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中国肺癌

中国肺癌杂志

Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
  • 影响因子: 1.39
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1009-3419
  • 国内刊号: 12-1395/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-230
  • 曾用名: 肺癌杂志
  • 创刊时间: 1998
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国肺癌杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 周清华
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 紫杉醇联合顺铂治疗乳腺癌肺转移22例疗效分析

    作者:张刚果;李飞浪

    背景与目的 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.乳腺癌术后5年内肺转移发生率为12%~18%,预后差.对乳腺癌伴肺转移的患者,采用以化疗为主的综合治疗仍是佳选择.本研究的目的是探讨紫杉醇联合顺铂治疗乳腺癌肺转移的临床疗效和毒副作用.方法 2002年8月~2006年8月,对临床确诊的22例乳腺癌肺转移患者给予紫杉醇175 mg/m2缓慢静脉滴注,第1~3天,用药前24小时口服地塞米松10 mg;顺铂20 mg/m2静脉滴注,第2~4天.每21天为一个周期,常规治疗4个周期.结果 全组完全缓解(CR)3例(13.6%),部分缓解(PR)10例(45.5%),稳定(SD)5例(22.7%),进展(PD)4例(18.2%),有效者(CR+PR)13例(59.1%).主要不良反应为骨髓抑制及胃肠道反应.结论 紫杉醇联合顺铂方案治疗乳腺癌肺转移疗效确切,安全性较高.

  • SSTR2A、SSTR5与EGFR 蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

    作者:刘欣;田慧芳;王秀问;丁吉远

    背景与目的 生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)作为基因的肿瘤标记物之一,正逐步受到研究者的重视.随着SSTR 5种亚型先后被克隆,人们对SSTR家族各成员的氨基酸序列、分子生物学特性、在正常组织和肿瘤组织中的分布和表达及其特异性配体等方面的研究也进一步深入.本研究探讨SSTR亚型SSTR2A、SSTR5与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义,并探讨其相关性.方法 用免疫组化法(SP法)检测SSTR2A、SSTR5和EGFR三种蛋白在62例NSCLC组织和7例癌旁肺组织中的表达情况,并进行预后随访.结果 在62例NSCLC组织中,SSTR2A蛋白阳性表达30例,占48.4%;SSTR5阳性表达44例,占71.0%.SSTR2A、SSTR5蛋白表达与NSCLC的TNM分期有密切关系(P<0.05),但与患者的年龄、性别、吸烟与否、病理类型、肿瘤大小和淋巴结转移均无明显关系(P>0.05).EGFR蛋白在癌旁肺组织中无一例表达,而在NSCLC组织中有35例阳性,占56.5%.EGFR蛋白的表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、肿瘤组织类型、肿瘤大小、TNM分期、病理分级及淋巴结转移均无明显关系(P>0.05).SSTR2A、SSTR5蛋白表达与EGFR蛋白的表达呈负相关关系.SSTR2A、SSTR5蛋白阳性表达者的3年生存率分别为64.52%和65.91%,阴性表达者为45.16%和22.22%,两者之间差异显著(P<0.05);EGFR蛋白阳性表达者的3年生存率为30.77%,阴性表达者为69.44%,两者之间差异显著(P<0.05).结论 NSCLC组织中SSTR和EGFR表达均显著增高,而且SSTR与EGFR的表达呈负相关,检测SSTR2A、SSTR5和EGFR表达对NSCLC淋巴结转移、病理分期及预后的评估有一定的临床意义.

  • 肺淋巴管癌病误诊病例回顾性分析

    作者:肖燕;王海燕;王宏伟;文仲光

    背景与目的 肺淋巴管癌病(PLC)是肺转移癌的一种特殊类型,极易误诊为其他疾病.本研究通过总结PLC的临床特征,拟提高对此病的认识,减少或避免误诊.方法 收集整理经尸检证实,但生前均被误诊的7例PLC患者的临床资料,对其临床表现及影像学资料进行回顾性分析,总结本病的特点,为临床诊断提供参考.结果 7例PLC患者临床表现均为干咳、气短、呼吸困难,X线胸片表现为双肺纹理增多,有模糊片状影,散在小结节、网状纤维条索影.结论 PLC的临床表现无特异性,当恶性肿瘤出现呼吸系症状时,应注意考虑此病,以免误诊.

  • 血管生成及血管浸润与Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分层

    作者:周世杰;许绍发;张海青;刘志东;梁子昆;宋小运;姜颖;赵丹

    背景与目的 新的研究发现Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助化疗可提高患者生存率,因此通过预后分层筛选高危患者给予辅助治疗,既可改善Ⅰ期NSCLC患者的整体预后,又可避免因过度治疗对低危患者造成损害,是目前临床急需解决的问题.本研究旨在探讨肿瘤血管生成和血管浸润(BVI)对Ⅰ期NSCLC预后的影响,建立Ⅰ期NSCLC预后模型.方法 回顾性分析118例Ⅰ期NSCLC手术患者的临床病理资料,免疫组织化学检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,计算肿瘤内微血管密度(MVD).以CD34标记的血管腔内瘤细胞的存在判定为BVI.结果 肺癌组织VEGF低表达44例(37.3%),高表达74例(62.7%).VEGF高表达组MVD显著高于低表达组(33.4±17.8 vs 24.7±14.8,P=0.010),VEGF与MVD间存在正相关(r=0.216,P=0.019).VEGF高表达患者5年生存率显著低于低表达者(36.48% vs 72.20%,P=0.003).无BVI者86例(72.9%),BVI者32例(27.1%),后者5年生存率显著低于前者(34.38% vs 60.47%,P=0.018).多因素分析结果表明VEGF高表达(RR=2.96,P=0.001)和BVI(RR=1.95,P=0.020)为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素.进一步根据VEGF表达及BVI情况,将患者分为低度危险组:VEGF低表达+BVI(-);中度危险组:VEGF高表达或BVI(+);高度危险组:VEGF高表达+BVI(+).三组间5年生存率差异有统计学意义(72.28% vs 52.63% vs 28.00%,P=0.001).结论 VEGF表达与BVI的联合检测可能实现对Ⅰ期NSCLC进行预后分层,为术后患者的个性化治疗提供依据.

  • 老年肺癌的外科治疗

    作者:李强;肖文光;谢天鹏;何金涛;韩泳涛;朱江

    背景与目的 老年人肺癌的发病率近年来呈逐渐上升趋势,肺癌已成为老年患者癌相关疾病死亡的主要原因.本观察旨在分析70岁以上老年人肺癌手术适应证、并发症及围手术期处理,并对其外科治疗的方法、结果和特殊性进行探讨.方法 全组137例,年龄70~83岁,平均74岁;Ⅰ期13例,ⅡA期25例,ⅡB期51例,ⅢA期41例,ⅢB期7例.行全肺切除4例,肺叶切除122例,部分(肺段)切除7例.其中19例行支气管袖状切除成形,12例行肺动脉部分切除,3例行肺动脉袖状切除成形,2例行肺动脉加支气管袖状切除成形.13例在胸腔镜辅助小切口下完成肺叶、肺段或肺楔形切除术.结果 全组无手术死亡,手术切除率为97.1%,术后并发症发生率为29.9%.随访率为88.3%,1、3、5年生存率分别为62%、35%、28%.结论 70岁以上老年人肺癌手术治疗可获得较好的效果,但应严格选择手术适应证.手术技术的提高和术后呼吸机辅助呼吸的应用,对低肺功能老年肺癌患者可相对扩大手术适应证.

  • 术前同期放化疗治疗肺上沟瘤的疗效分析

    作者:王文武;欧阳学农;姜浩;樊光华

    背景与目的 近年来,放疗联合化疗的综合治疗已取代单纯放疗而成为不能手术的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准治疗方法.肺上沟瘤是NSCLC的一个独特的临床亚型.本研究的目的是比较术前同期放化疗与单纯放疗治疗肺上沟瘤的临床疗效和毒性反应.方法 56例肺上沟瘤随机分组,26例进入同期放化疗组,30例进入单纯放疗组.同期放化疗组化疗方案:异长春花碱15~18 mg/m2第1、8天,顺铂60 mg/m2第1天;放射治疗从第一天开始,放疗总剂量为45 Gy,1.8~2.0 Gy/次,每周5次,共5周时间.单纯放疗组:放射治疗方案同同期放化疗组.结果 所有患者均顺利完成治疗.同期放化疗组的手术完整切除率(92.3%)明显高于单纯放疗组(80.0%)(P<0.05);同期放化疗组完全病理缓解率(84.6%)、2年生存率(92.3%)显著高于单纯放疗组(分别为33.3%和46.7%)(P<0.01,P<0.01).同期放化疗组的Ⅲ~Ⅳ度放射性食管炎和白细胞下降发生率均为23.1%,而单独放疗组分别为6.7%和0(P<0.01,P<0.01).结论 术前同期放化疗有提高肺上沟瘤远期生存率的可能性,虽毒性反应增加,但患者均能耐受,正逐步成为肺上沟瘤新的治疗模式.

  • 99mTc-tetrofosmin SPECT诊断肺部肿瘤和纵隔淋巴结转移的临床价值

    作者:黄代娟;张永学;赵峰;王建军

    背景与目的 肺癌切除术前准确的肿瘤分期是手术成功的前提,因此有必要无创性诊断肺部肿瘤及其侵犯的真实范围.本研究的目的是评价99mTc-tetrofosmin SPECT(99mTc-TF SPECT)这种功能显像在诊断肺部肿瘤及纵隔淋巴结转移中的临床应用价值.方法 对33例肺部肿块患者于术前或穿刺前一周内行胸部99mTc-TF SPECT显像,以病理结果为参照,计算99mTc-TF SPECT和CT诊断肺癌及纵隔淋巴结转移的灵敏度、特异性和准确性,并加以比较.结果 99mTc-TF SPECT诊断肺癌的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值分别为95.7%、80.0%、90.9%、91.7%和88.9%,CT分别为73.9%、70.0%、72.7%、85.0%和53.8%;99mTc-TF SPECT诊断纵隔淋巴结转移的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值分别为93.3%、75.0%、87.0%、87.5%和85.7%,CT则分别为60.0%、75.0%、65.2%、81.8%和50.0%.99mTc-TF SPECT诊断肺癌的灵敏度明显高于CT(P<0.05).结论 99mTc-TF能在术前无创地探测肺癌的原发灶和纵隔淋巴结转移灶,在肺癌的诊断和分期中具有重要的临床实用价值.

  • 紫杉醇联合顺铂治疗复发性小细胞肺癌

    作者:鲁军;刘莉萍;杨小红

    背景与目的 小细胞肺癌对初次化疗极其敏感,但大多数患者会出现病情进展或复发,需要二线或挽救方案治疗.本研究的目的是观察紫杉醇联合顺铂治疗复发或进展的小细胞肺癌的疗效和安全性.方法 紫杉醇联合顺铂治疗41例复发或进展的小细胞肺癌.紫杉醇175 mg/m2静脉滴注,第1天,顺铂30 mg/m2静脉滴注,第1~3天,每21天为一周期.结果 39例可评价疗效,完全缓解率为12.8%(5/39),部分缓解率为46.2%(18/39),稳定率为33.3%(13/39),进展率为7.7%(3/39),有效率为59.0%.中位疾病进展时间为20周,中位生存期为27周,1年生存率为10.3%(4/39).主要不良反应为血液学毒性,Ⅲ+Ⅳ度白细胞下降率为24.4%(10/41),无粒细胞减少性发热,Ⅲ度血小板下降率为4.9%(2/41),无Ⅳ度下降.恶心呕吐发生率为82.9%(34/41),仅3例为Ⅲ度毒性,无肾毒性及严重神经毒性.全组无毒性相关死亡病例.结论 紫杉醇联合顺铂作为二线方案治疗复发的小细胞肺癌有较好的疗效,不良反应可以耐受.

  • 术前支气管动脉灌注化疗在肺癌手术中的临床研究

    作者:李明武;唐淑红;周勇

    背景与目的 如何提高肺癌术后5年生存率,同时使更多患者获得手术切除机会,多年来一直是人们研究的热点.本研究的目的是总结应用术前支气管动脉灌注(BAI)化疗治疗局部晚期(Ⅲ期)非小细胞肺癌(NSCLC)的临床和病理组织学疗效以及对提高手术切除率的作用.方法 92例局部晚期NSCLC患者随机分为2组:BAI化疗组,先给予2周期的BAI化疗后进行手术治疗;单纯手术组,确诊后直接手术.比较两组患者的手术完全性切除率及临床疗效.结果 BAI化疗组的临床有效率和组织学有效率为68.3%和51.3%,化疗毒副反应轻微.BAI化疗组的完全性手术切除率(89.7%)显著高于单纯手术组(72.5%)(P<0.05).BAI化疗组1、2年生存率分别为100.0%和80.6%,单纯手术组分别为94.1%和60.0%.结论 术前BAI化疗安全有效,可获得较好的临床和组织学疗效,并能提高Ⅲ期NSCLC的完全性手术切除率.

  • 吉西他滨联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

    作者:朱敬华;江伟

    背景与目的 奥沙利铂在肺癌治疗中应用较少,本观察的目的为了解奥沙利铂联合吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法 对32例晚期非小细胞肺癌患者给予奥沙利铂65 mg/m2第1、8天静脉输注;吉西他滨800~1000 mg/m2,第1、8天静脉输注.21天为一个周期,完成2周期治疗后评价疗效.结果 全组患者可评价疗效31例,无完全缓解,部分缓解7例,稳定15例,进展9例,总有效率22.6%,疾病控制率71.0%.中位疾病无进展生存7个月,中位生存期14.5个月.1年生存率59.0%,2年生存率45.8%.主要毒性反应为骨髓抑制和恶心呕吐.结论 奥沙利铂联合吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌有一定疗效,可延长生存期,毒副反应可耐受,生存质量下降不明显.

  • 肺癌组织细胞凋亡相关基因与多药耐药基因表达的相关性及其临床意义

    作者:张莉;杨红;董丹丹

    背景与目的 肺癌耐药机制复杂,除多种耐药基因参与形成外,细胞凋亡相关基因的表达异常与肺癌耐药的产生也存在密切联系.本研究旨在探讨肺癌组织中细胞凋亡相关基因产物P53、Bcl-2表达与患者临床病理特征的关系,以及与多药耐药因子肺耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S转移酶π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、多药耐药相关蛋白(MRP)表达的相关性及其临床意义.方法 采用微波Envision免疫组化法检测68例(Bcl-2为51例)肺癌患者癌组织中两种细胞凋亡相关基因产物突变型P53、Bcl-2及5种多药耐药因子LRP、P-gp、GST-π、Topo Ⅱ、MRP的表达水平.结果 P53、Bcl-2在肺癌组织中的阳性表达率分别为75.0%、33.3%.非小细胞肺癌与小细胞肺癌间及不同细胞分化程度间P53表达的差异有统计学意义(P=0.001,P=0.003).鳞癌与腺癌间Bcl-2表达差异有统计学意义(P=0.002).P53与Bcl-2间表达无相关性(P>0.05).P53与P-gp、P53与GST-π的表达均呈正相关(P=0.002,P=0.017),共表达率分别为70.6%、47.1%.Bcl-2与各多药耐药因子间的表达均无相关性(P>0.05).结论 细胞凋亡相关基因与多药耐药基因在肺癌多药耐药的形成中可能有明显协同作用.联合检测细胞凋亡相关基因及多药耐药基因对肺癌耐药的预测和预后判断可能具有一定的临床意义.

  • 动物模型在肺癌研究中的应用

    作者:吕慧;周清华

    肺癌是目前全球死亡率高的恶性肿瘤.美国每年大约有170 000人死于肺癌,占整个癌症死亡总数的30%[1].我国的肺癌发病率呈逐年上升趋势,现已成为我国城市人口癌症死亡的首要原因.

  • 血管内皮生长因子C、D与肿瘤淋巴转移的关系

    作者:王振东;王平

    肿瘤侵袭转移是恶性肿瘤危及患者生命主要的恶性行为特征,也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一.肿瘤诱导血管生成对肿瘤转移的影响已为研究者重视,而肿瘤转移主要方式之一的淋巴转移分子机制却长期未被重视.由于淋巴管较脆,在解剖中不易得到,以及病理上对淋巴管内皮细胞的识别与分离技术方面存在困难,因此淋巴管生成及调控机制的研究迟缓.肿瘤相关的淋巴管生成是如何调控的至今尚不清楚,仍不知肿瘤细胞是如何逃离原发肿瘤进入淋巴管的[1].

  • 非铂类化疗方案治疗进展期NSCLC的进展

    作者:肖永营;施毅;宋勇

    肺癌是世界上常见的恶性肿瘤,占全部恶性肿瘤的16%,全部癌症死亡的28%,非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌患者80%左右,而65%~70%的NSCLC就诊时已处于晚期,因此化疗在晚期NSCLC综合治疗中占有重要地位[1].以铂类为基础联合化疗作为进展期(Ⅲ、Ⅳ)NSCLC标准化疗方案,同佳支持治疗(BSC)相比,标准化疗既能延长生存期,又可改善生活质量(QOL)[2].

  • 抑制性消减杂交技术及其在肺癌研究中的应用

    作者:梁锐;金克炜;畅继武

    1 SSH技术及其发展肿瘤的发生发展与多种基因的异常表达及相互作用相关,而这些基因的差异表达是决定肿瘤表型多样性的分子基础.对肿瘤与正常组织之间、肿瘤不同病理学类型之间及同一病理学类型的不同阶段之间进行差异表达基因的克隆与功能研究,是了解各种肿瘤发生发展过程的重要环节,不仅可探究造成两种表型差异的遗传原因,而且对肿瘤的诊断与治疗具有重要意义,为此人们建立了一系列研究基因差异表达的方法.

  • RNA干扰肺癌细胞H460 FasL表达对T细胞凋亡的影响

    作者:向明章;蒋耀光;王慧春;林一丹

    背景与目的 已有的研究表明肺癌细胞可通过上调Fas配体(FasL)表达、借助FasL/Fas凋亡途径反杀伤Fas阳性肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),主动逃避免疫监视,导致肿瘤局部抗肿瘤免疫下降.本研究旨在探讨遗传修饰调节肺癌细胞FasL基因表达对T细胞凋亡的影响.方法 通过质粒载体,将体外化学合成的靶向FasL的小干扰RNA(siRNA)直接转染人大细胞肺癌细胞株H460,采用RT-PCR和Western blot技术观察肺癌细胞FasL mRNA及蛋白表达的变化及其诱导T细胞凋亡的改变.结果 化学合成的靶向FasL基因的siRNA能够显著下调肺癌细胞H460 FasL mRNA和蛋白表达水平,产生序列特异性干扰效果.RNA干扰(RNAi)抑制H460细胞FasL表达后可以降低和逆转肺癌细胞诱导的T细胞凋亡,恢复T细胞增殖能力.结论 FasL是一新的具有发展前途的肺癌基因治疗靶位.

  • 内皮素-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响

    作者:叶倩君;周娟;张为民

    背景与目的 内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是强大的细胞促有丝分裂素,在一些肿瘤细胞生长和肿瘤血管新生中起重要作用.本研究的目的是探讨ET-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响.方法 采用细胞体外培养技术,四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]显色分光光度法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期.结果 ET-1(1×10-15~1×10-9 mol/L)具有促进SPC-A1细胞增殖作用,作用呈浓度依赖性,在1×10-11 mol/L时作用呈饱和状态;ET-1(1×10-10 mol/L)促SPC-A1细胞增殖作用可被内皮素受体A(endothelin receptor A,ETA)拮抗剂BQ123(1×10-7 mol/L)阻断,但不受内皮素受体B(endothelin receptor B,ETB)拮抗剂BQ788(1×10-7 mol/L)影响;用乙二胺四乙酸(ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA)(0.4 mmol/L)去除细胞外钙离子及电压依赖型Ca2+通道阻滞剂硝苯地平(nifedipine,1μmol/L)能抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖.ET-1(1×10-10 mol/L)对SPC-A1细胞周期没有显著影响.结论 ET-1为促SPC-A1细胞生长因子,ET-1促肺腺癌细胞生长的作用主要通过SPC-A1细胞表面ETA受体实现,细胞外钙离子通过电压依赖型Ca2+通道内流在ET-1促肺腺癌细胞生长中起重要作用.

  • 核心蛋白聚糖对肺腺癌细胞生长作用及其机制初探

    作者:梁硕;胡成平;何碧秀;周东坡;夏莹

    背景与目的 核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿瘤外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿瘤的发生、发展、生长密切相关.本研究初步探讨decorin对肺腺癌细胞生长的影响及机制.方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿瘤细胞的decorin mRNA表达的影响,Western blot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用.结果 Decorin在体外能明显抑制A549肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性.decorin在体外能明显诱导A549肿瘤细胞凋亡,该作用与剂量和时间有关.decorin在体外能明显上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期于G1期.结论 decorin在体外能够抑制肺腺癌A549肿瘤细胞生长,诱导其凋亡.其作用机制可能为通过上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等途径抑制A549肿瘤细胞生长.

  • 微创置管加高聚金葡素胸腔内注射治疗非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液疗效观察

    作者:孙成英;王荔枝

    恶性胸腔积液是晚期非小细胞肺癌的一个常见并发症,因影响心肺功能常危及生命,有效地控制其发展是临床医生面临的实际问题.我们采用微创胸腔留置中心静脉导管加高聚金葡素胸腔内注射的方法治疗非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液70例,取得了较好的疗效,现将结果报告如下.

  • 应用电视胸腔镜技术诊治恶性胸水的临床观察

    作者:王京;王天佑;吕可洁;崔永

    胸水的诊断与治疗一直是胸科医生面临的难题,我科自2000年5月至2004年5月应用电视胸腔镜技术诊治胸水患者36例,总结报告如下.

  • 肺癌术后并发心律失常96例原因分析

    作者:王青;王媛媛;陈青

    随着肺癌手术适应证的不断扩大及心电监护的临床应用,心律失常作为肺癌术后常见的并发症,已经引起人们的重视.我们自2000年6月至2005年3月共对原发性支气管肺癌329例手术患者术后96例合并心律失常的相关危险因素进行了分析,现报道如下.

  • 原发性肺透明细胞瘤一例

    作者:梁书增;陆军;程辉

    患者 男性,16岁.因体检发现右肺肿块半月于2006年8月21日入院,无任何临床症状.CT扫描示右肺下叶外基底段肺实质内一孤立圆形结节,直径<3.0 cm,密度较均匀,边缘整齐,肺瘤交界面光滑,表面胸膜无皱缩或增厚改变.双侧肾脏超声检查未见异常.

  • 肺癌恶性胸腔积液中树突状细胞的诱导及生物学特性

    作者:闫廷赞;黄建安;朱一蓓;黄勇;张学光

    肺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,发病率有逐年增高的趋势,常并发恶性胸腔积液,使病情加重,需要反复抽液.而恶性胸腔积液中含有丰富的免疫活性细胞,如能用于患者的免疫治疗,则既避免了细胞的大量丢失,又较化疗等传统方法有其自身的优势.

中国肺癌分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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