中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的研究血管内皮生长因子的表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系,探讨血管内皮生长因子的作用机制.方法采用超敏过氧化酶免疫组织化学法,检测手术切除的96例非小细胞肺癌组织标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达.结果 96例非小细胞肺癌组织标本中血管内皮生长因子的阳性表达率为64.6%(62/96),主要分布于癌细胞的胞浆内,细胞核内无表达.VEGF表达与临床分期有密切关系(P=0.041),与其他各项临床病理特征无明显统计学相关性(P>0.05).微血管高密度组血管内皮生长因子阳性表达率为80.4%,明显高于微血管低密度组(46.7%)(P=0.001).血管内皮生长因子阳性表达患者生存期明显短于阴性表达患者(P<0.01).Cox风险比例模型分析显示血管内皮生长因子表达和病理分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标.结论血管内皮生长因子可引起瘤内微血管密度增加,在非小细胞肺癌血管形成中起重要作用,并有助于预测肺癌患者预后.
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VIP化疗方案治疗小细胞肺癌的疗效观察
目的评价VIP化疗方案(异环磷酰胺+顺铂+鬼臼乙叉甙)对小细胞肺癌(SCLC)的治疗价值.方法按入院顺序随机将120例局限型SCLC初治患者分成VIP治疗组和EP治疗组(顺铂+鬼臼乙叉甙),分别治疗3周期后评价各组的完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)、进展(PD)和总有效率(RR),并比较各组的毒副反应发生率.此外,还对25例EP方案治疗失败的SCLC患者,采用VIP方案解救治疗,观察其CR、PR、SD、PD和RR.结果在118例可评价的患者中,两方案对初治局限型SCLC患者的RR分别为89.6%和78.3%(P>0.05),其毒性反应相当,但VIP方案的CR率为43.1%,明显高于EP方案(25.0%)(P<0.05);VIP方案对EP方案治疗无效或复发病例CR率为13.0%,PR率为39.1%, PD为47.8%,RR为52.2%.结论 VIP方案作为局限型SCLC患者的一线方案疗效优于标准EP方案,而且还可用于EP方案治疗失败病例的解救治疗.
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PTEN和FasL蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的探讨PTEN(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten)抑癌蛋白、FasL(Fas ligand)蛋白在小细胞肺癌(SCLC)中的表达及两者的相互关系.方法应用免疫组织化学法检测42例SCLC组织及16例肺良性病变组织PTEN蛋白、FasL蛋白的表达.结果 42例SCLC组织PTEN蛋白的表达缺失率73.8%显著高于16例肺良性病变组织缺失率0%(P<0.01).PTEN的缺失率与临床TNM分期有密切关系(P<0.01),但与性别、年龄、细胞学亚型无明显关系(P＞0.05).42例SCLC组织中FasL阳性表达率(50.0%)显著高于16例肺良性病变组织(12.5%)(P<0.05).PTEN表达缺失的SCLC组织FasL蛋白表达水平显著高于PTEN阳性的SCLC组织(P<0.01).结论 PTEN的缺失与部分SCLC的发生发展有关;SCLC组织存在FasL表达上调;PTEN抑癌蛋白丢失可能与FasL表达上调有关.
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周剂量紫杉醇联合异环磷酰胺治疗晚期非小细胞肺癌23例
目的评价周剂量紫杉醇与异环磷酰胺联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性.方法紫杉醇50～65 mg/m2 静脉滴注,第1、8、15天,异环磷酰胺1.3 g/m2静脉注射,第2～4天.每28天重复,2～3周期为一疗程.使用紫杉醇前常规给予抗过敏等处理,异环磷酰胺使用后第0、4、8小时给予美安解毒.结果本组完全缓解1例,部分缓解8例,稳定11例,进展3例,总有效率为39.1%(9/23),临床受益率为87.0%(20/23).化疗后KPS评分显著提高(P<0.01).随防20例,中位生存期为8.9月,1年生存率为40%(8/20).全组毒性反应主要为血液学毒性和消化道反应,其中白细胞降低发生率为69.6%(16/23),恶心呕吐发生率为47.8%(11/23).结论周剂量紫杉醇+异环磷酰胺联合化疗对晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,不良反应可耐受,安全性高,可在临床上推广应用.
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多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值
目的研究多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值.方法用该检测系统测定108例肺癌患者、48例肺良性病变患者和145例正常人血清中12种肿瘤标志物(CA199,NSE,CEA,CA242,CA125,CA153,AFP,ferritin,free-PSA,PSA,β-HCG及HGH)的水平.结果肺癌组的芯片阳性率为83.33%(90/108),显著高于肺良性病变组(52.08%,25/48)和健康组(28.97%,42/145)(P＜0.001);肺癌不同分期组间阳性率存在显著性差异,以Ⅳ期肺癌组阳性率高(P=0.048),但不同病理类型肺癌组间无显著性差异(P=0.519);不同分期之间CA199、CEA以及CA242血清水平存在显著性差异(P=0.041,P=0.018和P=0.002);CEA阳性率以腺癌组高,与其它组织学类型肺癌比较无显著性差异(P=0.07);NSE阳性率以小细胞肺癌组高(P＜0.001);联合检测在提高诊断敏感性的同时(P＜0.001),特异性有所下降(P＜0.001).结论运用蛋白芯片联合检测多种血清肿瘤标志物可明显提高肺癌诊断的敏感性,同时对于确定其临床分期,鉴别病理类型以及监测疗效均有一定的意义.由于该法特异性及阳性预测值偏低,更适合于无明显症状的门诊患者和肺癌高危人群的筛查.
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生存素在非小细胞肺癌中的表达及与细胞凋亡的关系
目的探讨生存素(survivin)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与细胞凋亡的关系. 方法采用免疫组化的方法检测60例NSCLC和16例肺良性组织中survivin的表达,用TUNEL技术检测60例NSCLC的凋亡情况. 结果肺癌组织中survivin表达的阳性率为63.3%(38/60),而在正常组织中无一例表达;survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)和细胞分化程度(P<0.01)有密切关系,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无明显关系(P>0.05).survivin在NSCLC中的表达水平与癌细胞的凋亡指数(AI)呈负相关(r＝-0.231,P<0.05). 结论 survivin蛋白的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用,其过度表达提示NSCLC预后不良;survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点.
关键词： survivin NSCLC 基因 凋亡 -
Ⅲ期非小细胞肺癌患者骨髓微转移与新辅助化疗及预后的关系
目的研究Ⅲ期非小细胞肺癌患者骨髓中微转移与新辅助化疗及预后的关系.方法选取Ⅲ期非小细胞肺癌患者65例,随机分为新辅助化疗组(32例)及直接手术组(33例),两组患者均于术中切取肋骨获得骨髓,应用RT-PCR技术检测CK19 mRNA及CEA mRNA的表达,并进一步分析两指标表达情况与生存期的关系.结果新辅助化疗组及直接手术组患者骨髓中CK19阳性率分别为18.8%(6/32)、45.5%(15/33)(P=0.033),CEA阳性率分别为25.0%(8/32)、51.5%(17/33)(P=0.041).CK19与CEA的表达具有正相关关系(rs＝0.671,P<0.001).CK19及CEA共同阳性者化疗有效率为0%(0/5),共同阴性者为56.5%(13/23)(P=0.044).CK19及CEA共同阳性者及共同阴性者中位生存期分别为11和27个月(P=0.000 6).Cox模型分析提示,新辅助化疗组中化疗疗效、CK19及CEA的阳性表达是影响患者预后的独立因素.无效的化疗较有效的化疗死亡风险增加(P=0.043),CEA及CK19阳性表达者较阴性者死亡风险增加(P=0.021,P=0.020).结论新辅助化疗能降低Ⅲ期非小细胞肺癌患者骨髓微转移的发生率.骨髓微转移提示患者预后不良.
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吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌
目的观察吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法 41例晚期非小细胞肺癌患者给予吉西他滨与卡铂联合治疗,吉西他滨1 000 mg/m2,静脉滴注第1、8、15天,卡铂AUC 5,静脉滴注第1天,28天为一周期,每例患者治疗2周期以上.结果全组完全缓解2例,部分缓解18例,稳定15例,进展6例,总有效率为48.8%.初治组有效率为55.6%,复治组为43.5%(P＞0.05).全组中位生存期11.8月,1年生存率为49%.KPS评分增加者占70.7%(29/41).常见的毒副反应为骨髓抑制,Ⅲ～Ⅳ度白细胞和血小板下降发生率分别为34.1%和29.3%,其余毒副反应均轻微,可耐受.结论吉西他滨联合卡铂一线治疗或二线治疗晚期非小细胞肺癌均有较好的疗效,毒性可以耐受.
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肺癌患者肺泡巨噬细胞和外周血单核细胞表达IL-10及其临床意义
目的探索肺癌患者肺泡巨噬细胞(AM)和外周血单核细胞(PBMC)分泌白介素-10(Interleukin-10, IL-10)的能力,了解肺癌患者局部及全身的细胞免疫功能状态.方法从57例肺癌患者、33例良性肺病患者、12例正常人的支气管肺泡灌洗液及外周血中分别获取肺泡巨噬细胞(AM)及外周血单核细胞(PBMC),用ELISA法测定其培养上清液中IL-10含量.结果 (1)肺癌组AM及PBMC分泌IL-10的水平显著高于正常人组和良性肺病组(P<0.001).(2)Ⅳ期肺癌患者PBMC分泌IL-10水平显著高于Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ期患者(P<0.001),Ⅲ、Ⅳ期患者AM分泌IL-10水平显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.001);小细胞未分化癌患者PBMC、AM分泌的IL-10水平显著高于非小细胞肺癌患者(P<0.01);肿瘤直径越大、KPS评分越低,PBMC、AM分泌IL-10水平则越高;生存期≥2年的肺癌患者PBMC、AM分泌IL-10的水平显著低于生存期<2年者(P<0.01).结论肺癌患者全身及局部都存在较高水平的IL-10,IL-10在肺癌的恶化进程方面可能发挥着重要作用.检测IL-10水平可作为评价肺癌患者细胞免疫状态、预后判断的有效途径.
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肺癌神经内分泌分化与术后生存关系探讨
目的探讨非小细胞肺癌神经内分泌(NSCLC-NE)分化与患者手术后生存关系.方法收集1997年4月至1999年4月98例肺癌手术切除病理标本,采用免疫组化标记特异性烯醇化酶(NSE)及突触素(SY),并按强弱区分为"(+)、(++)、(+++)".对同一手术病例标本采用电镜观察特异性NE颗粒.术后病例随访36月,长60月.采用Cox多因素风险模型分析NSCLC-NE分化与患者术后生存的关系.结果 91例为非小细胞肺癌.非小细胞肺癌NE 阳性表达率为63.7%(58/91),其中NSE阳性表达54例(59.3%),SY阳性表达22例(24.1%),电镜观察NE特异性颗粒30例(33.0%).结合免疫组化和电镜观察,NSCLC-NE分化44例(48.4%).Cox模型多因素分析结果表明NSCLC-NE分化者术后生存时间明显缩短(P＝0.048).术后生存与肺癌细胞分化程度(P=0.006)、病理分期(P=0.001)、NE表达强弱 (P＝0.054) 有密切关系.结论 NSCLC-NE 分化与肿瘤细胞分化和患者术后生存有关.采用NE标志物标记肿瘤,并观察其强弱改变,对术后评估具有较重要的参考意义,可作为临床判断患者预后指标之一.
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双特异性抗体在肺癌治疗中的应用
肺癌是当今世界发病率和死亡率增长快,对人类健康和生命威胁大的恶性肿瘤,到20世纪90年代初,在全世界大多数国家肺癌发病率和死亡率已跃居男性各类恶性肿瘤之首,女性发病率则居第一位,死亡率居第二位[1].
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蛋白质组学在肺癌研究中的应用
人类基因组计划全基因组测序已完成,绘制了基因框架图,掌握了大量的基因组序列的信息并全面了解了基因组和基因表达变化的方法.由于基因的功能除了由排序决定外,还受多种因素的影响,而蛋白质代表了基因的信息,其功能一旦出现异常即可直接引发疾病,因而研究蛋白质的改变对全面了解肿瘤的发生发展有重要意义[1].
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纤维连接蛋白在不同类型肺癌细胞侵袭过程中的作用及机制
目的观察和探讨纤维连接蛋白(FN)对不同类型肺癌细胞侵袭能力的影响及机制.方法在FN包被的培养板和FN滤膜的Boyden 浸润小室等体外侵袭模型中,比较小细胞肺癌细胞系054A和肺腺癌细胞系A549粘附及迁移能力的差别,并检测FN对肿瘤细胞增殖活性的影响.分别给予细胞抗α3整合素、抗α5整合素、抗β1整合素单抗预处理后,观察侵袭性的变化.结果 FN增强A549细胞粘附、迁移及增殖活性的作用明显大于054A细胞.这种作用在A549细胞能被抗α3、抗α5和抗β1单抗抑制,而在054A细胞能被抗α3和抗β1单抗抑制.结论 FN对不同类型肺癌细胞侵袭能力的影响不同,可能与细胞膜整合素受体的差异有关.
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肺癌患者全线粒体DNA体细胞性突变检测
目的检测肺癌患者线粒体DNA体细胞性突变并探讨它在肿瘤发生中的作用.方法利用时相温度梯度凝胶电泳对16例肺癌患者的肿瘤及相应癌旁组织全线粒体DNA进行突变筛查,然后直接测序明确突变并进行分析.结果在10例(62.5%)患者中发现29个体细胞性突变,其中2个位于rRNA区(6.90%),10个位于mRNA区(34.48%),17个位于高变D环区(58.62%).检测到2例肿瘤和3例癌旁组织具有常见的4 977 bp缺失突变.除np303～309位点具有长度不稳定外,未发现其它微卫星区域不稳定.结论肺癌患者的线粒体DNA存在高频率的体细胞性突变.
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三苯氧胺联合化疗药物治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察
目前,化疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中占有十分重要的地位,而影响化疗疗效的一个重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物存在多药耐药现象.如果能够逆转多药耐药基因,就能使合理的化疗方案发挥大的细胞毒效应,从而提高疗效.我们采用口服三苯氧胺(TAM)联合化疗药物治疗晚期NSCLC患者,现将观察结果报告如下.
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VEGF、CEA、CA15-3联合检测对良恶性胸腔积液诊断价值的研究
胸腔积液在临床上非常多见,但有20%～30%的病例不能明确诊断.目前国内外关于血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的测定在鉴别结核性渗出性胸膜炎和肺癌伴胸腔积液中意义的报道较少,而血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、糖类抗原15-3(carbohydrate antigen 15-3, CA15-3)水平的测定是一种监测肿瘤有效的方法.为此,我们同步测定了69例胸腔积液中VEGF、CEA、CA15-3的含量,以探讨其对良、恶性胸腔积液的诊断价值,现报告如下.
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长春瑞宾和顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
肺癌是目前发病率较高的肿瘤,其疗效一直不尽人意,特别是晚期非小细胞肺癌,不仅疗效差,预后亦较差.但随着新的抗肿瘤药物的不断出现,肺癌的疗效有所提高.我科自1999年5月至2001年6月共以长春瑞宾联合顺铂(NP方案)治疗晚期非小细胞肺癌39例,疗效较好,现报告如下.
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肺叶切除术后并发急性脑梗塞一例
患者女,52岁,以咳嗽、痰中带血丝1个月入院.有高血压病史.术前行颅脑CT检查无异常.因左下肺癌于2001年6月行左下肺叶切除.手术时间100min,出血100ml,血压140～80/80～60mmHg(18.6～10.6/10.6～8.0kpa).术毕患者清醒,失语;左侧肢体肌力Ⅲ级,右侧肢体肌力0级.术后10h语言恢复,左侧肢体恢复正常,右侧肢体肌力0级,膝腱反射消失,Babinski征阳性.无感觉障碍.行脑CT检查为左额叶皮层下低密度灶.腰穿脑脊液检查正常.诊断急性脑梗塞.给予积极综合治疗.术后第3天右上肢出现肌收缩,第6天右下肢出现肌收缩.经过4周治疗右侧肢体恢复正常.
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肺癌首发眼球转移一例报告
患者男,60岁,因左眼视力进行性下降1月半,同侧失明伴疼痛半月,于2003年5月12日入院.入院前2周,我院高频超声检查示双眼玻璃体内实性占位,左眼视网膜部分脱离;荧光眼底造影诊断左眼脉络膜色素细胞瘤;MRI诊断左侧眼球后外部肿瘤(脉络膜黑色素瘤)可能性大.入院时复查荧光眼底造影诊断双眼脉络膜转移癌;胸片、CT诊断左肺下叶周围型肺癌伴肺门、纵隔淋巴结转移.
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同期多原发肺癌一例报告
患者男性,63岁,因咳嗽、咳痰、痰中带血丝1月余入院.行胸部CT检查示:右肺下叶背段块影,3cm×2cm大小,有毛刺征,左肺下叶背段支气管有一米粒大小结节影.纤维支气管镜检查示:左肺下叶背段邻近支气管开口处可见新生物,呈鱼肉样.
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以溶血性贫血为初始表现的肺癌一例
肺癌患者常有肺外表现,即副癌综合征.临床中以肺外表现为首发症状者并不鲜见,但以溶血性贫血为始发表现的肺癌病例,文献未见报道.我们在临床中遇见一例,现报告如下.
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以获得性多毛症为首发症状的肺癌一例报道
患者男性,70岁,因皮肤多毛、间断性腹泻半年入我院.患者于半年前无意间发现皮肤出现多毛,纤细、柔软,似羊毛,以颜面部多.生长速度较快,可拨去或剃去,因而未引起重视.随后出现腹泻,每天多则10余次,少则3～4次,呈稀水样,间断伴有恶心、呕吐.以"慢性肠炎"收入老干部科.
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婴儿双歧杆菌/胞嘧啶脱氨酶肿瘤靶向性基因治疗系统的构建
目的构建婴儿双歧杆菌/胞嘧啶脱氨酶肿瘤靶向性基因治疗系统.方法 PCR扩增胞嘧啶脱氨酶(CD)基因, TSS法在大肠杆菌JM109中扩增pGEX-1LambdaT质粒, EcoRⅠ和BamHⅠ对CD基因和pGEX-1LambdaT质粒分别进行双酶酶切.琼脂糖电泳凝胶分离并切取其中4.9 kb和1.3 kb两个片段长度的凝胶.凝胶DNA提取试剂盒提取其中所含的DNA片段,T4 DNA连接酶连接这两个片段,后用电穿孔法将重组片段转染婴儿双歧杆菌,并挑选阳性菌落,提取质粒双酶切后进行琼脂糖凝胶电泳检测.结果应用电穿孔法转染婴儿双歧杆菌,获得含6.2 kbp重组质粒的阳性转染婴儿双歧杆菌.结论成功构建婴儿双歧杆菌/胞嘧啶脱氨酶肿瘤靶向性基因治疗系统.
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COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义
目的探讨非小细胞肺癌组织中COX-2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织中COX-2蛋白的表达情况.结果 52例NSCLC组织中25例(48.1%)COX-2表达阳性.其中腺癌COX-2阳性表达率为76.5%,明显高于鳞癌34.3%(P<0.01).COX-2阳性表达率在T1+T2期(33.3%)显著低于T3+T4期(92.3%)(P<0.01),在临床Ⅰ+Ⅱ期(28.1%)显著低于临床Ⅲ+Ⅳ期(80.0%)(P<0.01).有淋巴结转移者COX-2阳性表达率为83.3%,而阴性者仅为17.9%(P<0.01).另外,在生存期≤2年、＞2但＜5年和≥5年三组之间COX-2阳性表达率亦有显著性差异(P<0.01).结论 COX-2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系.检测NSCLC组织中COX-2表达有助于预测患者预后.
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核内不均一核糖核蛋白 A2/B1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的探讨核内不均一核糖核蛋白 A2/B1(hnRNP A2/B1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测hnRNP A2/B1在58例NSCLC及癌旁组织、支气管切缘和30例肺良性病变肺组织中的表达,并分析该蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中hnRNP A2/B1阳性表达率(63.79%)显著高于癌旁肺组织(43.10%)和肺良性病变肺组织(20.00%)(P＝0.000),癌旁肺组织中hnRNP A2/B1阳性率亦显著高于肺良性病变肺组织(P＜0.05).肺癌患者支气管切缘上皮增生组织阳性表达率(40.00%)显著高于正常支气管上皮(15.15%)(P＝0.032).低分化肺癌hnRNP A2/B1阳性表达率(78.13%)显著高于中-高分化肺癌(46.15%)(P＜0.05),伴有淋巴结转移肺癌阳性表达率(75.00%)显著高于无淋巴结转移肺癌(50.00%)(P＜0.05),Ⅲ+Ⅳ期肺癌阳性表达率(78.57%)显著高于Ⅰ+Ⅱ期(50.00%)(P＜0.05),T3+T4肺癌阳性表达率(77.42%)显著高于T1+T2(48.15%)(P＜0.05).不同组织学类型肺癌组织中hnRNP A2/B1表达水平无显著性差异(P＞0.05).结论 hnRNP A2/B1的异常表达在肺癌的发生、发展和转移中可能发挥着重要作用.检测hnRNP A2/B1对NSCLC的早期诊断和预测预后可能具有重要的临床意义.
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nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981 PKA活性变化的实验研究
目的探讨nm23-H1基因转染和forskolin对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981 PKA活性的影响.方法应用PKA通路特异激动剂forskolin对人高转移大细胞肺癌原代细胞株L9981、转基因细胞株L9981-nm23-H1-pLXSN和空载体转染细胞株L9981-pLXSN共同培养,应用放免法检测forskolin处理后不同时间点三个细胞株PKA的活性变化.结果 (1)forskolin处理前L9981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1-pLXSN的PKA活性经F检验有显著性差异(P<0.01);两两比较:L9981-nm23-H1-pLXSN的PKA活性显著高于L9981和L9981-pLXSN(P<0.01),而L9981与L9981-pLXSN之间比较无显著性差异(P>0.05).(2)在同一作用时间(30 min)下,三个细胞株经不同浓度forskolin处理后PKA活性均显著升高(P<0.01),在forskolin浓度为100 μmol/L时PKA活性高,呈剂量依赖关系.(3)三个细胞株在同一浓度forskolin(100 μmol/L)处理下,PKA活性随作用时间升高,在forskolin作用时间为30 min时PKA的活性高,呈时间依赖关系.结论 (1)nm23-H1基因转染能显著上调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的PKA活性,nm23-H1作为一种肿瘤转移抑制基因的作用机理与PKA信号通路可能有一定联系;(2)forskolin能显著上调L9981细胞株中的PKA活性,PKA活性升高呈时间和剂量依赖关系.
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nm23-H1基因转染前后人肺癌细胞中PKC转位的研究
目的探讨nm23-H1转染和蛋白激酶C(PKC)特异抑制剂Calphostin C对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981细胞PKC信号转导通路的作用,以及nm23-H1基因对PKC激活转位的影响.方法应用激光扫描共聚焦显微镜观察nm23-H1基因转染前后和Calphostin C 处理转基因细胞株L9981-nm23-H1前后PKC 在不同的亚细胞区域的定位情况.结果 (1)原代细胞株L9981和空载体细胞株L9981-pLXSN中PKC-α、PKC-βⅡ主要位于胞核及核周,处于激活状态;转染nm23-H1基因后的人肺癌细胞株L9981-nm23-H1中PKC-α、PKC-βⅡ主要位于胞浆,处于未激活状态.(2)Calphostin C作用后所有细胞中的PKC 均主要位于胞浆中,处于未激活状态.结论 (1)nm23-H1基因可使L9981细胞株中PKC从胞核向胞浆转位,从而抑制PKC信号转导.(2)Calphostin C可使L9981、L9981-pLXSN细胞株中PKC从胞核向胞浆转位,从而抑制PKC信号转导.
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nm23-H1基因转染能上调人肺癌细胞株L9981中GSK-3β激酶活性
目的探讨转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中Wnt信号传导激酶GSK-3β的表达量和活性的影响,为全面阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据.方法将稳定转染nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1、原代细胞株L9981和空载体转染细胞株L9981-pLXSN培养传代,应用Western blot分别检测应用20 mmol/L LiCl处理前后三个肺癌细胞株胞浆、胞核中GSK-3β的表达水平,应用免疫共沉淀同位素闪烁计数法测定上述肺癌细胞株胞浆和胞核中的GSK-3β激酶活性.结果 (1)L9981-nm23-H1胞浆和胞核中GSK-3β蛋白表达量分别为(6 341±541)和(4 356±490) IOD,L9981-pLXSN分别为(3 613±383)和(705±75) IOD,L9981分别为(3 736±298)和(657±57) IOD.三个细胞株间胞浆和胞核中GSK-3β表达量均有非常显著差异(P<0.01);两两比较:L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β表达水平均显著高于L9981-pLXSN和L9981(P<0.01),而后两者之间比较均无显著性差异(P>0.05).(2)L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β激酶活性分别为(28 955±2 509)和(9 247±924) CPM,L9981-pLXSN分别为(11 241±1 495)和(1 492±176) CPM,L9981分别为(12 505±1 469)和(1 763±125) CPM.三个细胞株间胞浆和胞核中GSK-3β酶活性均有非常显著差异(P<0.01);两两比较:L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β酶活性均显著高于L9981-pLXSN和L9981(P<0.01),而后两者之间比较均无显著性差异(P>0.05).(3)经 20 mmol/L LiCl处理后,L9981-nm23-H1胞浆和胞核中GSK-3β表达量分别为(4 718±549)和(3 823±350)IOD,与处理前比较均无显著性差异(P>0.05);L9981-pLXSN细胞株经LiCl处理后胞浆和胞核中GSK-3β表达量分别为(2 030±155)和(217±15)IOD,L9981则分别为(2 164±151)和(224±19) IOD,两个细胞株胞浆和胞核中GSK-3β表达量均显著低于处理前(P<0.05);(4)经LiCl处理后,L9981-nm23-H1胞浆和胞核GSK-3β激酶活性分别为(11 099±1 112)和(3 748±215) CPM,L9981-pLXSN分别为(4 435±427)和(909±156) CPM,L9981分别为(4 447±430)和(1 067±159) CPM,三个细胞株胞浆和胞核GSK-3β激酶活性均显著低于处理前(P<0.01或P<0.05).结论 (1)nm23-H1基因转染能显著上调人大细胞肺癌细胞L9981中GSK-3β的蛋白表达和酶活性;(2)LiCl能抑制nm23-H1基因对GSK-3β酶活性的上调作用;(3)nm23-H1基因可能通过上调人大细胞肺癌细胞中GSK-3β的蛋白表达和酶活性来抑制L9981细胞株中Wnt信号传导.
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突变Ki-ras基因修饰的肺癌DC疫苗的体外抗癌活性
目的探讨以Ki-ras基因12位密码子点突变为靶点,构建DC-Ad-Ki-ras(V12)肺癌疫苗及其抗肺癌免疫治疗的可能性.方法应用重组腺病毒的方法将人Ki-ras基因12位密码子点突变(由甘氨酸转变为缬氨酸)的cDNA导入DC,构建DC-Ad-Ki-ras(V12)肺癌疫苗,以流式细胞术、PCR、 MLR和CTL等方法检测其免疫活性.结果 (1)DC-Ad-Ki-ras(V12)肺癌疫苗不仅能表达人Ki-ras(V12)基因,且能明显刺激T细胞增殖及提高CTL的杀伤作用.(2)突变Ki-ras基因修饰的DC免疫小鼠后,可产生针对表达Ki-ras(V12)基因的Lewis肺癌的特异性杀伤作用,但对B16黑色素瘤细胞则无明显杀伤作用.结论以人突变Ki-ras基因修饰的肺癌DC疫苗可在体外特异性诱导抗可表达Ki-ras(V12)基因的Lewis肺癌的活性.
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nm23-H1转染对肺癌细胞整合素分子表达的调控
目的通过基因转染方法将nm23-H1基因转入nm23-H1基因缺失的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981,探讨nm23-H1基因对肺癌细胞整合素(integrin)分子表达的调控作用.方法应用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将nm23-H1基因导入人高转移大细胞肺癌细胞株L9981;应用半定量RT-PCR技术检测nm23-H1基因转染前后integrin β1、integrin β3基因的mRNA表达;利用流式细胞仪技术检测nm23-H1基因转染前后integrin β1、integrin β3基因的蛋白表达.结果 (1)转染后获得稳定、高效表达nm23-H1基因的转基因肺癌细胞株L9981-nm23-H1,该细胞株的integrin β1、integrin β3 mRNA表达水平显著低于原代细胞株L9981.(2)转基因肺癌细胞株L9981-nm23-H1中integrin β1、integrin β3蛋白表达水平显著低于原代细胞株L9981(P＜0.01).结论 nm23-H1基因转染能显著下调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中integrin β1和integrin β3 mRNA和蛋白表达,表明nm23-H1基因可通过调控细胞integrin表达逆转人高转移大细胞肺癌L9981细胞株的转移潜能.
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代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究
目的探讨代谢活化酶细胞色素P4501A1(CYP1A1)、2D6(CYP2D6)、2E1(CYP2E1)和代谢解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GSTM1)基因多态性与肺癌易感性的关系及重度吸烟对肺癌易感性的影响.方法采用PCR、PCR-RFLP等技术检测180例原发性肺癌患者及224例肺部良性疾病患者和正常人(对照组)外周血代谢酶基因型.结果 CYP1A1突变等位基因(m)、CYP2D6野生型等位基因(w)、CYP2E1 A基因型和GSTM1功能缺失型(-)可使患肺癌的危险性增加到1.50～1.58倍(P<0.05).携带GSTM1(-)者若同时携带CYP1A1、2D6或2E1中任意1个易感基因型,可使患肺癌的危险性升高到2.24～2.69倍(P<0.05).携带相同基因型者,重度吸烟比不吸烟者患肺癌的危险性显著升高.重度吸烟人群中携带4种易感基因型者患肺癌的危险性显著增高,达9.85倍(95%CI=2.30～45.71).结论代谢酶基因的易感等位基因携带者患肺癌的危险性上升,且与烟草致癌物暴露剂量呈正相关.
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人肺癌细胞株中hnRNP A2/B1表达的研究
目的研究人肺癌细胞株中核内不均一核糖核蛋白(hnRNP)A2/B1及hnRNP B1的表达.方法采用特异性hnRNP A2/B1及hnRNP B1引物,应用RT-PCR方法研究肺癌细胞株hnRNP A2/B1 mRNA的表达,以抗hnRNP B1单克隆抗体免疫细胞化学染色方法研究肺癌细胞hnRNP A2/B1蛋白的亚细胞定位.结果 RT-PCR显示人肺腺癌细胞株SPC-A1及Y-90,小细胞肺癌细胞株NCI-H446及鳞癌细胞株A431均表达hnRNP A2/B2及hnRNP B1,其PCR产物分子量分别在661及1 039 bp左右,与预期大小的hnRNP A2/B1 cDNA片断相符.免疫细胞化学研究发现,肺腺癌细胞株SPC-A1及Y-90,小细胞肺癌细胞株NCI-H446及鳞癌A431的细胞浆及细胞核内均可见特异的hnRNP B1染色,鳞癌A431及小细胞肺癌NCI-H446 hnRNP B1染色较肺腺癌细胞株SPC-A1及Y-90明显.结论肺癌细胞株hnRNP A2/B1及hnRNP B1表达明显增高.
关键词： 肺肿瘤 核内不均一核糖核蛋白A2/B1 -
胰岛素样生长因子-1、癌胚抗原及腺苷脱氨酶在良恶性胸腔积液中的诊断价值
胸腔积液性质的判断对治疗、预后有着至关重要的意义.随着胸膜免疫学的进展,对胸腔积液各种细胞因子表达意义的研究成为热点.胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor, IGF-1)是具有广泛生物学功能的多肽细胞因子,现已有国外学者对胸腔积液内IGF-1的表达进行研究[1],但国内尚无此方面报道.为此,我们同期检测33例良性、32例恶性胸腔积液患者的胸液IGF-1含量,并将其与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase adenase, ADA)检测结果进行比较分析,以探讨它们在良恶性胸腔积液鉴别诊断方面的意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
