中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤九例临床病理分析
目的探讨原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤(primary pulmonary extranodal marginal zone B-cell lymphoma,即黏膜相关淋巴瘤, mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, MALT淋巴瘤)的临床病理特征和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色,及其诊断和预后.方法对9例原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤进行临床病理、免疫组织化学(LCA、CD20、CD45RO、κ、λ、Ki-67、CD5、cyclinD1、CK、NSE)分析.结果结合免疫组织化学染色及病理组织形态,按淋巴造血组织肿瘤2001年新WHO分类,9例均被确诊为原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤).本组男4例,女5例,男女之比为1∶1.25;中位年龄51.5岁.所有MALT淋巴瘤病例都呈LCA阳性、CD20阳性,Ki-67阳性率低;免疫球蛋白轻链限制性λ或κ阳性表达者分别为5例、1例,κ和λ均阳性表达者1例,2例无轻链限制性表达;CD45RO、CD5、cyclinD1、CK、NSE均阴性.结论原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤属惰性淋巴瘤,临床极易误诊,必须结合其病理组织形态和免疫组织化学染色进行诊断和鉴别诊断.
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MMP-2和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)标本中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,以探讨其在NSCLC中表达的意义,为临床的诊断、治疗和预后的判断提供参考.方法用免疫组织化学方法,研究比较40例NSCLC组织,32例癌旁组织和10例正常或良性肺病组织中MMP-2和MMP-9的表达.结果①NSCLC患者肿瘤组织中的MMP-2和MMP-9的阳性率(90%和83%)较癌旁组织(22%和13%)明显增高(P<0.01),而在癌旁组织和对照组织(均为0)之间无显著性差异(P>0.05);②肿瘤组织中MMP-2和MMP-9的阳性率在有淋巴结转移NSCLC患者中显著高于无淋巴转移者(P<0.01),腺癌组织显著高于鳞癌组织(P<0.05),低分化肿瘤显著高于中~高分化肿瘤(P<0.05),Ⅲ期肺癌显著高于Ⅰ~Ⅱ期肺癌(P<0.05).结论在NSCLC组织中MMP-2和MMP-9表达明显高于癌旁组织和良性肺病组织,检测肺癌组织中MMP-2和MMP-9表达有助于判断肺癌转移、病期,预测患者预后.
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新辅助化疗对围手术期非小细胞肺癌患者的影响
目的研究新辅助化疗(MVP)是否影响非小细胞肺癌患者围手术期的安全性.方法所有患者化疗方案均为MVP,即丝裂霉素(MMC)+长春碱胺(VDS)+顺铂(DDP).将接受2周期术前新辅助化疗、根治性手术和2次术后化疗的患者与接受同样手术和4次术后化疗的患者进行比较.结果在107例符合要求的病例中,新辅助化疗组有66例,对照组有41例,两组在性别、年龄、肿瘤分期、病理类型上均无统计学差异.新辅助化疗组患者的手术时间(P=0.262)、术中失血量(P=0.704)、术中输血量(P=0.811)、输血总量(P=0.074)比对照组患者略高,术后总引流量(P=0.061)稍低,但其差异均无统计学意义.两组术后死亡率(P=0.674)和并发症:心律失常(P=0.608)、支气管胸膜瘘(P=0.378)、肺炎(P=0.622)、呼吸衰竭(P=0.285)的比较亦均无统计学意义.结论新辅助化疗对非小细胞肺癌患者围手术期的安全性无显著影响.
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CD44v3在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率的预测价值
目的研究CD44v3在非小细胞肺癌中的表达及其对患者生存的预测价值.方法采用RT-PCR和免疫组化SP法等技术,对52例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3检测,并随访.结果两种方法测得52例肺癌CD44v3阳性表达率分别为57.7%(SP法)和71.2%(RT-PCR法).其中鳞癌CD44v3的阳性表达率显著高于腺癌(P<0.01),低分化者显著高于高分化和中分化(P<0.05),有淋巴结转移的肺癌患者显著高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).多元Logistic回归分析显示,CD44v3阳性表达率和p-TNM分期对生存率有显著影响(P<0.05).结论 CD44v3普遍存在于非小细胞肺癌组织中.检测CD44v3有助于预测肺癌患者术后生存.
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肺癌中E钙粘蛋白的表达与微血管密度的关系及意义
目的探讨肺癌中E钙粘蛋白的表达和微血管密度的关系及意义.方法用SP免疫组化技术检测E钙粘蛋白和Ⅷ因子在104例肺癌组织中的表达,利用图像分析系统计算微血管密度.结果 E钙粘蛋白与肺癌分级有密切关系,随分化程度的降低,E钙粘蛋白的阳性率明显下降(P<0.05),而且呈现异常表达.E钙粘蛋白表达还与肺癌组织微血管密度呈显著负相关(P=0.047).结论 E钙粘蛋白表达的降低和微血管密度的增加可能在促进肺癌的浸润转移中起重要作用.
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吉西他滨联合顺铂与去甲长春碱联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
目的观察比较吉西他滨联合顺铂(GC方案)与去甲长春碱联合顺铂(VC方案)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、生存率及毒副反应.方法对67例经病理或细胞学证实的晚期非小细胞肺癌患者给予联合化疗,GC方案32例,VC方案35例,两组病例具有可比性.吉西他滨1 000~1 250 mg/m2,静脉滴注第1、8天,顺铂80~100 mg/m2,静脉滴注第1~3天,去甲长春碱25 mg/m2,静脉滴注第1、8天,21天为一个周期,每例患者治疗2周期以上.结果 GC组总有效率37.5%,1年生存率38.7%,中位生存期9.5个月;VC组总有效率34.3%,1年生存率34.3%,中位生存期8.6个月.两组间有效率、1年生存率比较差异均无显著性(P=0.59,P=0.48).常见的毒副反应为骨髓抑制,GC组Ⅲ~Ⅳ度血小板减少发生率显著高于VC组(P=0.015),而VC组Ⅲ~Ⅳ度白细胞减少发生率显著高于GC组(P=0.01).结论吉西他滨联合顺铂和去甲长春碱联合顺铂治疗NSCLC,疗效肯定,毒性均可耐受.两方案疗效无显著性差异.
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肺切除合并上腔静脉切除人造血管置换术治疗上腔静脉综合征的麻醉处理
目的介绍对肺癌合并上腔静脉综合征患者,施行肺切除合并上腔静脉切除人造血管置换手术的麻醉经验.方法 18例肺癌伴上腔静脉综合征的患者,在静吸复合气管插管全身麻醉下施行肺癌根治性切除合并上腔静脉切除人造血管置换术.结果全部患者麻醉平稳,手术经过顺利,术毕安返监护室,术后清醒,未发现神经系统损害的症状及体征,如期出院.结论肺切除合并上腔静脉切除人造血管置换手术者手术难度大,麻醉危险性高.降低上腔静脉阻断期间的压力,减轻中枢神经系统缺血性损害是麻醉管理的关键.
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肺癌p53基因治疗临床研究进展
肺癌是当前世界上对人类健康与生命危害大的恶性肿瘤之一,发病率呈不断上升趋势.虽然近年来化学、放射、生物和外科治疗手段不断发展,但肺癌患者总的生存率仍然没有明显的改善,迫切需要有新的有效治疗手段的出现.由于分子生物学和分子遗传学的迅速发展,对肺癌分子机制的认识也不断深入,利用DNA重组和基因转移技术的肺癌基因治疗成为极有发展前景的治疗方法.本文对p53基因治疗策略应用于肺癌临床治疗的研究情况做一介绍,并探讨其在肺癌治疗中的潜在应用价值.
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肿瘤转移相关新基因MAG-1和MAG-2的克隆
目的从两株人肺巨细胞癌细胞株中分离并鉴定人肺癌转移相关基因,为探讨肿瘤转移的分子机制奠定基础.方法以细胞系PLA-801的两个具有不同转移潜力的亚克隆为模型,利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization, SSH)技术克隆差异片段,对得到的片段经基因芯片筛选后测序并与GenBank数据库进行同源性比较,然后用Northern杂交和RT-PCR对其中的两条序列进行验证,并进行详细的生物信息学分析.结果获得了79条在高转移细胞中高表达而在低转移细胞中低表达的序列,在与这些序列同源的己知基因中包括两条功能未知的全长cDNA序列BC006236和BC002420,分别命名为MAG-1和MAG-2.MAG-1定位于4q21,由4个外显子组成,MAG-2定位于2q35,由9个外显子组成,基因长度分别为8.5 kb和5.2 kb.二条序列均有开放阅读框架(ORF),编码产物以α螺旋为主并含有部分片层结构和无规卷曲.结论 MAG-1和MAG-2在高低转移性肺巨细胞癌细胞株中的表达具有显著差异,二者的表达与高转移潜能具有相关性,提示MAG-1和MAG-2可能参与肿瘤转移过程.
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顺铂对人肺腺癌细胞SLC-89作用的机理探讨
目的观察顺铂对SLC-89细胞增殖生长、端粒酶活性、细胞周期、p53、bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨顺铂抗癌作用的机理. 方法以不同浓度的顺铂作用于培养的SLC-89细胞72 h,运用MTT法测定细胞增殖,端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)检测细胞端粒酶活性以及流式细胞术观察细胞周期的变化和p53、bcl-2及PCNA的表达.结果顺铂能显著抑制SLC-89细胞的生长,IC50为18.47 mg/L.顺铂能以浓度依赖方式下调SLC-89细胞端粒酶活性,减少S期细胞而阻滞细胞于G0/G1期,降低bcl-2和PCNA的表达,同时诱导p53的表达.结论顺铂能显著抑制SLC-89细胞生长增殖、改变细胞周期分布、降低端粒酶活性及bcl-2与PCNA的表达,并诱导p53的表达,这可能是顺铂抗癌作用的重要机理.
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康莱特抗小鼠肺腺癌LA795肺转移相关基因表达谱的研究
目的寻找康莱特抗肿瘤转移的表达差异基因.方法以LA795小鼠肺腺癌肺转移组织,制备mRNA探针,应用含有4 096条鼠基因的cDNA表达谱芯片,用ScanAr ray 3000扫描仪扫描芯片荧光信号图像,分析肿瘤组织和康莱特治疗后肿瘤组织中差异表达基因.结果发现在康莱特组和对照组存在差异表达的基因,其中重复3次均差异表达的基因有27条,其中表达增高的基因25条,表达降低的基因2条.其中12条是小鼠肌cDNA文库中的基因.经初步研究,发现6条可能与肿瘤发生、发展及转移相关的基因.结论运用本基因表达谱芯片对基因表达谱进行分析,能够有效筛查出抗肺转移的相关差异基因.本组共发现6条与康莱特抗肿瘤转移相关的基因.
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人大细胞肺癌细胞系NL9980和L9981的建立及其生物学特性研究
目的探讨从人大细胞肺癌细胞株WCQH-9801分离构建不同转移潜能肺癌细胞株的可能性,并鉴定其生物学和分子生物学差异.方法应用单个细胞克隆技术分离建立不同肺癌细胞亚系NL9980和L9981;应用Southern blot、RT-PCR、Western blot检测NL9980和L9981细胞株中nm23-H1基因多态性、mRNA和蛋白转录表达水平;应用MTT法、平板法、Boyden小室法、染色体分型法以及动物实验检测NL9980和L9981细胞株的体内体外生物学特征.结果①成功分离建立具有不同转移能力的人大细胞肺癌细胞系NL9980和L9981;②L9981细胞系存在nm23-H1等位基因杂合性缺失、mRNA和蛋白表达缺失,而NL9980细胞株nm23-H1等位基因结构和转录表达均正常; ③L9981细胞株的体外增殖能力、克隆形成率和体外侵袭力均显著高于NL9980细胞株;④L9981细胞株在裸鼠体内的成瘤性和肺部转移率均显著高于NL9980;⑤NL9980和L9981染色体众数比较无显著性差异.结论①NL9980和L9981细胞株具有不同的生物学和分子生物学特征;②L9981细胞株的高侵袭和高转移潜能可能与nm23-H1等位基因缺失有关.
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电视纵隔镜在纵隔肿瘤的诊断和肺癌术前分期中的应用
纵隔镜检查是纵隔疑难疾病和肺癌术前分期的常用方法之一,电视纵隔镜检查术(video-mediastinoscopy)进一步提高了这一技术的安全性和准确性.自2002年9月~2003年8月我科进行了30例电视纵隔镜检查术,有一些初步体会,现将结果报告如下.
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羟基喜树碱联合丝裂霉素、长春花碱酰胺与顺铂治疗晚期NSCLC临床观察
羟基喜树碱(HCPT)是拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,临床应用已20余年,但治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床资料甚少.1998年6月至2000年5月我们用HMVP方案,即HCPT联合丝裂霉素(MMC)、长春花碱酰胺(VDS)与顺铂(DDP)治疗晚期NSCLC 35例,观察近期、远期疗效和毒副作用,进一步探讨HCPT在NSCLC化疗中的地位.
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NP方案治疗非小细胞肺癌近期疗效观察
由于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者往往失去了手术机会,所以通常化疗在这个阶段就成为主要的治疗方式.为了改善患者生存质量及延长生存时间,选择一种更好的化疗方案显得异常重要.诺维本(异长春花碱,VNR,皮尔*法伯制药公司)+顺铂(DDP)在目前被认为是一种较好的化疗方案.我科自1998~2002年使用NP方案治疗晚期NSCLC患者40例,现将结果报告如下.
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低剂量铂类药物联合紫杉醇治疗老年晚期NSCLC的临床观察
肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害大的恶性肿瘤[1],其中80%的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)在确诊时属于Ⅲ~Ⅳ期,已失去手术机会,故全身治疗在NSCLC的综合治疗中至关重要.目前认为铂类药物联合紫杉醇是治疗NSCLC的有效化疗方案之一,但是其常规剂量的毒副反应又使老年NSCLC的治疗难以达到理想的目的.为了探索有效、副反应小的治疗方案,我科从2002年1月至2003年1月采用低剂量和常规铂类药物与紫杉醇联合治疗老年晚期NSCLC 50例,比较两组的近期疗效、症状缓解及毒副反应,现将结果报告如下.
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NP方案治疗晚期非小细胞肺癌40例临床观察
我科于2002年1月至2003年6月,采用连云港豪森制药厂生产的盖诺(酒石酸长春瑞滨,NVB)联合顺铂(DDP)治疗ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)40例,现将结果报告如下.
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肺癌全肺切除术后并发心律失常的临床分析
文献报道全肺切除术约占肺切除手术的10%~30%[1].其术后并发症较多,心律失常是常见的严重并发症.我院自2001年4月~2003年4月共行肺癌全肺切除术86例,现将临床资料整理分析,以探讨全肺切除术后心律失常的防治.
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细支气管肺泡癌的外科治疗
根据WHO分类,细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)是肺腺癌的一种类型,但是其组织学归类、临床表现、病程和预后还有争议,近年来发病率有增高趋势[1].从1983年8月至2001年12月我们收治了46例BAC患者,现总结报告如下.
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肺母细胞瘤一例报告
患者男性,44岁,因刺激性咳嗽、痰中带血二周入院.查体:右下叩诊略浊,呼吸音减低.胸部X线片示右肺中叶有约6 cm×5 cm×4.5 cm肿物,伴分叶及切迹,边缘光滑.术前检查:心率86次/分,血压14.2/11.6 kPa.实验室检查:WBC 5.5×109/L,Hb 15.6 g/L,PLT 220×109/L,ALP 69 U/L,GGT 38 U/L,LDH 169 U/L.心电图检查未见异常,肺功能:FVC 4.03 L,占预计值91.2%,FEV1 3.84 L,占预计值105.6%,MVV 138,占预计值90%.B超:肝脾肾均无异常.
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气管内肿瘤误诊为支气管哮喘二例报告
气管内肿瘤临床罕见,病势凶险,死亡率高,易于误诊,临床报道较少,我们曾收治2例,均误诊为哮喘,现报告如下.
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一些容易误译的字词(续二)
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医学论文中应慎用药物的商品名
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PET技术在肺癌诊断治疗中的应用
正电子发射体层扫描(positron emission tomography, PET)技术是近年来开发应用的新技术.该技术将影像学检查和细胞功能检测结合起来,其临床应用为肺癌的诊治开辟了新途径.近在加拿大温哥华召开的第十届世界肺癌大会上,有多篇文章报道了PET技术在肺癌诊治中的应用,显示其广泛的临床应用前景.但即使是在医学相对发达的英国,PET技术也尚未得到广泛应用[1].本文对本次大会交流的论文以及近期发表的有关PET技术在肺癌诊断治疗中的应用进展,简要评述如下.
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肺癌的外科治疗进展
第10届世界肺癌大会于2003年8月10~14日在加拿大温哥华召开,有关肺癌的外科治疗,会议共安排了"肺的孤立性结节"、"局部晚期肺癌的手术"、"诱导治疗后的手术"、"电视辅助胸外科"、 "新辅助化疗"等5个专题,还有3场墙报展示和讨论.
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肺癌以手术为主的多学科综合治疗进展
肺癌为高发肿瘤,其中75%为非小细胞肺癌(NSCLC).手术治疗是NSCLC的佳治疗方法,早期手术切除的NSCLC 5年生存率ⅠA期为67%,ⅠB期57%,ⅡA期55%,ⅡB期39%,ⅢA期23%.但NSCLC被发现时,仅20%~30%的病例有手术指征,约65%~70%的病例为不适宜手术的Ⅲ、Ⅳ期患者.即使能够手术,手术后约有70%的患者发生复发和转移.因此要获得肺癌治疗的良好效果,国内外学者均提倡以手术为主的多学科综合治疗.在今年5月召开的第39届ASCO年会上,ASCO主席强调"几乎所有癌肿均需多学科治疗",提出肿瘤内科、胸外科、放疗科、病理科、呼吸内科医师需要联合起来共同为患者诊断治疗才能有较好结果,这是患者的权利.近年来,随着化疗和分子靶点治疗药物的开发应用以及多学科治疗模式的发展,肺癌的疗效有了提高,总的5年生存率提高至15%,与60年代的8%比较已小有进步.现就近39届美国临床肿瘤学会(ASCO)2003年年会和第10届世界肺癌会议中多学科综合治疗的内容作一简报,供同道们参考.
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可切除局部晚期非小细胞肺癌治疗争议
Ⅲ期N2非小细胞肺癌(NSCLC)占临床就诊肺癌患者的1/3以上,其外科治疗5年生存率约为15%[1],虽然外科手术在Ⅲ期N2 NSCLC治疗中取得了一定实效,但其重要性日益受到挑战.从治疗学的观点看,ⅢA N2 NSCLC可分为可切除和不可切除两大类,可切除的ⅢA N2 NSCLC包括了影像学上单站或多站纵隔淋巴结转移但估计能完全切除的病例,称为偶然性的ⅢA N2,不可切除的ⅢA N2 NSCLC包括了影像学上有纵隔的团块状阴影,纵隔镜检查阳性的患者,称为边缘性的ⅢA N2.对于临床分期已确定为ⅢA N2期 NSCLC患者,关键问题是发现哪一部分患者属于有潜在可能治愈的病例,对于这类患者应给予采取外科手术为主的综合治疗.目前可切除局部晚期NSCLC治疗的现状如何?有何争议?我们可从2003年第十届世界肺癌大会上所报道的临床试验寻找新的证据.
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肺癌生物治疗研究进展
随着肿瘤分子生物学、肿瘤免疫学以及分子生物学技术的发展,肿瘤生物治疗不断被赋予新的内容,其涵盖的范围已从经典的免疫治疗或生物反应调节(BRM)治疗,扩展到基因治疗以及近年来兴起的分子靶向治疗.经典的免疫治疗也在肿瘤疫苗、单克隆抗体、免疫基因治疗等方面有了新的发展.2003年8月第十届世界肺癌大会在加拿大温哥华举行,来自世界各国的科学家聚集一堂,交流了肺癌研究的临床和基础的进展.其中有不少论文涉及到肺癌的生物治疗,特别是肺癌的分子靶向治疗是此次大会有关生物治疗的主要内容和重点.本文就肺癌生物治疗的研究进展和此次会议有关这一领域的信息作一综述.
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肺癌放射治疗进展
放射治疗目前仍为肺癌治疗的主要手段之一,根据新统计,肺癌患者在其治疗过程中至少在一个疗程中应用放射治疗的比例在北美为79%,在澳大利亚为76%[1].1974年至1995年间肺癌5年生存率停留在15%以内[2],治愈者多为经手术治疗的Ⅰ/Ⅱ期患者.35%~40%的肺癌患者就诊时即为局部晚期,不能手术切除但仍有治愈可能[3].这些患者经单纯传统放射治疗的5年生存率极差,寻求新的治疗技术及通过联合治疗改善疗效是肺癌放射治疗研究中的热点.在第十届世界肺癌大会上,有关肺癌放射治疗的文章近三百篇,内容包括三维适形放射治疗、立体定向放射治疗及束流调强放射治疗新技术;非常规分割放射治疗;化疗、放疗联合治疗;放射物理学及放射生物学研究等.本文拟就其中部分新进展做一综述.
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肺癌化疗进展
第十届世界肺癌大会于2003年8月10日~14日在加拿大温哥华市召开,来自世界各地的专家、学者交流了近年来肺癌领域的研究进展,重点展示了21世纪肺癌的临床研究状况,如肺癌的预防、早期发现、肺癌的分子生物学及临床治疗等.非小细胞肺癌(NSCLC)的治愈率不高,5年生存率仅10%~15%.为提高疗效,有关NSCLC的化学治疗已涉及到与各种治疗的联合,本次会议也进行了广泛的讨论.例如,放、化联合疗法中,ⅢA和ⅢB期患者如何从紫杉醇(TAX)/卡铂(CBP)联合放化疗方案中获益;对完全手术切除的NSCLC,多数报告辅助化疗并无显著益处, 但日本大阪市总医院Tada报告手术后加用尿嘧啶替加氟(UFT)化疗(UFT 400 mg/d×1年),治疗后第8年UFT化疗组74%的患者存活,而单纯手术组仅57%患者存活,两组间有显著性差异,但两组间Ⅰ期的腺癌患者疗效无显著性差异;术前新辅助化疗是安全的,可增加Ⅲ期NSCLC患者肿瘤切除率,降低肿瘤分期,并可改善长期生存率,Depierre报告术前接受新辅助化疗对Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期的NSCLC患者有显著的生存益处;Morere报告局限性晚期NSCLC患者在同步放疗后行巩固化疗可显著提高生存率,但巩固化疗不适用于很晚期的患者.
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肺癌的筛查和早期诊断
肺癌的筛查和早期诊断是提高肺癌治愈率、降低死亡率、延长生存期和改善肺癌患者生活质量的主要手段.简便易行、经济适用和准确可靠的检查手段是肺癌筛查和早期诊断的主要方法,其中引人注目的是低剂量螺旋CT和肺癌分子标志物的研究.2003年8月10~14日在加拿大温哥华举行的第十届世界肺癌大会上,有60余篇论文涉及到肺癌的筛查和早期诊断方法,分别从胸部X线片、CT、痰细胞学、纤维支气管镜和肺癌的分子标记物等方面进行了论述,尤其是前几年多中心大样本的前瞻性随机对照研究(RCT)的结果已开始有报道.现就本次大会及近有关肺癌筛查和早期诊断的研究加以评述,以期有所借鉴.
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肺癌靶向治疗的现状与进展
第十届世界肺癌大会于2003年8月10~14日在加拿大温哥华召开,有关肺癌靶向治疗大会共安排了6个单元的大会交流和3个单元的墙报展示与讨论,有70多篇有关肺癌靶向治疗的论文进行了交流.本文拟就本次大会及近年来有关肺癌靶向治疗的现状及进展作一评述.
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肺癌的遗传易感性和环境致癌
第十届世界肺癌大会于2003年8月10~14日在加拿大温哥华举行,本文就本次大会有关肺癌遗传易感性和环境致癌方面的内容作一评述.
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第十届世界肺癌会议简述--肺癌分子生物学研究进展
2003年8月10日至14日由国际肺癌研究学会主办的第十届世界肺癌会议在加拿大海滨之城--温哥华召开,尽管一些国家遭受SARS疫情的袭击,但并未影响到会议准时召开和世界各国代表前来参会,其中中国代表约200人.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |