,37例(23%)患者有淋巴结转移.依据logistic回归分析,肿瘤直径、分化程度及胸膜侵袭是淋巴结转移的影响因素(P=0.003,P=0.004,P=0.005).有2个或2个以上因素与小于2个因素比较,局部淋巴结转移的可能性明显增大(P<0.001).结论临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者表现为肿瘤直径>2cm、肿瘤分化中/差或侵及胸膜时,淋巴结转移可能性较大.这种情况下对治疗方式的选择及预后的判断应慎重.
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MAGE基因mRNA在肺癌细胞中的表达
目的检测MAGE-1、-2、-3、-4基因在肺癌细胞及癌旁正常肺组织中mRNA的表达水平.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对35例肺癌患者肿瘤组织和癌旁正常肺组织进行MAGE-1、-2、-3、-4 mRNA表达检测.结果 35例肺癌肿瘤标本中MAGE-1、-2、-3、-4的阳性表达率分别为22.9%(8/35)、62.9%(22/35)、37.1%(13/35)、77.1%(27/35);四种基因至少有一种表达的几率是85.7%(30/35);两种或两种以上同时表达几率是71.4%(25/35).癌旁正常肺组织四种基因均不表达.MAGE基因的表达在肺腺癌和鳞癌,在不同分期的非小细胞肺癌间无差异,并且与淋巴结转移与否无关(P>0.05).结论 MAGE-1、-2、-3、-4在肺癌组织中有较高比例的表达,癌旁正常肺组织中无表达.这提示MAGE抗原用于肺癌的主动免疫治疗具有良好的前景.
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肺癌手术方式的临床病理学探讨
目的从病理学角度探索合理选择肺癌手术方式的理论依据.方法对398例肺癌根除性肺切除标本近侧支气管及肺门纵隔淋巴结进行病理学研究.结果①癌直接沿近侧支气管壁粘膜层、粘膜下层或多层面侵袭蔓延,分别占9.3%、21.8%与68.9%.96.4%的癌侵袭是发生在距瘤缘1.5cm以内的管壁上.其侵袭距离与肺癌病理类型、侵袭方式及TNM分期有密切关系.②癌细胞经转移淋巴结间接侵袭近侧支气管壁外膜或软骨层22例,其中N1者侵袭叶支气管壁3例,N2者侵袭主支气管壁19例,以腺癌为突出,尤其低分化腺癌N2转移率与侵袭率均显著高于高分化者(P<0.01,P<0.01). 结论合理选择肺癌手术方式的病理学原则是确保支气管切端距瘤缘的安全界限>1.5cm;即使是周围型肺腺癌,也应重视淋巴结转移对支气管壁的侵袭性并主动清除同侧肺门及上、下纵隔淋巴结.
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肺癌患者手术前后细胞免疫功能的动态研究
目的探讨原发性肺癌患者手术前后外周血T细胞亚群和NK细胞的动态变化规律,并分析相关的因素.方法应用免疫荧光法检测60例肺癌患者、15例肺良性肿瘤患者和15例正常健康者外周静脉血T细胞亚群和NK细胞活性;肺癌组还进行了术后第2、7、14和28天外周血T细胞亚群和NK细胞的活性测定.结果 1.除CD8+外,肺癌组术前各项检测指标与肺良性肿瘤组和正常组比较有显著性差异(P<0.05).2.肺癌组术后第2天,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞较术前显著性降低,而CD8+显著性升高(P<0.01);术后第7~14天,各项指标基本上恢复到术前水平(P>0.05);术后第28天,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞均较术前显著性增加,而CD8+显著性减少(P<0.05).3.术前ⅢA期和ⅢB期与ⅠB期比较,术前淋巴结转移N2组与N0组比较,各项指标均有显著性差异(P<0.05);术后第28天根治性切除组和姑息性切除组与剖胸探查组比较有显著性差异(P<0.05);术后第14天输血组与未输血组相比较,T细胞亚群有显著性差异(P<0.05).结论肺癌患者的细胞免疫功能低于肺良性肿瘤患者和正常人;肺癌患者术后的免疫状态呈现先降后升的变化;TNM分期和淋巴结转移与术前细胞免疫功能有相关性,但与术后无明显相关性;病理类型与患者的细胞免疫状态无明显相关性.根治性切除和姑息性切除都能显著性提高患者的免疫功能,肿瘤的姑息性切除优于不切除.输血能抑制患者的免疫功能,因而围手术期应尽可能避免输血.
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survivin基因表达与非小细胞肺癌发生发展的关系
目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin mRNA的表达,探讨其在NSCLC发生发展、浸润转移中的作用.方法原位杂交法检测12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、34例NSCLC、12例淋巴结转移癌组织中survivin mRNA的表达.结果在正常支气管粘膜上皮、不典型增生、肺癌及淋巴结转移癌组织中survivin mRNA阳性表达率呈递增趋势,分别为16.67%(2/12)、33.33%(3/9)、61.76%(21/34)、91.67%(11/12),其中肺癌、淋巴结转移癌组织阳性表达率与正常支气管粘膜上皮比较,差异均有显著性(P<0.01,P<0.01).低分化肺癌survivin mRNA阳性表达率88.89%(8/9)和中分化肺癌75.00%(12/16)均显著高于高分化肺癌11.11%(1/9)(P=0.003,P=0.004).survivin基因表达与NSCLC组织学类型及有无淋巴结转移无明显关系(P>0.05,P>0.05).结论 survivin 基因可能在肺癌的发生发展中起着重要作用;封闭或下调survivin基因的表达水平,恢复正常凋亡调控机制,可能成为肺癌基因治疗的新思路.
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肺癌外科治疗210例的远期结果分析
目的探讨影响肺癌切除术后患者远期疗效的因素.方法对1987年1月~1999年12月间210例接受肺癌切除术患者的临床、病理和随访资料进行回顾性研究.选择9个可能对预后产生影响的因素,通过COX比例风险模型进行多因素生存分析.结果全组患者3年生存率为37.4%,5年生存率为30.1%,10年生存率为23.5%.单因素分析显示:p-TNM分期中T和N的不同分期、肺癌组织学类型、手术方式和手术性质对手术后远期生存率的影响有统计学意义.多因素分析显示:p-TNM分期中T和N的不同分期和手术性质是影响预后的独立因素;N2-3期肺癌患者手术后死亡的危险比(hazard ratio)是N0-1者的2.42倍(P=0.0001),T2-4期肺癌患者术后死亡危险比是T1者的3.50倍(P=0.0330),接受姑息性手术的患者术后死亡危险比是根治性切除者的1.77倍(P=0.0224).结论 p-TNM分期中T和N的不同分期和手术性质是影响预后的重要的三个因素,要提高肺癌患者术后远期生存率,早期手术治疗是关键,同时手术中必须彻底清扫淋巴结,避免非根治性手术.
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间隙连接蛋白Cx43在非小细胞肺癌的表达及其临床意义
目的探讨间隙连接蛋白Cx43在非小细胞肺癌中的表达特征及其临床意义.方法应用免疫组织化学ABC法检测Cx43在65例非小细胞肺癌组织中的表达,并分析该蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系.结果 65例肺癌标本中Cx43的阳性表达率为36.92%,20例癌旁组织均见Cx43阳性表达.Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期组间Cx43阳性表达率差异有显著性 (P<0.05),中~高分化的肺癌其Cx43阳性表达率明显高于低分化者(P<0.01).Cx43表达与淋巴结转移有密切关系(P<0.01),但与组织学类型无明显关系(P>0.05).结论 Cx43异常表达在肺癌发生、发展及转移过程中起着重要作用,对判断肺癌的生物学行为具有一定的意义.
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P14(INK4a/ARF)蛋白在非小细胞肺癌组织中表达的意义
目的检测非小细胞肺癌组织中P14蛋白的表达,研究其预后价值.方法以P14抗体FL-132蛋白对39例患者肺癌组织进行免疫组化染色.结果 39例患者中25例(64.1%)P14蛋白表达阳性;临床Ⅰ~Ⅱ期患者的P14蛋白表达率显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者(78.0% 比43.8%,P=0.043);有、无远处转移患者的P14蛋白表达率分别为78.3%和43.8%,P=0.043;无P14蛋白表达者的3年生存率明显低于有P14蛋白表达者,中位生存期分别为17月和45月,P=0.0235.结论肺癌组织中P14蛋白表达阳性的患者有较好的预后,检测肺癌组织中P14蛋白表达有助于预测肺癌预后.
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肺癌MMPs和TIMPs的表达及浸润转移的研究
目的研究肺癌组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在肺癌组织中的表达情况,以探讨MMPs及TIMPs在肺癌浸润和转移中的作用.方法用SP免疫组化技术检测MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2在104例肺癌组织中的表达.结果肺癌组织中MMPs、TIMPs的阳性表达率均显著高于正常肺组织.MMP-2与肺癌分级有密切关系,MMP-9与淋巴结转移有密切关系,TIMP-1与肺癌分期和淋巴结转移有密切关系.肺癌组织中MMP-2与其抑制剂TIMP-2的表达呈正相关,MMP-9与TIMP-2的表达呈正相关.结论 MMPs和TIMPs在肺癌发展过程中具有重要作用,尤其是MMP-9和TIMP-1在肺癌的浸润转移过程中具有促进作用.
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注射用重组改构人肿瘤坏死因子联合化疗药物治疗非小细胞肺癌的多中心Ⅲ期临床试验
目的观察并比较国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)加化疗药物和单纯化疗治疗人非小细胞肺癌的临床疗效和不良反应.方法采用多中心、随机对照试验将200例人非小细胞肺癌患者随机分为试验组和对照组,试验组150例,对照组50例.对照组仅给予化疗,而试验组在化疗的同时,分别在第1~7天,第11~17天肌肉注射rmhTNF 4×106U/m2,两组均以21天为一周期,连用两个周期.试验结束后比较试验组和对照组的有效率和不良反应.结果试验组有5例,对照组有3例患者因为依从性原因出组,其余患者可供临床疗效和不良反应分析.试验组有效率为46.90%(68/145),对照组为17.02%(8/47)(P=0.001).试验组治疗后KPS评分为86.02±9.74,对照组为80.14±9.10(P=0.025).试验组和对照组Ⅲ+Ⅳ度不良反应发生率无显著性差异(P>0.05).与rmhTNF有关的不良反应主要有轻度发热、感冒样症状、注射局部疼痛、注射局部红肿硬结,均不需作特殊处理,治疗结束后均能自行消失.试验组和对照组均未见有严重肝肾功能、心电图异常,以及低血压等不良反应发生.结论 rmhTNF联合化疗药物治疗人非小细胞肺癌的疗效显著优于单纯化疗,rmhTNF能明显提高化疗药物的敏感性,改善晚期肺癌患者的生活质量.rmhTNF临床应用安全、有效,不良反应轻微,是一种治疗人非小细胞肺癌的新型基因工程药物.
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EP方案与分段加速超分割放疗联合治疗局部晚期非小细胞肺癌的研究
目的观察EP方案与分段加速超分割放疗联合应用对局部晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副作用.方法顺铂30mg/m2和足叶乙甙60mg/m2,静脉滴注,第1~3天;第4~8天行分段加速超分割放疗,每次1.5Gy,每日2次,2次间隔少6h,每周期共15Gy,4周为一个周期.其中第3周期的第11~15天加用常规放疗,每日1次,每次2Gy,使放疗总剂量达55Gy.联合放化疗3周期后,再应用MVP方案化疗2周期.结果 43例患者中,CR 12例,PR 22例,NC 5例,PD 4例,有效率为79.1%.在152个治疗周期中,40个周期发生Ⅲ~Ⅳ度毒性反应,主要为白细胞减少和呕吐.1年生存率为66.7%,2年生存率57.2%.结论 EP方案与分段加速超分割放疗联合治疗局部晚期非小细胞肺癌有效率高,患者生存期长,毒副作用能够耐受,值得进一步研究.
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肺癌伴大咯血的急诊栓塞治疗
目的探讨支气管动脉栓塞治疗肺癌伴大咯血的适应症、并发症及疗效等.方法回顾性分析1996年1月至2003年1月我院收治的肺癌伴大咯血患者38例.38例患者均表现为急性大咯血,24h咯血量为220~980ml,平均290ml.以Seldinger技术穿刺右股动脉插管,再行患侧支气管动脉选择性插管造影,并栓塞出血血管.结果栓塞后,所有病例咯血量明显减少,24h咯血量<60ml,并在3~4天内停止咯血.1例患者栓塞后2月症状复发,予再次栓塞后未再咯血.全组无严重并发症发生.结论支气管动脉栓塞治疗肺癌伴大咯血安全、有效.
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体重过重型肺癌患者的围手术期呼吸、循环功能特点研究
目的探讨体重过重型肺癌患者的围手术期呼吸、循环特点.方法总结1196例肺癌手术病例,用χ2检验、t检验方法对其中221例体重过重型患者与715例体重正常型患者进行比较研究,分析体重过重型肺癌患者的围手术期呼吸、循环特点.结果体重过重组中大通气量(MBB)、气道阻力(Raw)、比气道传导率(SGaw)、大呼气流量(PEF)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、75%肺活量大呼气流量(V75)及心电图、血压、血胆固醇、血糖的指标异常发生率均显著高于体重正常组(P<0.05),体重过重组的功能残气量(FRC)显著低于体重正常组(3.46±0.87 vs 3.63±1.17, P<0.01),而肺一氧化碳弥散量(DLCO)、大呼气中段流量(MMEF)、50%肺活量大呼气流量(V50)及25%肺活量大呼气流量(V25)在两组间没有显著性差异.体重过重型肺癌患者组术后发生呼吸、循环系统并发症的危险度显著高于体重正常组(P<0.05).结论体重过重型肺癌患者可能存在大气道阻力增高、部分肺泡萎陷及呼吸肌功能下降,使其发生术后呼吸系统并发症的危险性明显上升;而心脏负荷的加大及部分肥胖患者术前即有的合并症可能是其术后循环系统并发症相对高发的主要原因.
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mdm2基因研究进展及其与肺癌的关系
1 mdm2基因及其作用mdm2是一种癌基因,该基因定位在染色体12q13-14.人的mdm2基因编码区为1467bp,该基因在进化上比较保守,在许多动物细胞的染色体都有同源序列,如人和小鼠mdm2基因编码区有80.3%的同源性.mdm2基因表达的调节相当复杂,并且有不同的mRNA剪接形式.研究表明在培养细胞中至少存在p90、p85、p76、p75、p58和p57共6种mdm2异构体,在体内仅有全长的p90-95和p57能与p53结合[1].
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肺癌外科综合治疗临床进展
1 筛查发现的早期肺癌的治疗近应用的低剂量螺旋CT扫描筛查技术使肺癌的早期诊断成为可能.由此发现的大多数肿瘤位于肺外周、直径小于1cm,80%~90%的肿瘤可通过充分的手术切除治愈.对这些肿瘤是使用肺叶切除还是选择更局限的切除或其它无创性模式(如放射治疗)尚有待确定.然而,即使是1cm 的肿瘤,也有约10%的患者出现了淋巴结转移,因此,超过1cm 的肿瘤不适于局部切除和放射外科,须行解剖性切除以保证能够对肿瘤的完全性切除.
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抗肺癌单克隆抗体LC-1结合90钇对荷肺癌裸鼠的放射免疫治疗实验研究
目的将抗肺癌单克隆抗体LC-1 IgM与90钇结合,制备成放射免疫导向药物,观察其治疗效果.方法取35只裸鼠皮下接种肺癌瘤块,待肿瘤长至5mm左右,随机分成七组.药物经裸鼠尾静脉注射.按每只裸鼠注入的放射免疫导向药物剂量分成空白对照组、单纯单抗组、单纯核素组、50μCi组、150μCi组、300μCi、400μCi治疗组,进行荷肺癌裸鼠的放射免疫治疗研究.每周测量裸鼠荷瘤大小一次,4周后处死裸鼠,取瘤称重.结果与对照组比较,各治疗组的肿瘤生长减慢,肿瘤生长抑制率具有剂量时间依赖性,300μCi组和400μCi组的肿瘤抑制率有显著性差异(P<0.05).组织病理学检测显示治疗组肿瘤细胞核固缩、结构不清或破裂,部分区域肿瘤细胞全部坏死、消失.结论抗肺癌单克隆抗体LC-1与90钇制成的放射免疫药物可特异性地定位于肿瘤组织,并发挥放射免疫导向治疗作用,具有潜在的临床应用价值.
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抗VEGF165核酶对人肺腺癌细胞生物学特性的影响
目的探讨抗血管内皮生长因子165(VEGF165)核酶对人肺腺癌细胞生物学特性的影响.方法设计合成针对VEGF165212位点的锤头状核酶(vascular endothelial growth factor ribozyme, VRz)及其突变体(mutant VRz, mVRz),体外检测核酶的剪切活性.采用亚克隆技术,构建腺病毒介导的抗VEGF165核酶真核表达载体pAdVRz,用重组腺病毒感染人肺腺癌细胞A549,分别采用Northern blot印迹杂交、流式细胞仪、透射电镜和激光共聚焦等技术,观察感染前后A549细胞的生物学性状的改变.结果成功地合成了具有明显剪切活性的抗VEGF165核酶VRz及其重组腺病毒表达载体rpAdVRz,并在A549细胞中获得表达.重组腺病毒感染细胞的VEGF165表达减少了87%,而生物学性状不受外源基因表达的影响.结论抗VEGF165核酶能够显著抑制人肺腺癌细胞内VEGF165的表达,为进一步进行肺癌的抗血管治疗提供了实验基础.
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逆癌酮对肺癌细胞的生长抑制作用和机理的初步研究
目的观察逆癌酮对A549细胞系和PLA-801D细胞系的生长抑制作用,并初步探讨其机理.方法应用体外细胞培养技术,以逆癌酮作用于肺癌细胞株,绘制生长曲线和剂量效应曲线,进行克隆形成实验,并采用光镜和流式细胞仪进行观察和分析.结果逆癌酮作用后,两个细胞系的生长明显受抑,克隆形成能力受抑.流式细胞仪分析表明经逆癌酮作用后,G0/G1期细胞数目增多(P<0.01),凋亡指数增加(P<0.01).结论逆癌酮可抑制人肺癌细胞的生长,其作用可能是通过诱导细胞凋亡实现的.
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五环三萜类化合物抗人肺癌细胞侵袭和诱导细胞凋亡的研究
目的研究五环三萜类化合物甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法药物处理后通过重建基底膜侵袭试验、对层粘连蛋白的粘附试验、趋化运动试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞侵袭能力的变化,用吖啶橙-溴乙锭荧光双染法和TUNEL DNA片断末端标记法检测细胞凋亡.结果甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为1.83mmol/L、145.3μmol/L、44.73μmol/L和40.71μmol/L.0.5和1.0 mmol/L甘草酸、25和50μmol/L 18β-甘草次酸、30和40μmol/L熊果酸、35和45μmol/L齐墩果酸处理96h,PGCL3细胞的侵袭能力与对照组比较均显著下降(P<0.01或P<0.001),且有剂量依赖性.上述浓度药物对细胞的粘附、运动及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01或P<0.001);软琼脂集落形成数也显著降低(P<0.05或P<0.01).上述浓度药物处理48h,细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均有抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用,并可诱导细胞凋亡.其抗侵袭作用可能是通过对癌细胞粘附作用、趋化运动和组织蛋白酶B分泌的抑制而实现的.
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羟基喜树碱联合长春地辛与顺铂治疗晚期NSCLC临床观察
羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)是拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,临床应用已20余年,但用于治疗NSCLC的临床资料甚少.1998年6月至1999年7月,我们用HCPT联合长春地辛(VDS)与顺铂(DDP)治疗晚期NSCLC 31例,观察近期、远期疗效和不良反应,探讨HCPT在NSCLC化疗中的作用.
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新辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌62例报告
从1992年3月到1997年4月,我院应用新辅助化疗加手术治疗Ⅲ期非小细胞肺癌62例,同期手术加术后化疗320例,现将两组临床资料和治疗结果对照分析如下.
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内生场热疗治疗55例晚期肺癌的临床分析
随着电子技术的迅速发展及临床医学工作者的不懈努力,热疗取得了较快的发展,该方法是继手术、放疗、化疗、免疫疗法后第五种肿瘤治疗方法.目前对浅表肿瘤的热疗研究进行得较为广泛,并取得确切的疗效,但对深部肿瘤的加温治疗尤其是肺癌的热疗临床报道尚不多.本文报告了应用国产NRL-001型内生场肿瘤热疗机,体外局部加温治疗晚期肺癌患者55例的初步结果.
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临床积液细胞学快速筛检
临床细胞学检查一般采用各种染色法(Hematoxylin-Eosin、Giemsa、免疫细胞化学等),它们的共同点是将细胞固定、染色后进行观察,准确可靠,但周期较长,特别是疑难细胞涂片往往染色后才能得知结果,诊断周期更长.近年来我们对积液细胞涂片未染色直接观察,发现对积液细胞学筛检尤其是腺癌的快速诊断颇有应用价值,现报道如下.
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多西紫杉醇加顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察
多西紫杉醇(docetaxel, taxotere)是植物紫杉类新型广谱抗肿瘤药物,联合顺铂(taxotere +cisplatin, TP)即所谓的TP方案是近年来推出的非小细胞肺癌(NSCLC)联合化疗新方案.为进一步观察该药及其组成方案的科学性和实用性,验证其临床疗效和毒性反应,自1998年3月至2002年12月我科以TP方案治疗NSCLC 33例,现总结报告如下.
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气管内肿瘤误诊为支气管哮喘二例报告
气管内肿瘤临床罕见,病势凶险,死亡率高,易于误诊,临床报道较少,我们曾收治2例,均误诊为哮喘,现报告如下.
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同期双原发食管癌肺癌根治术一例
患者男,67岁.因进食哽噎感伴吞咽疼痛1月余入院.查体:浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清晰,无罗音.食管钡餐造影:T8和T9平面,食管右侧壁充盈缺损,黏膜破坏,壁僵硬,长3.5cm.胃镜示距门齿32~35cm食管右侧壁黏膜隆起、糜烂、高低不平,占管径约1/4,质脆,触之易出血,贲门、胃未见异常;
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肺癌上腔静脉综合征手术治疗的配合体会
上腔静脉综合征(superior vena cava syndrome, SVCS)是由各种疾病引起的完全性或不完全性上腔静脉狭窄、阻塞,从而导致的上腔静脉系统血液回流障碍[1~6].
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一些容易误译的字词(续一)
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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