中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
survivin和caspase-3在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系
背景与目的 survivin是新近发现的凋亡抑制因子,在肿瘤的发生中起重要作用.survivin可直接抑制caspase-3和caspase-7的活性.本研究旨在探讨survivin和caspase-3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测88例NSCLC患者手术标本和29例正常肺组织标本中survivin和caspase-3的表达,分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系,同时用原位末端标记法(TUNEL)标记肺癌组织中的凋亡细胞.结果 88例NSCLC患者标本中survivin的阳性表达率为61.4%(54/88),明显高于正常肺组织(13.8%,4/29)(P<0.01);survivin在NSCLC中的表达与肿瘤的组织学分型、病理分级和淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05),但与TNM分期有相关性(P＜0.05).caspase-3在正常肺组织和NSCLC中阳性表达率分别为89.7%(26/29)和73.9%(65/88),但二者差异无显著性(P>0.05);caspase-3在NSCLC中的阳性表达率随肿瘤的病理分级增高而降低,差异有显著性(P<0.05).survivin蛋白阳性表达的肺癌组织中平均细胞凋亡指数(1.63±0.58)明显低于阴性表达组(3.29±0.76)(P<0.05),caspase-3阳性组平均细胞凋亡指数(2.42±0.59)明显高于阴性组(1.28±0.65)(P<0.05);survivin和caspase-3呈负相关(P<0.05).结论凋亡抑制蛋白survivin在NSCLC组织中高表达,caspase-3与survivin的表达呈负相关,survivin可能通过抑制caspase-3的激活来发挥其抑制细胞凋亡的作用.
-
肺癌间质纤维母细胞的增殖活性及其意义
背景与目的肿瘤细胞与间质细胞的相互作用在肿瘤的侵袭和转移中起着重要作用.本研究的目的是观察肺癌间质纤维母细胞的增殖活性,探讨纤维母细胞增殖活性与肺癌转移的关系.方法采用免疫组织化学方法检测94例手术切除肺癌组织中纤维母细胞的增殖活性.结果在所有肺癌病例中,无论肿瘤大小,肿瘤中心区瘤细胞PCNA标记指数(LI)均明显低于周围区瘤细胞(P<0.05),而肿瘤中心区纤维母细胞PCNA LI显著高于周围区纤维母细胞(P<0.05).癌旁肺组织中纤维母细胞PCNA LI明显低于肿瘤中心区和周围区纤维母细胞(P<0.05).中心区和周围区纤维母细胞增殖活性与肿瘤细胞的增殖活性明显相关.有淋巴结转移组肿瘤中心区纤维母细胞PCNA LI(10.4±6.7)显著高于无转移组(6.5±5.9)(P<0.05),有转移组肿瘤周围区纤维母细胞PCNA LI(7.2±6.1)也显著高于无转移组(5.6±4.7)(P<0.05).结论高度增生瘤细胞和高度增生纤维母细胞在肿瘤组织中的分布有所不同,周围区肿瘤细胞代表瘤细胞的增殖活性,中心区纤维母细胞代表间质纤维母细胞的增殖活性.
-
肺癌三维适形放射治疗中肺和食管损伤的相关因素分析
背景与目的在胸部肿瘤的放射治疗中,肺、食管等正常组织往往会受到一定剂量的照射,造成不同程度的放射损伤.本研究拟分析肺癌三维适形放射治疗中放射性食管和肺损伤的发生率及其相关因素.方法收集1999年3月至2003年9月首程行三维适形放疗的肺癌病例,总计112例,男87例,女25例,中位年龄64岁(20～87岁).其中非小细胞肺癌97例,小细胞肺癌15例.放疗中位单次剂量2 Gy,每周5次,中位总剂量60 Gy.结果 2级以上急性放射性肺损伤为7.1%(8/112);2级以上晚期放射性肺损伤为1.8%(2/112);2级急性放射性食管损伤8.9%(10/112).单因素和多因素分析均未发现与急性放射性肺损伤相关的临床因素和物理因素.单因素分析显示,疗前体重下降≥5%和行化疗或同时化放疗的病例,急性放射性食管损伤的发生率升高,统计学分析均有显著性差异,其中疗前体重下降≥5%在多因素分析中也有统计学意义(P=0.016).结论此研究未能发现与急性放射性肺损伤相关的临床因素和物理因素,但发现与急性放射性食管损伤相关的因素是疗前体重下降≥5%.
-
胸膜全肺切除治疗肺癌胸膜转移伴恶性胸腔积液
背景与目的按肺癌TNM国际分期标准,肺癌胸膜转移伴癌性胸水属于ⅢB期,既往一般采取非手术疗法,但疗效较差,患者的生活质量不高.本研究通过观察胸膜全肺切除的临床应用,来评估治疗ⅢB期肺癌伴胸膜转移和癌性胸水的注意事项和远期效果.方法对1978年12月至2003年2月间采用该术式治疗的55例肺癌伴有胸膜转移、癌性胸水的患者进行总结,定期随访,了解患者生活质量、复发情况和生存时间.计算术后生存率和中位生存时间.结果本组患者中手术死亡2例.患者术后胸闷、呼吸困难、胸腹壁疼痛症状明显缓解,恶病质迅速消失,未见胸水复发,但后期绝大部分患者发生远处脏器转移.随访至2003年8月,出院患者中已死亡48例,生存时间5～40月,平均生存期15个月,中位生存期14个月,仍健在的5例患者术后时间均未超过1年.结论①要严格掌握手术适应证;②手术中要注意肿瘤切除的彻底性;③术中要重视对切口的保护;④手术打破免疫封闭状态,为后续治疗创造条件;⑤患者通过手术可以提高生活质量和中位生存期;⑥患者术后远期生存还不尽如人意.
-
细管胸腔闭式引流与常规胸腔穿刺控制恶性胸腔积液随机对照研究
背景与目的恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤常见的一个问题.治疗多为姑息性,常采用胸腔穿刺或粗管闭式引流.粗管闭式引流损伤大,易感染,患者活动受限.本研究的目的是观察细孔径导管胸腔闭式引流后注药治疗恶性胸腔积液的临床疗效.方法将恶性胸腔积液患者随机分成两组,分别进行中心静脉导管闭式引流和常规胸腔穿刺,并均于胸腔内注入顺铂(cisplatin,DDP)和白介素-2(interleukin-2,IL-2).结果细孔径导管闭式引流组胸腔积液的控制率为80.00%,明显优于常规穿刺组的36.67%(P<0.01).细孔径导管闭式引流组的不良反应少于常规穿刺组.结论应用细孔径导管装置引流恶性胸腔积液操作安全、简便,能大限度地排净胸腔积液,对控制癌性胸腔积液有较好的疗效,能显著改善患者生活质量.
-
NF-kappa B和AP-1在非小细胞肺癌中的表达
背景与目的核因子kappa B(NF-kappa B)和激活蛋白1(AP-1)在细胞凋亡和增生过程中所起的作用逐渐被人们所认知,在肿瘤的形成过程中也扮演着重要的角色.本研究分析了NF-kappa B、AP-1在非小细胞肺癌中的表达,以明确二者之间的相互关系,并进一步研究二者对周期蛋白cyclin D1和caspase 3在非小细胞肺癌中表达的影响.方法应用Western blot检测NF-kappa B、AP-1、cyclin D1和caspase 3在非小细胞肺癌中的蛋白表达,应用RT-PCR检测不同NF-kappa B和AP-1表达的肺癌组织中cyclin D1和caspase 3的mRNA表达.应用相关分析判断NF-kappa B和AP-1的相关性.结果在45例非小细胞肺癌患者中,NF-kappa B和AP-1在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织中的表达(0.6047比0.2798,P<0.01).在NF-kappa B和AP-1较高表达的肺癌组织中,cyclin D1蛋白表达和mRNA表达均增加(P<0.01),而caspase 3的蛋白表达和mRNA表达减少(P<0.01).相关分析显示NF-kappa B和AP-1有明显的相关性(r=0.800,P<0.01).结论 NF-kappa B和AP-1作为转录因子可能在非小细胞肺癌的形成和发展中起重要作用.
-
吉西他滨联合奥沙利铂或顺铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的随机对照临床研究
背景与目的化疗可延长患者生存期,改善生活质量,是治疗晚期非小细胞肺癌的主要方法.对于70岁及以上的老年晚期非小细胞肺癌患者,治疗的毒副反应和治疗耐受性尤其重要.本研究的目的是观察比较吉西他滨联合奥沙利铂和吉西他滨联合顺铂治疗70岁及以上老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应.方法 42例患者按随机表法分为GO组20例(吉西他滨1000mg/m2,第1、8天;奥沙利铂65mg/m2,第1、8天)和GP组22例(吉西他滨1000mg/m2,第1、8天;顺铂30mg/m2,第1～3天),28天为一周期,均治疗2周期以上.结果 GO组CR 1例,PR 10例,SD 7例,PD 2例,有效率为55.0%;中位生存期为11.2月,1年生存率为45%.GP组PR 9例,SD 10例,PD 3例,有效率为40.9%;中位生存期为11.8月,1年生存率为50%.两组有效率、中位生存期和1年生存率比较均无显著性差异(P均>0.05).毒副反应以白细胞降低和胃肠道反应为主,GP组Ⅲ+Ⅳ度白细胞下降发生率和恶心呕吐发生率均显著高于GO组(17.4% vs 4.8%,20.7% vs 3.6%,P均<0.05),GP组Ⅰ+Ⅱ度脱发和肾功能异常发生率均显著高于GO组(43.5% vs 10.7%,14.1% vs 2.4%,P均<0.05).结论对于70岁及以上老年人晚期非小细胞肺癌,吉西他滨加奥沙利铂方案有较好的近期疗效,毒副反应轻,治疗耐受性好,临床应用更安全.
-
检测P53蛋白表达在Ⅲ期非小细胞肺癌新辅助化疗中的意义
背景与目的新辅助化疗能有效提高Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存率,其主要体现在有效化疗的患者身上,P53在其中的临床意义未见有相关报道.本研究旨在探讨Ⅲ期NSCLC患者中P53蛋白表达与新辅助化疗敏感性及预后的关系,同时探讨P53蛋白表达与CT检查在判断新辅助化疗疗效中的相关性.方法 51例行新辅助化疗患者为试验组,49例同期未行新辅助化疗者为对照组,应用免疫组化法检测两组P53蛋白表达.试验组患者于新辅助化疗前后均行CT检查.结果 (1)对照组P53蛋白阳性表达率48.98%,中位生存时间18个月,试验组P53蛋白阳性表达率49.02%,中位生存时间19个月,二者无显著差别(P＞0.05).(2)试验组中P53阳性者中位生存时间13个月,阴性者中位生存时间31个月,二者有显著差别(P＜0.05).(3)胸部CT检查示新辅助化疗有效率为43.14%(22/51),同时CT为有效同时P53蛋白表达为阴性者18例,CT为无效同时P53表达为阳性者2例,P53表达与CT所示有效率具有相关性(r=0.537,P＜0.01).结论 (1)检测P53蛋白表达有助于预测Ⅲ期NSCLC新辅助化疗疗效.(2)P53蛋白表达与胸部CT检查的化疗有效率相关.
-
肺癌手术患者医院感染的病原菌及相关因素临床分析
背景与目的肺癌是我国常见的恶性肿瘤之一,外科手术切除仍然是肺癌患者治疗的首选方法.手术后患者的预后与很多因素相关,其中之一就是手术后医院感染.本研究目的在于探讨肺癌手术患者医院感染病原菌的分布及其相关因素,为预防患者手术后医院感染及改善患者预后提供帮助.方法回顾分析1 227例肺癌手术患者中113例医院感染病例,并进行统计学处理.结果肺癌患者医院感染病原菌检出率:革兰氏阴性杆菌为64.03%(299/467),以铜绿假单胞菌为主;革兰氏阳性球菌为31.05%(145/467),以金黄色葡萄球菌为主;真菌为4.92%(23/467).药敏试验结果提示:产超广谱β2内酰胺酶菌(ESBLs)和耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)检出率都很高,导致医院感染致病菌对多种抗生素均有较高的耐药性.老年,肥胖,有长期吸烟史,伴发糖尿病、肾功能不全以及使用人工辅助呼吸24 h以上为肺癌手术患者发生医院感染的正相关因素.结论对肺癌患者手术后医院感染的相关因素及病原菌应有足够的认识.临床用药应根据致病菌药敏试验结果合理选择使用抗生素,同时强调抗生素的合理使用,以控制致病菌的耐药性.
-
256例非小细胞肺癌术后并发症的分析及心肺危险指数的应用价值
背景与目的肺切除术是治疗非小细胞肺癌的首选方法之一,术后并发症是影响手术疗效的重要原因.本研究的目的是探讨非小细胞肺癌术后并发症的发生情况及改良的心肺危险指数(CPRI)在预计术后心肺并发症中的价值.方法选择2004年1月至2004年11月天津市肿瘤医院胸外科行肺切除的非小细胞肺癌患者,分析其并发症,并探讨改良的Epstein CPRI在预计肺切除手术风险中的价值.结果全组256例患者中86例出现心肺并发症(33.6%),血胸6例(2.3%),其它并发症11例(4.3%).按CPRI分级,CPRI≥4级者67例,其中61例出现心肺并发症,显著高于CPRI<4级组(P<0.05).以CPRI≥4级为标准,预计肺切除手术风险的敏感性为70.9%,特异性为96.5%,准确率为87.9%.结论肺癌术后近期并发症主要为心肺并发症,CPRI在估计术后并发症方面有重要价值.
-
局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)辅助治疗现状和进展
肺癌是一种严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤,也是目前世界范围内肿瘤致死的首要原因,而非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占其中大多数.Rivera[1]报道在新诊断的肺癌中,NSCLC占80%～85%,而其中1/3初次确诊时已为局部晚期,给治疗带来了一定困难.近年来,随着人们对NSCLC本质认识的不断深入以及对其疾病特征的不懈探索,在治疗方面取得了一些进展.
-
P27在肺癌中的研究进展
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物.也就是说,细胞周期失控是癌变的重要原因.细胞周期是细胞生命活动的基本过程,细胞的增生、分裂、凋亡和坏死等生理或病理过程都发生在它所处的细胞周期的某一阶段;若细胞周期某一阶段发生异常,细胞将进入与之相关的病理过程.近来人们发现几乎所有的癌基因、抑癌基因都直接或间接地参与了细胞周期的调控.P27蛋白就是一种新近发现的非特异性的细胞周期素依赖性激酶抑制剂,是一类重要的细胞周期调控蛋白.P27基因及其产物主要通过对细胞周期从G1期到S期的转换抑制来抑制细胞增殖.它的异常表达与某些肿瘤的发生、发展有着密切的联系,与肺癌同样也有着密不可分的关系.
-
放射性肺损伤发生过程中肺泡灌洗液细胞成分的改变
放射性肺损伤是提高胸部恶性肿瘤放疗疗效的主要限制性因素.肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid, BALF)直接取自肺泡,能够比较直接地反映肺实质的变化,因而是放射性肺损伤研究的重要手段之一.接受一定剂量的照射后BALF中细胞成分可以发生非常明显的变化,其中包括细胞总数及构成的变化,还有细胞功能状态的变化--表现为细胞表面抗原及受体的变化.BALF中细胞成分的变化贯穿于放射性肺损伤的始终,其中许多细胞既是放射损伤的靶细胞又是放射损伤的效应细胞,部分细胞成分还具有调节放射性肺损伤发生发展过程的作用.本文综合近十几年来发表的有关文献,从放射治疗后BALF中各种相关细胞的改变入手,探讨放射性肺损伤发生发展的过程及其机制,试图为今后的研究提供方向.
-
单克隆抗体在NSCLC治疗中的现状及展望
随着单克隆抗体(monoclonal antibody,MAb)治疗实体肿瘤(乳腺癌、淋巴瘤、结直肠癌和非小细胞肺癌NSCLC)中临床试验的不断推进[1],各种MAb已经开始用于NSCLC的治疗.2004年,在法国新奥尔良举行的美国临床肿瘤学年会(American Society of Clinical Oncology Conference,ASCO)上,NSCLC的MAb治疗已经受到广泛重视.同年,在昆明召开的中国临床肿瘤学年会(CSCO)上肿瘤的靶向治疗成为了会议的主题.目前,赫赛汀(Herceptin,Trastuzumab)、阿瓦斯丁(Bevacizumab,Avastin)及Cetuximab(IMC-C225,ABX-EGFR)等MAb药物已用于NSCLC的临床试验.相信在未来的10年时间里,MAb药物将在NSCLC的治疗中占有一席之地.
-
VIP增强VEGF mRNA在非小细胞肺癌细胞中的表达
背景与目的研究发现血管内皮生长因子(VEGF)和血管活性肠肽 (VIP) 均对肿瘤的生长具有促进作用,但VIP通过何种方式来促进肿瘤的生长还不清楚.本研究的目的是观察VIP对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中VEGF mRNA表达的影响.方法应用反转录聚合酶链式反应 (RT-PCR) 技术检测VEGF mRNA在NSCLC细胞系和小细胞肺癌(SCLC)细胞系中的表达及VIP对其表达的影响.结果在NSCLC细胞系A549、GLC-82、H157、H460和SCLC细胞系H446中检测到了VEGF mRNA的表达.VIP能促进VEGF mRNA在A549和H157细胞中的表达,在VIP作用8 h和16 h时,VEGF mRNA的表达水平达到高,显著高于VIP作用0h时(P<0.01).结论 VIP可能通过增强VEGF mRNA在肺癌细胞中的表达和分泌,促进肺癌新生血管的生成,参与肿瘤的生长.
-
硫化镍转化人支气管上皮细胞基因差异表达芯片的研究
背景与目的近年研究发现硫化镍(NiS)可引起人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,16HBE)发生恶性转化及转化细胞致癌性,其机制可能与NiS引起基因突变、多种转录因子的异常表达有关.为此,本研究利用NiS恶性转化的体外培养细胞模型,用cDNA微阵列技术研究经NiS转化后的16HBE细胞基因的差异表达,从基因组水平探讨NiS所致细胞恶变的相关基因差异改变.方法分别提取16HBE和经NiS单独处理发生转化的NiS-16HBE细胞的总RNA,逆转录合成cDNA并以Cy3-dCTP和Cy5-dCTP荧光素分别标记制作探针.探针混合后与含4000个人类基因的芯片杂交.以ScanArray 4000扫描仪扫描芯片,以GenPix Pro 3.0软件分析荧光信号,然后对差异表达的基因进行生物学信息分析.结果 NiS-16HBE细胞样本与16HBE细胞样本比较,呈现差异表达的基因有151个(3.78%),其中81个(53.64%)上调,70个(46.36%)下调.结论 NiS的转化作用与应激反应基因、免疫相关基因、DNA合成和修复基因、代谢相关基因、原癌基因和抑癌基因等多类基因的异常表达有关.
-
COX-2反义核酸对H1299细胞增殖及顺铂敏感性的影响
背景与目的目前已知环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)的浸润、发展及转移中有重要意义,抑制COX-2的表达可能抑制NSCLC的发生及发展.用反义COX-2重组载体转染高表达COX-2的人非小细胞肺癌细胞株H1299,观察其对H1299细胞的生长抑制作用及顺铂敏感性的影响.方法通过脂质体介导将COX-2反义核酸质粒转入H1299细胞,经氨基糖苷磷酸转移酶(Geneticin,G418)筛选获得稳定表达COX-2反义核酸的NSCLC转染细胞系;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测COX-2 mRNA的表达水平;应用蛋白质印迹分析(Western Blot)技术检测COX-2蛋白表达水平的变化;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测COX-2反义核酸对H1299细胞增生的影响及其对H1299细胞的顺铂敏感性的影响.结果反义COX-2基因转染后的H1299细胞中COX-2 mRNA表达水平明显下调,COX-2蛋白表达水平明显减低.转染后的H1299细胞的生长速率明显下降(P＜0.05),对顺铂的半数存活浓度(IC50)值由转染前的3.8mg/l降低为1.8mg/l(P＜0.05).结论 COX-2反义核酸导入不仅可抑制H1299细胞的增生,而且可增加H1299细胞对顺铂的敏感性.
-
rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡的影响
背景与目的 TRAIL和TNF、Fas一样均属TNF蛋白超家族成员.研究表明,TNF-α可用于克服某些肿瘤细胞的化疗耐药性,而一些化疗药物可上调死亡受体DR的表达,从而促进TRAIL诱导的细胞凋亡.本研究旨在探讨重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞凋亡的影响.方法常规体外培养耐顺铂人肺腺癌细胞株A549/DDP,应用MTT比色法、DPA法、流式细胞术和激酶法,检测rhTRAIL对耐顺铂人肺腺癌细胞株A549/DDP细胞增殖的抑制活性及其诱导细胞凋亡的效应.结果单用rhTRAIL时,低剂量rhTRAIL(6.25、12.5、25.0μg/L)对A549/DDP细胞的生长抑制率和各项凋亡指数(细胞凋亡率、DNA片段化比率和Caspase-3活性)均无明显影响,P>0.05,但当rhTRAIL浓度在50μg/L时,细胞生长抑制率、细胞凋亡指数、DNA片段化比率和Caspase-3活性均明显增高,各达68.6%、(27.13±0.66)%、(37.4±2.0)%和0.117±0.011(P<0.05).当3mg/L DDP和rhTRAIL联用时,12.5μg/L的rhTRAIL即可使A549/DDP细胞生长抑制率、细胞凋亡指数、DNA片段化比率和Caspase-3活性明显增高,各达30.4%、(19.39±0.54)%、(17.3±4.1)%和0.138±0.009(P<0.05).结论单用较高剂量的rhTRAIL可以诱导耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP细胞凋亡.低剂量顺铂可以增强rhTRAIL诱导A549/DDP细胞凋亡的效应.rhTRAIL可望成为耐药性肺癌治疗的一种重要的生物制剂.
-
IL-18与CEA检测对结核性和恶性胸腔积液的诊断价值
胸腔积液是一种常见的临床症候群,在我国常见病因为结核,其次为肿瘤.其鉴别诊断对治疗和愈后至关重要.本研究检测了结核性和恶性胸腔积液中白细胞介素18(IL-18)与癌胚抗原(CEA)浓度,以寻找二者简单可靠的鉴别诊断指标.
-
重组改构人肿瘤坏死因子胸腔内灌注治疗肺癌性胸腔积液
有效地控制胸腔积液在晚期肺癌的综合治疗中占有重要地位.我科采用胸腔内灌注超过机体大耐受剂量[1]的重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗肺癌性胸腔积液取得较好疗效,现将结果报告如下.
-
肺硬化性血管瘤的CT诊断并文献复习
肺硬化性血管瘤(SHL)是一种少见的肺部良性肿瘤,临床表现和影像学特征较少,术前诊断准确率低.CT检查对SHL的诊断优于其他影像方法,病理学对SHL认识亦不断深入.本组2例均经手术病理证实,在此结合分析患者的CT和病理表现,以提高对本病的认识.
-
细支气管肺泡癌40例的临床病理学分析性探讨
近年来,细支气管肺泡癌(BAC)的发病率在逐年上升,目前其在许多方面尚存在争议.我院1991年6月～2004年12月经手术和病理证实BAC 40例,现就临床病理学的某些方面进行分析性探讨.
-
左肺原发性肉瘤二例报道
病例1 女,31岁.因左后背疼痛伴刺激性咳嗽、胸闷2个月而入院.患者于2个月前无明显诱因出现左后背疼痛伴刺激性咳嗽,活动后胸闷、气短.体力耐量下降,无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,无咯痰,无低热、盗汗、乏力,无声音嘶哑及呛咳.在当地医院行胸部X线片检查诊断为"左侧胸腔积液",先后抽出1500ml血性胸水,症状无缓解.
-
肺癌合并血小板增多症五例
我们近15年来收治原发性肺癌670例,其中5例合并血小板增多症,现报告如下.临床资料本组男性3例,女性2例;年龄28～68岁.癌肿位于左肺2例,右肺3例;鳞癌2例,腺癌2例,小细胞肺癌1例.2例患者行手术切除肿瘤及肺门淋巴结清扫;3例患者入院时即已发现伴有患侧胸腔大量血性积水,置粗管胸腔闭式引流加胸内注射氮芥治疗(两次共注射氮芥10mg)以控制胸水.
-
肺癌患者PICC置管的健康教育
经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter, PICC)因其操作方法简便,并发症较少,导管留置时间长,临床上广泛用于住院时间长的患者,如肿瘤患者及老年慢性病患者.我院1998年开展PICC置管技术,到目前为止已成功地置管1131例,其中肺癌患者756例,占肿瘤患者的67%,因此,肺癌患者PICC置管的健康教育尤显重要.笔者于2004年1月至2005年8月对506例肺癌患者进行PICC置管操作时,进行了全程健康教育,收到了很好的效果,现介绍如下.
-
肺癌分子靶向治疗:更多的希望、更多的选择
在地中海美丽的城市巴塞罗那,第十一届世界肺癌大会于2005年7月3～7日在国际会议中心召开,来自全球各地的3000多名代表出席了会议.大会收到会议论文约1500篇,来自大陆的50多位代表出席了本次会议.综观整个会议,用精彩纷呈、日新月异来形容是恰当不过的.在ASCO会议刚刚闭会2个月,又有如此精彩、丰富的研究呈现在世人面前,尤其是涉及分子靶向的临床转化性研究进展之快令人感慨!其中对肿瘤特异性靶向的研究和鉴定已经成功地发展了新的一类抗肿瘤药--分子靶向治疗,尤其是药物特异性地抑制某些生长因子,如表皮生长因子(EGF)和血管上皮生长因子(VEGF),已经显示出独特的潜力并开始应用于临床治疗.本文对此次会议中有关肺癌分子靶向治疗的新研究作一综述,希望对肺癌临床研究工作者有所帮助.
-
不可切除Ⅲ期N2非小细胞肺癌治疗新模式
Ⅲ期N2非小细胞肺癌(non-small cell lung can-cer,NSCLC)占临床就诊的肺癌患者的1/3以上,其外科治疗5年生存率仅有15%左右[1].从治疗学的观点看,ⅢA-N2 NSCLC可分为可切除和不可切除两大类,可切除的ⅢA-N2 NSCLC包括了影像学上单站或多站纵隔淋巴结转移但估计能完全切除的病例,称为偶然性的ⅢA-N2;不可切除的ⅢA-N2 NSCLC包括了影像学上有纵隔的团块状阴影、纵隔镜检查阳性的患者,称为边缘性的ⅢA-N2.根据我们医院的经验[2],由于多区域纵隔淋巴结转移的患者其单一外科治疗的生存率低,我们将纵隔淋巴结转移范围超过2个区域以上者,纳入边缘性的ⅢA-N2.对于这部分患者的治疗目前达成的共识是化疗加放疗优于单纯的放疗,而且同步化放疗优于序贯化放疗,但前者放射性食管炎的发生率明显高于后者.而争议的问题是:①化放疗后是否"巩固化疗";②化放疗前是否诱导化疗;③外科手术是否参与,什么时候参与.至今仍没有Ⅲ期临床研究的结果可回答这些问题.
-
非小细胞肺癌放射治疗进展
1 概述第十一届世界肺癌大会展现了近年来放射治疗技术和治疗方法的巨大进步.参加大会交流的有关放射治疗的文章近两百篇,大会就放射治疗的相关研究分别采取会议发言、大字报、大字报讨论等几种形式进行了交流.在放射治疗方面会议发言分为以下专题:肺癌的立体定向放射治疗(SBRT),三维适形放射治疗(3D-CRT)及近距离放射治疗,正电子发射断层扫描(PET)在局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放射治疗中的作用,逆向调强放射治疗(IMRT)、四维放射治疗(4DRT)在NSCLC中的应用研究,以及NSCLC化放疗综合治疗.会议还就部分研究热点分别进行了多场大字报作者讨论对话专题,为与会者进一步学术交流提供了良好的氛围.本文仅对其中部分新技术应用及结果作一介绍.
-
基因组学在肺癌研究中从基础向临床应用的转化
随着人类基因组计划的完成,应用基因组计划的研究成果探讨肿瘤发生、发展、侵袭转移的分子机理,开发抗肿瘤分子靶向药物,已成为当今肿瘤学领域的前沿和重点课题.第十一届世界肺癌大会有关本领域的研究内容较多,除应用基因芯片研究肺癌癌变、发生、发展的分子机制,以及肺癌的分子病因学外,更多的研究关注应用基因芯片技术获得的肺癌基因表达谱(基于肺癌细胞中癌基因或抑癌基因的变化或新找到的基因)如何向临床应用转化的问题,包括肺癌的分子诊断、早期发现、特异性标志物的筛选、转移的早期诊断、化疗疗效和预后的判断,以及化疗耐药机制的研究等,从而为肺癌的分子诊断和个体化治疗提供理论基础和实验依据.本文拟就本次大会有关基因芯片技术在肺癌中的研究内容作一介绍,以飨广大读者.
-
晚期非小细胞肺癌治疗新进展
肺癌是全世界常见的恶性肿瘤.据世界卫生组织1985年的统计数字显示,当年的肺癌新病例有89.6万例,占所有癌症的11.8%.近20年的追踪发现,每年的肺癌新病例以大约0.5%的速率在增长,目前肺癌已成为严重危害人类生命和健康的常见病.2005年7月3～7日在西班牙巴塞罗那举行的第十一届世界肺癌大会(11th World Conference of Lung Cancer,WCLC)上,来自全球的专家就近年来对肺癌的病因、预防、诊断和治疗进行了广泛的交流和讨论.在此就晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗新进展的主要内容综述如下,供各位同行分享.
-
肺癌的外科治疗
第十一届世界肺癌大会于2005年7月在西班牙巴塞罗那召开,参会的外科治疗相关文章约130篇,本文简述其主要报道.
-
非小细胞肺癌围术期综合治疗的新概念
2005年7月3～7日的巴塞罗那世界肺癌大会,报告了一批非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)围术期综合治疗的大样本临床随机研究,并进行了详细的讨论.这些新的临床研究成果,无疑地代表着肺癌临床研究和实践的发展方向,显然,对这些研究的了解和应用,将对我国的肺癌临床实践产生重大的影响.
-
肺癌基础研究和临床治疗的分子时代--第十一届世界肺癌大会评述
第十一届世界肺癌大会于2005年7月3～7日在西班牙美丽的海滨城市巴塞罗那举行,本次大会的大特点是与会者无处无时不感受到肺癌分子时代不是即将来临,而是我们已经确确实实地进入了肺癌的分子时代.从本次大会我们得到的新信息是:随着人类基因组计划的完成和后基因组计划的实施,人们不但可以应用基因组计划和后基因组计划的成果探讨肺癌发生、发展、侵袭转移、血管生成、多药耐药的分子机制,还正在应用基因组计划的成果来开发抗肺癌的分子靶向药物,筛查肺癌高发人群或/和个体的肺癌易感基因,发现癌前病变和早期原位癌,选择肺癌外科手术适应证,筛选肺癌预后的分子标志物,进行肺癌分子分期和肺癌"个体化分子分期"以及基于不同个体对化疗药物敏感性不同的基因差异为标志的"个体化治疗"研究[1～4].本文拟就本次大会有关肺癌分子研究的新成果作一评述,以飨广大读者.
-
肺癌病因学和遗传易感性研究进展
肺癌是目前全世界对人类健康与生命威胁大的恶性肿瘤,其发病率和死亡率呈上升的趋势.肺癌病因学研究显示,吸烟和环境致癌物在肺癌的发生中占有重要的地位.但不同个体对烟草和致癌物的敏感性是不同的.流行病学资料发现肺癌患者中还存在家族聚集现象.这些发现促使研究者思考肺癌发生与遗传易感性的关系.目前已知遗传易感性在肺癌发生中具有重要的作用,它直接涉及到吸烟的行为、致癌物的代谢和解毒、DNA损伤的修复、细胞周期的调控以及其他细胞应答反应.因此,肺癌易感性的研究已成为近年来肿瘤分子流行病学的热点.第十一届世界肺癌大会于2005年7月在西班牙召开,其中有一些论文涉及到肺癌的病因学和遗传易感性的研究.本文就本次大会中这方面的一些研究结果及近年来的研究进展作一简要评述.
-
肺癌筛查与早诊的新进展
第十一届世界肺癌大会于2005年7月3～7日在西班牙的巴塞罗那召开,关于肺癌筛查与早诊的新结果[主要是低剂量CT(LDCT)]、新观念,新方法、新的标记物,无疑是本次大会的亮点.现就本次大会关于肺癌筛查与早诊的新进展简单评述如下.
-
肺癌流行病学研究进展
肺癌在20世纪末已成为各种癌症死亡的首要原因,目前发病率仍呈上升趋势.第十一届世界肺癌大会会议期间来自世界各地的研究者以不同形式报告了近年来关于肺癌流行病学研究的新成果,包括肺癌发病及其与环境因素、饮食习惯、营养代谢、种族、性别、年龄以及遗传学改变的关系,此外还对吸烟等因素的干预性研究结果进行了报告.本文就会议中有关内容作一简介.
-
XRCC1多态性与非吸烟女性肺腺癌易感性的关系
背景与目的 XRCC1是一种DNA损伤修复基因,其单核苷酸多态性异常是导致DNA修复能力个体差异的重要原因,可能导致个体患肺癌的危险升高.本研究的目的是探讨XRCC1单核苷酸多态性与非吸烟女性肺腺癌易感性的关系.方法采用以医院患者为基础的病例-对照研究方法,研究对象包括非吸烟女性肺腺癌患者126例和同期其它肺部疾病对照126例.以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析XRCC1基因Arg399Gln多态性,比较不同基因型与非吸烟女性肺腺癌的关系,并探讨油烟暴露与基因多态交互作用对患癌风险的影响.结果与携带399Arg/Arg基因型者比较,携带399Gln/Gln基因型者患肺腺癌的风险是其8.695倍(95%CI为3.343～22.614).携带等位基因399Gln又有油烟暴露的个体患肺腺癌的风险明显增高,校正的比值比为5.21(95%CI为1.85～14.70,P＜0.001).结论 XRCC1基因Arg399Gln多态性可能是非吸烟女性肺腺癌的遗传易感因素.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
