中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉西他滨联合顺铂治疗晚期NSCLC的疗效
背景与目的目前临床上对绝大多数晚期非小细胞肺癌患者缺乏有效的治疗方法和药物,本研究应用吉西他滨和顺铂两药联合化疗,观察该方案的临床疗效和毒副作用.方法对60例Ⅲ期及Ⅳ期的非小细胞肺癌患者给予吉西他滨1 200 mg/m2,第1、8天静脉输注;顺铂100 mg/m2,第1天静脉输注或30 mg/m2,第1、8天静脉输注.28天为一个周期,每例患者至少治疗2周期.结果全组完全缓解3例,部分缓解25例,无变化22例,进展10例,总有效率为46.67%.初治有效率为57.14%,复治为22.22%,差异有显著性(P<0.05).毒性反应为白细胞减少和血小板减少,未影响到化疗的进行.结论吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效较高,毒性可耐受.
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非小细胞肺癌中KAI1基因表达及其与P53的相关性研究
背景与目的近年研究表明,KAI1表达下调与多种肿瘤的转移有关,但其与非小细胞肺癌的关系研究较少,且导致其下调的机制尚未明确.本研究从mRNA和蛋白水平探讨KAI1基因在非小细胞肺癌组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其与突变型P53蛋白表达的关系.方法采用RT-PCR和Western blot法,检测48例肺癌患者手术切除的新鲜癌组织标本中KAI1 mRNA、KAI1/CD82及突变型P53蛋白的表达,20例肺部良性疾病组织和正常肺组织作为对照.结果肺癌组和对照组中KAI1 mRNA的阳性率分别为52%和90%(P<0.01),KAI1/CD82蛋白的阳性率分别为48%和85%(P<0.01),突变型P53蛋白阳性率分别为65%和5%(P<0.01).KAI1 mRNA、KAI1/CD82和突变型P53蛋白阳性率与肺癌患者临床分期、细胞分化程度和淋巴结转移有密切关系(P<0.05或P<0.01).肺癌组织中KAI1 mRNA与KAI1/CD82表达呈密切相关性(P<0.01),KAI1/CD82与突变型P53蛋白的表达亦呈显著相关性(P<0.05),KAI1 mRNA与突变型P53表达无明显相关性(P>0.05).结论KAI1基因的低表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展和转移有关;其下调的机制可能主要发生在转录水平并与p53基因有关,二者可能作为评估肺癌患者转移潜能的指标.
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细胞芯片捕获胸腔积液中癌细胞的应用价值
背景与目的免疫细胞化学对良恶性胸腔积液的鉴别具有重要的应用价值,然而单纯一种肿瘤标志物的诊断价值是有限的.该研究应用了多种肿瘤标志物,以探讨细胞芯片捕获肺癌胸腔积液中癌细胞的应用价值.方法应用一种新型的细胞芯片,芯片上固定了上皮特异性抗原(ESA)、CD44V6、ND-1、T细胞(CD3)、CD45RO、B细胞(CD20)、CD79a、霍奇金细胞(CD15)、CD30、巨噬细胞(CD68)等共10种抗体,对42例肺癌胸腔积液及20例良性胸腔积液中细胞进行免疫杂交.结果阳性杂交点细胞呈圆形分布,界限清楚,细胞形态显示良好;42例肺癌胸腔积液经过细胞芯片杂交,阳性杂交点例数分别为ESA(35例)、CD44V6(30例)、ND-1(38例),20例良性胸腔积液中分别在ESA和ND-1点上各发现1例有淋巴细胞及中性粒细胞,有3例在CD44V6点上发现少量淋巴细胞;另7种抗体仅捕获肺癌胸腔积液和良性胸腔积液中的淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,未见捕获癌细胞.结论细胞芯片对肺癌胸腔积液中癌细胞的诊断及鉴别诊断可能有较重要的应用前景.
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上皮性钙黏附蛋白和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其意义
背景与目的肿瘤的浸润和转移严重威胁着人类生命,正确认识和评估肿瘤的生物学行为有重要的临床意义.上皮性钙黏附蛋白(E-cad)和β-连环素(β-cat)的异常表达在肿瘤浸润转移过程中发挥着重要作用.本研究的目的是探讨它们在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌分型、分化、转移和预后的关系.方法采用免疫组织化学(SP)法,检测129例非小细胞肺癌组织中E-cad及β-cat的表达.结果E-cad及β- cat在非小细胞肺癌组织中的异常表达率分别为62.0%和65.1%.E-cad在鳞癌中的异常表达率显著高于腺癌(P<0.05);E cad及β-cat在低分化非小细胞肺癌中的异常表达率显著高于中高分化肺癌(P均<0.05);E-cad及β-cat在Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌中的异常表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P均<0.01);伴有淋巴结转移的非小细胞肺癌中E-cad及β cat异常表达率显著高于不伴有淋巴结转移者(P<0.05,P<0.01).E-cad及β-cat正常表达的肺癌患者5年生存率显著高于异常表达的肺癌患者(P<0.05,P<0.01).结论E-cad及β-cat的异常表达与非小细胞肺癌分化、分期、转移密切相关.检测它们的表达对预测患者预后有重要意义.
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血管紧张素转换酶基因多态性与肺癌关系的研究
背景与目的血管紧张素转换酶(ACE)是RAS系统的关键酶,在肺内表达丰富.近年来的研究发现ACE有着广泛的生理作用,包括参与肿瘤发生和发展的病理过程.本研究拟探讨ACE基因内一287 bp的片段插入(insertion,I)与缺失(deletion,D)多态性是否与肺癌的易感性、病理类型和临床分期存在相关性.方法从47例肺癌患者和54例正常对照者的外周静脉血中提取DNA,采用PCR方法测定基因型.结果肺癌组中Ⅱ、ID和DD基因型频率分别为0.447、0.447和0.106,I和D等位基因的频率分别为0.670和0.330;正常对照组中Ⅱ、ID和DD基因型频率分别为0.370、0.556和0.074,I和D等位基因的频率分别为0.648和0.352,两组间各基因型和等位基因的分布无显著统计学差异(P>0.05).小细胞与非小细胞肺癌患者间以及各临床分期间也未发现ACE基因型和等位基因分布的差异(P>0.05).结论本研究未发现ACE的基因多态性与肺癌的易感性、病理类型或临床分期存在相关性.
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国产吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察
背景与目的目前铂类药物为基础的联合化疗被认为是治疗晚期非小细胞肺癌的有效方案.本研究旨在观察国产吉西他滨(gemcitabine,GEM)与顺铂(cisplatin,DDP)联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应.方法32例患者均为不能手术的Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者.吉西他滨1 000 mg/m2静脉滴注,第1、8、15天;顺铂20 mg静脉滴注,第1~5天.每28天为一个周期,治疗3~4周期.结果全组无完全缓解的患者,总有效率为34.4%(11/32).中位生存期为329天,1年生存率为32.7%.主要毒副反应为骨髓抑制及恶心呕吐,但没有严重的Ⅳ度损害;无明显的肝肾功能损害;无一例因毒性反应而延期化疗.结论吉西他滨加顺铂联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,且耐受性较好.
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P27、Bcl-2及VEGF在肺癌中的表达及其相关性的研究
背景与目的已有的研究证明癌症的发生需要多种癌基因的协同作用,Bcl-2、p27及血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌的发生发展中通过不同的途径各自起着不同的作用.本研究拟探讨p27、Bcl-2及VEGF基因在肺癌中的表达及其之间的相关性.方法采用免疫组化SP法检测85例肺癌组织、21例肺部良性病变组织中的P27、Bcl-2及VEGF的表达水平.结果肺癌组织中VEGF与Bcl-2蛋白的阳性表达率分别为65.88%与61.18%,显著高于肺良性病变组织(14.29%与19.05%)(P<0.05).肺癌组织中P27阳性表达率为37.65%,显著低于肺良性病变组织(80.95%)(P<0.05).VEGF的表达与肺癌的细胞分化程度、P-TNM分期和淋巴结转移密切相关,Bcl-2的表达与病理类型、P-TNM分期和细胞分化程度密切相关,P27的表达与细胞分化程度密切相关.P27与Bcl-2、VEGF之间密切相关,但Bcl-2与VEGF之间无明显相关性.结论检测肺癌组织中P27、Bcl 2、VEGF的基因表达水平有助于肺癌的诊断和评估肺癌患者的恶性程度.
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非小细胞肺癌CD44v6的表达及其在患者预后判定中的作用
背景与目的 CD44v6的过度表达与人类多种恶性肿瘤的发生、发展和转移密切相关.本研究旨在观察CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及其在患者预后判定中的作用.方法采用RT-PCR和免疫组化法,对52例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v6检测,并随访.结果免疫组化法和RT PCR法测得52例肺癌组织中CD44v6阳性表达率分别为69.2%和75.0%.低分化肺癌组织中CD44v6阳性表达率显著高于高分化和中分化肺癌(P<0.05),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P<0.01),Ⅲ期显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).CD44v6阴性表达者生存率显著高于CD44v6阳性表达者(P=0.011 5).多元logistic回归分析显示,CD44v6阳性表达(P=0.048)和pTNM分期(P=0.035)对生存率有显著影响.结论肺癌中存在CD44v6过度表达,检测CD44v6的表达有助于预测肺癌患者的预后.
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非小细胞肺癌组织中内皮抑素mRNA的转录表达及临床意义
背景与目的肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管形成,抑制其血管形成能够控制其生长和转移.胶原ⅩⅧ/内皮抑素(collagen ⅩⅧ/endostatin)是迄今为止有效的内源性血管生长抑制剂之一.本研究拟探讨内皮抑素mRNA在非小细胞肺癌组织中的转录表达及其与肺癌临床病理生理特征的关系.方法用RT-PCR法检测46例非小细胞肺癌组织和14例肺良性病变组织中内皮抑素mRNA的转录表达.结果①肺癌组织中内皮抑素mRNA转录表达水平(0.872±0.071)显著高于癌旁肺组织(0.717±0.073)和肺良性病变肺组织(0.611±0.026)(P<0.001),癌旁肺组织亦显著高于肺良性病变肺组织(P<0.01).②肺癌组织中内皮抑素mRNA转录表达水平与肺癌原发肿瘤大小、有无远处转移、细胞分化程度和P TNM分期等均有密切关系,而与肺癌原发部位、淋巴结转移状态、组织学类型,患者性别、年龄和吸烟与否等均无明显关系.结论肺癌患者肺癌组织中存在内皮抑素mRNA转录表达水平的升高,这种升高与肺癌的发生、发展、远处转移和细胞分化不良有密切关系,因而有助于预测肺癌的恶性行为.
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MAGE基因在检测非小细胞肺癌淋巴结微转移中的应用
背景与目的 MAGE基因是肿瘤特异性基因,本研究检测了MAGE-1、-2、-3、-4基因mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结中的表达情况,以分析MAGE基因在检测NSCLC淋巴结微转移中的意义.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测53例NSCLC患者的111组淋巴结中MAGE-1、-2、-3、-4 mRNA的表达.结果应用常规病理检查和应用RT-PCR技术检测MAGE基因mRNA表达的淋巴结转移阳性率分别为27.9%(31/111)和41.4%(46/111),差异有显著性(P<0.05).80组常规病理检查阴性淋巴结中至少有一种MAGE基因表达的淋巴结有19组,阳性率是23.8%(19/80).31组常规病理检查阳性淋巴结标本中至少有一种MAGE基因表达的阳性率是87.1%(27/31).非肺癌患者淋巴结四种MAGE基因表达均为0.结论应用RT-PCR法检测非小细胞肺癌淋巴结中MAGE 1、2、-3、-4基因mRNA的表达,有助于诊断淋巴结微转移,提高肺癌TNM分期的准确性.
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奥沙利铂联合长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察
背景与目的奥沙利铂(OXA)联合长春瑞滨(NO方案)已经在一些实体瘤的治疗中显示出较好的疗效.本研究旨在比较NO方案与顺铂联合长春瑞滨(NP方案)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与毒副反应.方法随机采用NO方案和NP方案治疗晚期非小细胞肺癌患者,3~4周为一个周期,完成2~4周期治疗后评价疗效.结果NO组29例,无CR,PR 12例,有效率为41.4%;NP组30例,CR 1例,PR 13例,有效率为46.7%(P>0.05).两组毒副作用比较:白细胞下降、静脉炎等毒副反应相似,NP组脱发、胃肠道反应较NO组显著(P<0.05),而NO组神经毒性较NP组显著(P<0.05).结论两方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效相近;白细胞下降、静脉炎等毒副反应相似,而两组间胃肠道反应、脱发、神经毒性比较有显著性差异,但均可耐受.
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低剂量螺旋CT对肺癌筛查价值的评价
肺癌是世界上恶性肿瘤死亡的首要原因,约占全部癌症死亡人数的29%,且发病率和死亡率呈上升趋势.从1980~1996年,美国肺癌的发病率增长了51%,死亡率增长了57%.全球肺癌5年平均生存率为11%,我国为8%[1,2].虽然Ⅰ期肺癌患者术后5生存率可达70%[3],但不幸的是,仅有10%的肺癌患者在早期阶段(T1N0/T2N0)被发现,并有手术治愈的可能.大多数早期患者是通过非肿瘤相关的检查而被检出[4].尽管经过了近20年的诊断与治疗技术的发展,肺癌的治愈率仍无显著提高.因此,早期筛查已成为近年来的研究热点[5],重点集中于筛查技术的突破,涉及到影像学、组织病理学、分子病理学、分子生物学、纤维支气管镜和数字图像分析等多个领域.
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CpG甲基化与癌变原理研究
CpG位点甲基化促进终致癌物损伤DNA.细胞全基因组水平的低甲基化(hypomethylation)和某些CpG岛的高甲基化(hypermethylation)是肿瘤细胞的基本特征之一.本文将对这种高低甲基化变异并行现象的形成机制和意义进行探讨.
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非小细胞肺癌三维适形放疗靶区研究进展
众所周知,放射治疗的终目的是尽可能彻底地杀死肿瘤细胞,同时大限度地保护正常组织和重要器官,两者之间的关系用治疗比(therapeutic gain factor,TGF)来表示.三维适形放疗(3 dimensional conformal radiation therapy,3DCRT)的出现为提高治疗比提供了极好的手段,它可以使高剂量区域的形状精确地在三维空间上与肿瘤靶区形状相吻合¨].但是,在肺癌3DCRT的工作中,还有很多问题没有解决,其中的核心问题是靶区的确定.本文针对这一关键问题,对现有材料作一综述.
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粘着斑激酶--肿瘤治疗的新靶点
粘着斑激酶FAK(focal adhesion ki-nase)是一种非受体酪氨酸激酶,通过多种信号通路在细胞周期调控、细胞骨架组装、粘附、迁徙、运动能力、生长调节、生存、血管生成等多方面发挥了重要作用.研究发现FAK在多种上皮及血液肿瘤中高表达或过度激活,参与了肿瘤的发生、发展、侵袭转移、化疗耐药及放疗耐受.FAK已经成为新的肿瘤治疗靶点.本文将综述FAK在这方面的进展.
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培美曲塞治疗非小细胞肺癌临床研究进展
培美曲塞(pemetrexed disodium,Alimta)是一种"多靶点抗叶酸制剂",由美国礼来公司作为抗代谢类抗癌药进行开发的.这种抗代谢药物阻断了DNA复制以及细胞分裂所需要的酶--甘氨酸核糖核苷胸苷酸合成酶(TS)、甲酰基转移酶(GARFT)、二氢叶酸还原酶(DHFR),使细胞分裂停止于S期,从而抑制肿瘤细胞的生长.它对多种肿瘤有抑制作用,是第一个治疗胸膜间皮瘤获得满意效果的药物,并于2004年2月5日获得美国食品与药品管理局(FDA)批准,用于治疗无法手术或不宜实行手术的恶性胸膜间皮瘤患者.2004年8月19日,美国FDA批准了培美曲塞的第2个适应证--复治的晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC).有关培美曲塞治疗NSCLC的研究已取得了一些进展,该药很有可能成为治疗NSCLC的一线用药.
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IκBα基因转染抑制人肺癌细胞株H460成瘤性的实验研究
背景与目的核因子κB(NFκB)参与多种肿瘤的发生发展,抑制其活性可能抑制肿瘤细胞生长.本研究旨在观察抑制NFκB对人肺癌细胞株H460生长的影响,探讨其抑制或杀伤肿瘤的分子机制.方法体外实验:用表达抑制性κB(IκBα)或LacZ的腺病毒(AdIκBα或AdLacZ)转染H460细胞,测定其生长和凋亡情况,并检测细胞培养上清液中caspase 3和TNFα表达.体内实验:用预先转染AdIκBα/AdLacZ的H460细胞建立肿瘤模型,以观察基因转染对成瘤性的影响;对未转染的H460肿瘤小鼠,于瘤内注射AdIκBα/AdLacZ/PBS,观察小鼠肿瘤的生长.留取小鼠肿瘤标本进行免疫组化染色,检测p65、p53和VEGF表达.结果①转染AdIκBα可抑制肿瘤细胞生长,促进凋亡发生;②成瘤性抑制实验显示接种30 MOIAdIκBα转染的H460细胞的小鼠中77.8%在6周内无肿瘤形成,而30 MOI AdLacZ转染组仅12.5%(P=0.012);③对已建立的H460肿瘤,瘤内注射30 MOI AdIκBα可明显延缓肿瘤生长(P<0.05);④免疫组化染色提示各实验组的p53表达无显著性差异,而VEGF表达在30 MOI AdIκBα转染组明显减少,转染AdIκBα抑制了H460细胞的p65活性.结论AdIκBα转染阻滞人肺癌细胞H460的NFκB活性,抑制肿瘤细胞的成瘤性,并延缓肿瘤生长.体内外实验显示AdIκBα转染不仅通过诱导凋亡而控制细胞生长,同时可下调血管形成相关基因如VEGF表达而抑制肿瘤发生发展及可能的转移.
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视黄酸调节IL-1 β和IFN-γ诱导肺癌细胞分泌C3及B因子的实验研究
背景与目的肺癌的发病率急剧上升,寻找有效的防治方法是迫切需要的.本研究旨在从免疫治疗的角度探讨近年来用于治疗恶性肿瘤的视黄酸(RA)与IL-1β和IFN-γ间的相互作用对人肺癌细胞株A549分泌C3及B因子(Bf)的影响.方法用ELISA、Western blot的方法检测肺癌细胞株培养液中C3及Bf蛋白,用RT-PCR法检测细胞核内C3及Bf的mRNA.结果ELISA、Western blot和RT-PCR法均显示IL-1β和IFN-γ促进A549细胞中C3和Bf的分泌及其mRNA的表达.视黄酸对A549细胞分泌C3及Bf没有影响,但它能进一步增强IL-1β诱导的A549中C3、BfmRNA的表达和C3、Bf的分泌,以及IFN-γ诱导的A549细胞中Bf mRNA的表达和Bf的分泌.结论视黄酸可上调IL-1β及IFN-γ诱导人肺癌细胞株A549分泌C3及Bf,稳定补体系统激活因子与抑制因子间的平衡,对杀伤肿瘤细胞起到一定的作用,为临床上共同应用视黄酸与细胞因子治疗肺癌提供了理论依据.
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低剂量化疗抑制肺癌血管生成的研究
背景与目的近期一些国外研究表明降低化疗药物的剂量可特异地杀伤新生肿瘤血管内皮细胞,利用化疗药物的这一新靶点,可能帮助解决常规化疗剂量引起的毒副作用和耐药性的难题.为此本研究观察持续低剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成的影响,并观察其抑瘤效果和毒副作用.方法建立荷Lewis肺癌C57/BL6小鼠模型,分别给予持续低剂量(LDM)CTX、大耐受剂量(MTD)CTX治疗,观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期.实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果与对照组和MTD CTX治疗组比较,LDM CTX治疗组小鼠肿瘤MVD值和VEGF表达均显著降低(P<0.05).与MTD CTX治疗组比较,LDM CTX治疗组肿瘤生长比较缓慢,并且没有明显的体重减轻或白细胞数下降等毒性迹象,小鼠生存期显著延长(P<0.05).结论CTX的持续低剂量给药方式靶向于肺癌血管生成,不易产生耐药,增加了抑瘤效果,毒副作用小,动物生存期明显延长.
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简便快速提取人肺癌组织线粒体DNA
背景与目的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变与肿瘤的关系是目前研究的热点,而mtDNA的提取方法是这些研究的重要步骤.但现有的mtDNA提取方法较繁琐复杂,本研究拟建立一种简便快速提取人肺癌组织线粒体DNA的方法,为进一步探讨mtDNA突变与肺癌的发生发展的关系作准备.方法应用碱裂解法和氯仿异戊醇直接提取40例肺癌手术切除组织标本中mtDNA,然后用PCR扩增产物来鉴定所提取的mtDNA.结果获得的mtDNA样品不存在蛋白质等污染,用特异性mtDNA PCR引物,从40份样品中均能扩增出1 528 bp mtDNA基因片段.每克癌组织可获(7.97±0.12)μg mtDNA.结论该方法是快速、实用、重复性好的组织细胞mtDNA提取方法,适用于临床及科研中标本量少及大批量提取mtDNA.
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非小细胞肺癌细胞株抗癌药物敏感性相关基因差异表达的初步研究
背景与目的为了提高晚期肺癌的化疗效果,实行个体化治疗,筛选和鉴定肺癌细胞抗癌药物敏感性基因具有重要临床意义.本研究比较了非小细胞肺癌(NSCLC)和永生化人支气管上皮细胞(BET2A)细胞株抗癌药物敏感性相关基因的差异表达,以寻找与抗癌药物敏感性相关的基因.方法应用cDNAmacroarray技术,对6株NSCLC和BET2A细胞株的抗癌药物敏感性相关基因进行差异表达分析,RT-PCR技术验证滤膜杂交结果.结果在1 291个候选基因中筛选出73个差异表达基因,其中45个基因表达上调,28个基因表达下调.RT-PCR验证结果与cDNA macroarray检测结果一致.结论抗癌药物敏感性相关基因的差异表达可能是药物敏感性产生不同的原因之一.本研究结果为逆转肺癌多药耐药性提供了理论基础和新靶点,并为临床新药开发及个体化治疗提供了实验依据.
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肺癌合并左心室转移肿瘤切除术麻醉处理一例
心脏原发恶性肿瘤较少见,而继发恶性肿瘤相对多见.几乎所有的脏器和组织的恶性肿瘤都可转移到心脏和心包,尤其以肺、纵隔和乳房的恶性肿瘤多见,往往给麻醉处理带来一定的特殊性.现报道一例肺癌合并左室心肌转移切除的麻醉处理.
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ZD1839治疗难治性非小细胞肺癌七例报告
局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)占临床诊断时的40%左右,其中50%以上的局部晚期NSCLC患者死于远地转移,即经过手术、放疗或化疗后表现无疗效(NR)或进展(PD),如肺内播散、骨、脑转移等,这部分病例就属于难治型或不可治愈型.本研究对放化疗无效或广泛转移的7例NSCLC患者,给予EGFR抑制剂ZD1839治疗,取得了较好的疗效,报道如下.
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国产长春瑞滨加顺铂联合热疗治疗中晚期NSCLC的临床观察
近年来,热疗(加温治疗)因其安全有效,逐渐成为继手术、放化疗、生物治疗后的又一种抗肿瘤手段.热疗与化疗联合应用有明显的协同作用.我科自2003年8月至2004年10月对38例住院的非小细胞肺癌(NSCLC)患者给予热疗与化疗联合治疗,取得了较好疗效,现报告如下.
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胸腔积液中CYFRA21-1、NSE的检测对肺癌的诊断意义
检测胸腔积液中肿瘤标志物对诊断肺癌有较高的临床应用价值[1].近年来,国外也陆续报道血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)的检测有助于肺部肿瘤及结核性胸腔积液和癌性胸腔积液的诊断与鉴别诊断[2~5],细胞角蛋白19是非小细胞肺癌较有价值的血清肿瘤标记物.神经特异性烯醇化酶(NSE)是烯醇酶的γ亚单位,对小细胞肺癌有较好的特异性和敏感性[5].笔者测定了90例胸腔积液患者积液样本中CYFRA21-1、NSE含量,分析并探讨它们对肺癌诊断的临床应用价值.材料和方法胸腔积液样本共90份,分别取材于1998年8月至2003年9月我院门诊及住院的患者.其中肺癌54例,男性34例,女性20例,年龄从42~82岁,平均53岁.所有病例经气管镜组织活检、组织刷片及细胞学检查证实,其中小细胞肺癌14例,鳞癌21例,腺癌19例.其余36例中肾功能衰竭6例,肺结核10例,心功能衰竭9例,肝硬化11例.
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多原发性肺平滑肌肉瘤一例
患者女,42岁,以"右肩背部疼痛伴干咳15天"为主诉入院.胸部CT检查显示:右上肺肿块11cm×10 cm× 9 cm,侵及胸壁及肋骨,左下肺肿块6 cm×5 cm×4cm(图1).行右上肺肿块根治性切除术(包括右肺上叶,第二、三、四部分肋骨及肋间肌),并清扫纵隔及肺门淋巴结,术后病理诊断为右上肺巨大平滑肌肉瘤侵及肋间肌及肋骨伴纵隔淋巴结转移,免疫组织化学染色证实肿瘤组织来源于平滑肌.术后行二个周期化疗(方案为异长春花碱+吡柔吡星),化疗结束4周后(距首次手术91天),又行左肺下叶切除术,并清扫纵隔及肺门淋巴结.术中见左肺下叶肿块约7 cm× 6 cm× 5 cm,质韧,未侵及脏层胸膜,肺门、纵隔可见肿大淋巴结.病理诊断为左下肺平滑肌肉瘤,Vim(+),Des(-),S-100(+),CD68(-),免疫组化证实肿瘤来源于平滑肌,但不是右上肺转移瘤,送检肺门淋巴结及纵隔淋巴结均未见肿瘤侵及.终诊断为肺多原发性平滑肌肉瘤侵及右肋骨及肋间肌.
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未分化小细胞肺癌与软骨错构瘤并存一例
患者男性,35岁,因左侧胸痛3天于2004年9月6日入院,有10年的吸烟史.查体浅表淋巴结未触及,左上肺叩诊呈浊音,左上肺呼吸音减弱,无罗音.余体征未见异常.胸部CT显示左肺上叶肺门区一约4 cm×4 cm×4 cm团块状软组织密度影,小分叶状,边缘尚清,CT值为36 Hu,增强后呈不均匀强化;左肺上叶前段还见一直径约2.0 cm结节状高密度影,边缘尚清,CT值为36 Hu;左上叶支气管狭窄、闭塞.纤维支气管镜检查见左上叶尖后段支气管呈外压性狭窄,局部粘膜隆起、不光滑,但活检与刷检均为阴性.
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原发性肺嗜酸细胞癌一例报告
患者男性,70岁,主诉胸闷、气短、干咳1月余,尤以左侧卧位时明显.查体发现左肺呼吸音弱.胸部CT见左主支气管、左上叶支气管、上叶尖后段支气管及上叶尖段连续性软组织密度影,充满上述支气管腔,增强扫描见轻度增强,左上肺另见3 cm×4 cm×5 cm大小的团块影.
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两种治疗肺癌心包转移并大量积液方法的比较
肺癌侵犯心包并出现大量积液时,常规处理为心包穿刺抽液加局部及全身化疗.我科自1998年7月至2004年7月,随机采用心包穿刺抽液与心包内置管持续引流两种不同方法,结合局部、全身化疗及支持治疗肺癌并发心包转移、大量积液者,取得了不同的临床效果.现报告如下.
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紫杉醇联合草酸铂治疗一例难治性多脏器转移非小细胞肺癌
患者男性,55岁,因右肺癌术后6年9月,双肺转移4年1月,双颈部淋巴结转移3年,肝转移1年,于2003年10月8日住院.1996年患者查体时发现右肺部阴影,1997年初右肺部阴影较前增大,于同年2月在301医院行右肺中叶切除术,术后病理报告为中分化腺癌(T1N0M0).术后行丝裂霉素(MMC)、长春地辛(VDS)、顺铂(DDP)2周期以及5-氟脲嘧啶(5-FU)、足叶乙甙(VP-16)、DDP 3周期联合化疗.1999年11月发现双肺多发转移灶,予吉西他滨(Gem)+DDP 1周期化疗,获完全缓解(CR).
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肺恶性纤维组织细胞瘤一例
患者男,58岁,因间断痰血、胸闷、憋气1个月,于2003年2月10日入院.查体无阳性体征.胸部X线片未发现明显肿块.胸部CT示:左支气管壁增厚,并有结节突向腔内,左下肺见斑片影,纵隔内未见肿大淋巴结影.纤维支气管镜检查示:左肺下叶支气管开口处见息肉样新生物,表面有白色苔膜,触之易出血.于2003年3月14日在全麻下行左肺下叶袖式切除术,手术顺利.术后病理诊断为:左肺恶性纤维组织细胞瘤.免疫组化:Vi-mentin(())、CD68(+)、S-100(+)、Desmin(-)、EMA(-)、Pck(-)、Lck(-)、SMA(-).随访至今患者健在.
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隐匿型肺癌腹壁转移一例
患者女,65岁,3年前因发现腹壁进行性增大包块1个,约2 cm×2 cm,质硬,活动,无压痛,于门诊行包块切除术,术后病理检查示转移性腺癌,行B超、CT等相关辅助检查未发现原发病灶.2月后包块再发,伴疼痛,再次行包块并腹膜切除,术后恢复好.半年前因刺激性干咳3个月入院,CT检查显示:右肺包块,纵隔淋巴结肿大;纤维支气管镜检右肺下叶后基底段开口刷片查见腺癌细胞.其余检查未见异常.患者因经济困难放弃治疗,之后失访.
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肺癌患者继发肺部真菌感染原因分析与护理
肺癌是威胁人类健康常见的实体肿瘤,在许多国家其发病率和死亡率都处于急剧增长的趋势,在我国一些大城市和工矿地区已占恶性肿瘤的首位[1].肺癌患者由于肺功能受损、细胞免疫功能降低、放化疗所致白细胞减少、广谱抗生素的使用以及各种侵入性的治疗,极易发生肺部真菌感染.文献报道有11.6%的恶性肿瘤患者并发医院内真菌感染,而肺部感染占其中的23.1%[2].我们采用回顾性调查方法,对我科2001年1月1日至2004年6月30日间收治的258例肺癌患者中继发肺部真菌感染进行分析,现将分析结果及护理措施报告如下.
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重组人白细胞介素-4对人肺腺癌细胞SPC-A1/TAX化疗增敏研究
近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势,严重威胁着人民的健康.在肺癌的综合治疗中,化疗起着不可替代的作用,然而,肺癌细胞多药耐药性(MDR)的产生,严重制约了肺癌化疗的效果,是引起肺癌化疗失败的关键因素.肺癌细胞多药耐药性是目前临床难以克服的课题之一,研究其产生机制并进一步寻求逆转方法,从而选择有针对性的化疗药物是临床迫切需要的.近年研究表明,rhIL-4能诱导癌细胞分化,增加某些肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,从而降低MDR.我们应用已建立的人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A1/TAX为研究对象,假设rhIL-4能增加多药耐药细胞系SPC-A1/TAX对化疗药物的敏感性,检测并探讨rhIL-4对SPC-A1/TAX的MDR的影响,为临床克服肺腺癌多药耐药提供理论依据.
年 | 期数 |
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