中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌中GLUT1、HIF-1α的表达及其与FDG摄取的相关性研究
背景与目的 葡萄糖转运蛋白(GLUT)是介导细胞葡萄糖摄取的主要载体,GLUT1与恶性肿瘤直接相关.在肺癌中GLUT1的表达与肺癌的18F-2脱氧葡萄糖(FDG)摄取有密切关系,且其表达受乏氧诱导因子-1(HIF-1)的调控.本文拟探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中GLUT1、HIF-1α表达与FDG摄取三者之间的相互关系.方法 84例NSCLC患者术前行全身PET/CT检查,应用免疫组化方法对肿瘤组织进行GLUT1及HIF-1α检测并记录染色总分,将肺癌组织中GLUT1、HIF-1α的表达水平及FDG标准化摄取值(SUV)进行相关性分析.结果 84例NSCLC患者PET/CT检查平均SUV(SUVave)值为3.6～13.2,平均7.8±3.0.SUVave与肿瘤大直径(Dmax)、TNM分期、病理类型、分化程度均无相关性.84例NSCLC肿瘤标本中GLUT1染色阳性率为95.2%(80/84),染色总分平均值为4.4±1.3.HIF-1α染色阳性率为96.4%(81/84),染色总分平均值为4.4±1.4.GLUT1表达与SUVave值之间呈正相关(r=0.78,P＜0.01),HIF-1α表达与SUVave值之间呈正相关(r=0.73,P＜0.01),GLUT1表达与HIF-1α表达之间呈正相关(r=0.93,P＜0.01).结论 GLUT1、HIF-1α在NSCLC肿瘤组织中均广泛表达,GLUT1在肺癌细胞的葡萄糖摄取及FDG摄取中发挥重要作用,而HIF-1α可能是上调GLUT1表达的重要调控因素之一.
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吉西他滨联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌79例临床报告
背景和目的 化疗是晚期非小细胞肺癌治疗的主要手段,本文拟总结吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效、毒性反应、疾病进展时间和总生存.方法 回顾性分析我院1999年10月～2005年11月接受吉西他滨联合顺铂治疗的初治晚期非小细胞肺癌患者.79例患者中男性51例,女性28例,中位年龄53岁(21～74岁);鳞癌17例(21.5%),腺癌53例(67.1%),大细胞癌3例(3.8%),腺鳞癌1例(1.3%),未分型者5例(6.3%);分期采用AJCC 1997年标准,ⅢB期29例(36.7%),Ⅳ期50例(63.3%);行为状态(ECOG)评分0～2分,ECOG 0分15例(19.0%),ECOG 1分55例(69.6%),ECOG 2分9例(11.4%),中位ECOG评分为1分.吉西他滨800～1250 mg/m2,第1、8天静脉滴注,顺铂75～80 mg/m2,第1天静脉滴注,或30 mg/m2连用3天,静脉滴注,每三周为一周期,每例患者完成2～4周期化疗.结果 79例患者均可评价疗效,近期有效率(完全缓解+部分缓解)为31.6%,总的临床获益率(完全缓解+部分缓解+稳定)为73.4%.中位随访2.33年(0.48～6.08年),中位疾病进展时间为5.06个月,1年生存率为64.9%,2年生存率为32%.主要的毒性反应为恶心呕吐等消化道反应和血液学毒性,Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少和血小板减少的发生率分别为25.4%和31.6%,其余的毒性反应较轻,可耐受.结论 吉西他滨联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效,是标准方案之一.在老年患者中,疗效良好,可以推荐.对中国患者吉西他滨1000 mg/m2是可以较好耐受的剂量.
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EGFR基因突变与EGFR酪氨酸激酶抑制剂近期疗效的关系
背景与目的 多项研究证实表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的疗效存在相关性.本研究应用荧光定量PCR技术检测晚期肺癌的EGFR基因突变,分析其与EGFR TKI药物Gefitinib二线治疗晚期非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效之间的关系.方法 从63例血浆和胸腔积液标本(其中血浆53例,胸腔积液10例)中提取游离DNA,应用荧光定量PCR技术进行EGFR 18、19、21外显子基因的检测,并结合临床进行分析.结果 在63例血浆和胸腔积液标本中检测到EGFR基因突变17例,突变率为27.0%.EGFR基因突变主要见于女性及非吸烟人群(P＜0.05).存在EGFR基因突变的患者Gefitinib二线治疗的疗效明显优于野生型患者(P＜0.01).结论 晚期NSCLC患者的血浆、胸腔积液游离DNA中存在EGFR基因突变,这类突变可以通过荧光定量PCR技术检测出来.EGFR基因突变患者对Gefitinib的反应率明显高于野生型患者,检测胸腔积液和/或血浆EGFR基因突变有助于选择有效患者接受EGFR TKI治疗.
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肺癌脊髓内转移二例报道并文献复习
背景与目的 肺癌脊髓内转移病例少见,目前没有标准治疗方案,疗效差.本研究的目的是探讨肺癌脊髓内转移的临床特征、诊断及治疗方法.方法 对我院2005年收治的2例肺癌脊髓内转移患者诊断及治疗过程进行分析,并复习相关文献.结果 两例肺癌脊髓内转移患者进展迅速,疗效差.结论 肺癌脊髓内转移临床表现不典型,MRI为首选诊断方法,放疗为主要治疗手段.该病预后差.
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表皮钙黏蛋白mRNA表达水平与人NSCLC临床病理特征关系研究
背景与目的 钙黏蛋白在维持正常上皮细胞的连接起着重要的作用,表皮钙黏蛋白是钙黏蛋白家族中的一种,其表达降低可能与人类癌症的侵袭和去分化密切相关.本研究拟探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮钙黏蛋白mRNA表达水平与NSCLC病理分级和临床分期之间的关系.方法 用RT-PCR方法检测53例NSCLC标本、46例癌旁肺组织、5例肺部良性结节性病变组织中表皮钙黏蛋白mRNA的表达水平,根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期,分析表皮钙黏蛋白mRNA表达水平与临床变量之间的关系.结果 表皮钙黏蛋白mRNA在NSCLC和癌旁肺组织中的阳性率分别为45.3%(24/53)和45.7%(21/46),P＞0.05;低分化、晚期、肺门纵隔淋巴结转移的NSCLC,其表皮钙黏蛋白mRNA的表达量显著性降低(P＜0.05);表皮钙黏蛋白mRNA表达阳性和阴性的患者中位生存期分别为15.5个月和46个月,其表达量与患者预后无显著相关性(P＞0.05).结论 E-cadherin与NSCLC的淋巴结转移、分化及病理分期有关,但无证据表明其能影响NSCLC患者的预后.
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VEGF-D基因在肺腺癌、吉非替尼继发耐药肺腺癌及正常肺组织中的表达
背景与目的 表皮生长因子酪氨酸激酶受体抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine inhibitor,EGFR-TKI)在治疗非小细胞肺癌中逐渐开始发挥重要作用,对EGFR-TKI继发耐药的机制亦日益受到关注.本研究旨在了解血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)基因在肺腺癌、吉非替尼继发耐药肺腺癌以及正常肺组织中的表达情况,以了解其在吉非替尼继发耐药中的作用.方法 取外科切除的肺腺癌组织及癌旁正常肺组织、吉非替尼继发耐药肺腺癌组织(包括转移的淋巴结).以β-actin为内参照,SYBR Green法实时定量PCR检测VEGF-D基因相对表达水平.确定阳性表达结果后,对表达率和表达水平进行定性和定量分析.结果 对吉非替尼继发耐药肺腺癌(1/6,16.7%)、肺腺癌(7/14,50.0%)和正常肺组织(16/16,100.0%)中VEGF-D基因表达率用计算确切概率值法比较后,三组样本VEGF-D的表达率有显著差别(P=0.000 091 7).7例VEGF-D基因表达阳性的肺癌组织VEGF-D表达水平经非参数检验显著低于对应的正常肺组织(P=0.000).结论 VEGF-D基因在正常肺组织中处于高表达状态,而在肺腺癌组织和吉非替尼继发耐药肺腺癌表达降低,说明其在肺癌及吉非替尼耐药肺癌组织所起的作用不同于正常肺组织.
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新辅助化疗对肺癌患者肺血管脆性的影响
背景与目的 新辅助化疗是当前肺癌治疗的热点,已被证实能够提高肺癌患者的手术切除率和5年生存率,但其对手术安全性的影响尚无定论.本研究旨在探讨新辅助化疗对肺动脉血管壁结构的影响,以进一步评估其对肺癌患者手术安全性的影响.方法 选择术前化疗病例32例(试验组),术前未接受化疗病例36例(对照组),均行肺叶或全肺切除和纵隔淋巴结清除术.于术中观察胸内结构的变化,术后切取肺动脉血管壁进行病理学检查.结果 试验组术中胸膜纤维化和血管鞘膜增厚的发生率分别为59.38%和68.75%,对照组分别为22.22%和19.44%(P均＜0.01).试验组光镜下65.62%有内皮细胞的脱落、破裂或增生,59.38%可见内弹力膜断裂、聚集或不完整,71.88%可见中膜平滑肌组织结构紊乱、排列不整齐,以及胶原纤维、弹性纤维的断裂,而对照组相应结构的类似表现仅分别为33.33%、19.44%和22.22%(P均＜0.01).结论 新辅助化疗能够引起胸膜纤维化和鞘膜增厚并增加肺动脉血管的脆性,从而可能增加手术的难度和风险.
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中医药用作晚期非小细胞肺癌巩固性治疗的对照性临床观察
背景与目的 中医药治疗非小细胞肺癌是否有效在中医肿瘤界已基本达到共识.本研究拟评价以中医药作为局部晚期和转移性晚期非小细胞肺癌的巩固性治疗之可行性.方法 162例晚期非小细胞肺癌被分成两组(开放性非随机性对照研究),观察组81例,在完成常规治疗后应用中医药作为巩固性治疗;对照组81例,不用中医药作为巩固性治疗.中医药治疗主要根据辨证论治,观察组病例分为肺脾气虚型、肺热痰阻型、肺胃阴虚型和气滞血瘀型4种类型.结果 观察组的1、2、3及5年生存率分别为70.3%、37.0%、20.9%及8.6%,中位生存期为18个月;对照组的1、2、3及5年生存率分别为61.7%、20.9%、8.6%及3.7%,中位生存期为12个月.经统计学处理,观察组的2及3年生存率明显地优于对照组(P＜0.05),观察组的中位生存期比对照组延长了6个月.结论 以中医药作为晚期非小细胞肺癌的巩固性治疗可能与患者2及3年生存率和中位生存期的改善密切相关,但未能明显提高5年生存率.
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所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的基因表达差异及意义
背景与目的 所谓肺硬化性血管瘤(so-called pulmonary scleraosing hemangioma,PSH)组织中两种形态不同的主要细胞--间质内多角形细胞和表面立方细胞的某些基因的表达是否相同尚不清楚.揭示他们的基因表达异同点,对于理解两种细胞的分化状态、组织发生以及对该肿瘤进行诊断和鉴别诊断具有重要的意义.方法 应用激光捕获显微切割技术(laser capture microdissection,LCM)获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取总RNA,应用RT-PCR方法分别检测形态上完全不同的两种细胞的角蛋白(cytokeratin,CK)、上皮膜抗原(epitheliem membrane antigen,EMA)、波形蛋白(vimentin,VT)、表面蛋白(surfactant protein B,SP-B)、甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、突触素(synaptophysin,Syn)及嗜铬素(chromogranin A,ChA)的mRNA表达.结果 表面立方细胞具有明确的CK、EMA和SPB的基因表达,间质内多角形细胞则有明确的VT、Syn和弱的EMA表达,而TTF-1在两者中都有表达,ChA在二者中都无表达.结论 PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞在形态表型上的差异可能是由于所处不同的分化状态所致,表面立方细胞趋向肺泡Ⅱ型细胞分化,而间质内的多角形细胞则具有多向分化的潜能.
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人抗原R与血管内皮生长因子-C在非小细胞肺癌中的表达及意义
背景与目的 血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是介导淋巴管生成的重要分子,参与了肿瘤淋巴道转移的过程.人抗原R(HuR)是早发现的RNA结合蛋白之一,可增加多种生长因子、细胞因子mRNA的稳定性,从而上调蛋白质表达.本研究的目的是探讨HuR在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与VEGF-C表达、肺癌临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测81例NSCLC组织和15例肺良性病变组织中HuR和VEGF-C的表达情况.结果 免疫组织化学显示:81例NSCLC的HuR胞浆阳性表达率、HuR胞核阳性表达率、VEGF-C阳性表达率分别为45.7%(37/81)、82.7%(67/81)和70.4%(57/81),与肺良性病变组织比较均有显著性差异(P＜0.05).胞浆HuR表达水平与淋巴结转移、分化程度和pTNM分期密切相关(P＜0.05),但与患者的性别、年龄、肺癌组织学类型无明显关系(P＞0.05).胞浆HuR高表达(P＜0.05)而不是胞核HuR高表达(P＞0.05)与VEGF-C的表达呈正相关.结论 胞浆HuR和VEGF-C在肺癌组织中的表达与肿瘤进展有关.HuR可能参与了肿瘤细胞VEGF-C的表达调控.
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肺鳞癌患者线粒体DNA编码区序列突变研究
背景与目的 吸烟是肺癌发病的重要因素,但吸烟在肺癌发生发展中的机制目前尚不清楚.本研究旨在分析肺鳞癌患者外周血白细胞、癌旁组织及癌组织线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)编码区序列的突变情况,并探讨其临床意义.方法 应用改良一步法制备15例肺鳞癌患者外周血白细胞、癌旁组织及癌组织mtDNA,PCR产物直接测序,对比分析编码区序列突变情况.结果 15例肺鳞癌患者癌组织mtDNA编码区中,有11例(73.33%)发生突变,共发现18个突变,其中10例患者有长期吸烟病史.结论 肺鳞癌患者mtDNA编码区突变可能与吸烟密切相关.
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Pokemon蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
背景与目的 原癌基因Pokemon是ARF特异性转录抑制剂,通过ARF-P53途径调节细胞生长和分化.Pokemon是多种肿瘤抑制基因和原癌基因的上游基因,因此有望成为重要的肿瘤监视靶点.本研究旨在探讨Pokemon基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其对预后的影响.方法 应用SP免疫组化方法检测Pokemon蛋白在92例NSCLC肿瘤组织及20例癌旁组织中的表达,分析其与NSCLC临床病理学特征及预后的关系.结果 Pokemon在癌旁组织中不表达,92例肺癌组织中66例呈阳性表达(占71.7%).Pokemon表达与肺癌患者TNM分期有密切关系(P=0.011).Pokemon阴性表达者生存率显著高于Pokemon阳性表达者(P=0.0015).Pokemon表达是影响患者预后的独立因素.结论 NSCLC中存在Pokemon的表达,它有望作为NSCLC新的诊断标志.Pokemon高表达可能预示NSCLC患者预后较差.
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livin在肺癌组织中的表达及与caspase-3的相关性初步探讨
背景与目的 livin是新的凋亡抑制蛋白家族成员之一,本研究目的在于探索livin两种异构体在肺癌组织中的表达及其与肺癌病理类型、化疗的关系和livin表达与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的相关性.方法 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺癌组织及对照组中livin α、livin β及caspase-3的表达.结果 27例肺癌组织中livin α表达阳性率为44.44%,livin β为70.30%,显著高于对照组(P值均＜0.01),其中在腺癌组织中分别为50.00%和64.28%,在鳞癌(含大细胞癌)组织中分别为33.33%和75.00%,1例小细胞癌两异构体均阳性.应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织两异构体表达水平明显高于对照组(P值均＜0.05);livin α在腺癌中表达明显高于鳞癌(P＜0.05),而livin β在腺癌、鳞癌中表达无明显差异(P＞0.05);caspase-3在肺癌组织中的表达明显低于对照组(P＜0.01),livin各异构体表达水平、两异构体水平总和皆与caspase-3表达水平呈负相关(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).livin两异构体在术前化疗的肺癌组织中表达似乎较未化疗者高,但差异无统计学意义(P＞0.05),而且其表达与肺癌是否发生淋巴结转移亦无明显相关性(P＞0.05).结论 livin两异构体在不同病理类型肺癌组织中表达不一致,可能与不同病理类型肺癌发生有关;livin表达与caspase-3表达呈负相关,可能与livin具抗凋亡作用有关;livin高表达似乎与化疗诱导有关,而与肺癌是否转移无明显相关.
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小细胞肺癌靶向治疗进展
小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)占肺癌的10%～25%,其主要特点是生长迅速、转移快、恶性程度高、易发生早期转移,平均自然生存期仅3～6个月.
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非小细胞肺癌的基因芯片研究进展
在发达国家,肺癌是一种常见的恶性肿瘤,其死亡率在所有癌症中居首位[1].当前非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的5年生存率在8%～12%之间[2].手术治疗仍然是NSCLC治疗的主要方法,但大多数患者的预后并不佳,因为很多患者就诊时病期已是中晚期.这促使我们尝试用低剂量CT扫描来筛查肺部早期恶性肿块,但扫描筛查对患者整体生存率的改善仍不明了[3].由于缺乏有效的筛查方法和治疗模式,我们的视线转向了肺癌的基因学研究.但要想从杂乱的与肿瘤有关的众多基因中区分出哪些是起着决定性作用的基因改变,哪些是有着很小生物学影响的基因改变却是个很大的难题.解决这一难题的一种方法就是使用微阵列技术来检测肿瘤的DNA与mRNA[4].
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蛋白激酶C抑制剂对人非小细胞肺癌细胞株药物敏感性的影响
背景与目的 蛋白激酶C(PKC)在癌变过程中的作用使其成为肿瘤治疗的潜在重要靶点.非小细胞肺癌(NSCLC)中存在PKC-α的异常表达和活性增高,PKC抑制剂能通过诱导肿瘤细胞凋亡、增强细胞毒作用及下调多药耐药基因的表达而发挥其抗肿瘤作用.通过观察PKC抑制剂白屈菜红碱(CH)对四种人NSCLC细胞株药物敏感性的影响,初步探讨其作用机制.方法 以PKC抑制剂CH分别处理四种NSCLC细胞株H1299、H460、A549及耐顺铂A549细胞株,逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)检测PKC-α的mRNA及蛋白表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞株对顺铂药物敏感性.结果 用药前A549/DDP细胞株中PKC-α mRNA及蛋白的表达水平高于NSCLC细胞株H1299、H460及亲本A549细胞株(P＜0.05),CH处理后四种NSCLC细胞株中PKC-αmRNA及蛋白的表达水平均有不同程度的下降,CH处理4 h及24 h后H1299、H460、A549细胞株的凋亡率无明显增加,仅A549/DDP细胞株的凋亡率明显增加,用药后NSCLC细胞株对顺铂的药物敏感性即IC50值有不同程度的下降,以A549/DDP细胞株降低更为明显(P＜0.05).结论 四种NSCLC细胞株中存在PKC-αmRNA及蛋白的高表达.通过抑制NSCLC细胞株中PKC-α mRNA及蛋白的表达,PKC抑制剂CH能增加其对顺铂的药物敏感性.与亲本A549细胞株相比,PKC抑制剂CH能通过抑制耐顺铂A549细胞株中PKC-α蛋白的表达及增加细胞凋亡率,而更有效地增加其对顺铂的药物敏感性.
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Livin异构体基因沉默对肺腺癌SPC-A1 细胞化疗增敏效应研究
背景与目的 前期研究发现,凋亡抑制蛋白家族(IAP)新成员Livin尤其是Livinα,参与肺癌的发生发展,是肺癌细胞化疗耐药的重要机制之一.本研究的目的是利用基因转染和RNA干涉(RNAi)技术,在肺腺癌SPC-A1细胞中建立Livin异构体α和β特异的基因沉默体系,探讨其对增加SPC-A1细胞化疗敏感性的不同作用及价值.方法 在SPC-A1细胞中稳定表达Livinα+β、Livinα和Livinβ特异性小干涉RNA(siRNA),体外实验用甲基偶氮唑蓝(MTT)法,研究Livin基因沉默后SPC-A1细胞对化疗药物的敏感性改变;体内实验利用荷瘤裸鼠模型,研究Livin基因沉默后荷瘤小鼠对顺铂的敏感性改变.结果 Livinα+β、Livinα和Livinβ基因沉默后,SPC-A1细胞对顺铂、卡铂、环磷酰胺、阿霉素等多种化疗药物敏感性增加(P＜0.05),其中,Livinα+β基因沉默能更有效增加肺癌细胞化疗敏感性(P＜0.01).动物实验表明,pSilencer-Livinα+β组、pSilencer-Livinα组和pSilencer-Livinβ组抑瘤率分别为146.1%、130.7%、110.5%.结论 Livin异构体尤其是Livinα+β可作为肺癌细胞化疗增敏的分子靶点,其基因沉默有望成为非小细胞肺癌基因治疗新手段.
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胰岛素样生长因子1受体α链单克隆抗体对SPCA-1和A549细胞增殖的影响
背景与目的 肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势.传统的化疗和放疗由于缺乏特异性,取得疗效的同时也往往给患者带来较大的毒副作用.因此,寻找和选择肺癌细胞特异的分子靶点,开发和研究新的、针对该靶点的分子靶向治疗药物,成为目前肿瘤学术界和广大患者所关注的焦点.本研究拟探讨胰岛素样生长因子1受体α链(IGF1-αR)单克隆抗体对人肺腺癌细胞SPCA-1和A549细胞增殖的影响.方法 应用杂交瘤技术制备IGF1-αR单克隆抗体,经Protein G柱纯化分离单克隆抗体;MTT法、Ki67检测细胞的增殖情况.结果 SPCA-1、A549肺腺癌细胞株在培养条件下于24 h后开始进入对数增长期,细胞倍增速度快;IGF1-αR单克隆抗体干预后,SPCA-1、A549两组细胞均生长缓慢,与相应空白对照组比较,均具有显著性差异(P＜0.05),同时Ki67表达也显著下降,但两组之间差异不显著.结论 制备的IGF1-αR单克隆抗体对IGF1-αR高表达的SPCA-1、A549肺腺癌细胞亚群增殖具有明显抑制作用.
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吉西他滨加顺铂与紫杉醇加顺铂治疗晚期肺癌效果对比观察
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占全部肺癌的80%,约70%的患者确诊时已属局部晚期或有远处转移,失去手术机会.而在可手术的病例中,术后复发、转移率也达50%.这些患者多应用化疗为主的综合治疗,以前采用丝裂霉素、长春地辛、阿霉素、顺铂(DDP)等,有效率不高(单药约15%).90年代吉西他滨(GEM)、紫杉醇(TAX)等新药投入临床使用,使NSCLC治疗有效率有所提高,单药约20%,联合化疗达33%～58%.GEM+DDP(GP方案)和TAX+DDP(TP方案)联合化疗已普遍应用于治疗NSCLC.
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肺癌患者化疗期间的健康指导
肺癌的发病率及死亡率都处于急剧增长的趋势,肺癌的早期发现率很低,80%～85%的患者在第一次就诊时已属晚期,失去了手术和放疗的机会,这些患者主要接受化疗.化疗是指应用化学药物治疗恶性肿瘤的方法[1].由于肿瘤细胞的代谢与正常细胞无本质差异,几乎所有影响细胞代谢的抗肿瘤药物都不可避免地对正常组织细胞产生可逆/不可逆的损害[2].为了让患者配合,顺利完成治疗,因此加强肺癌患者化疗期间的护理尤为重要.我科于2006年针对138例化疗期间的肺癌患者进行健康指导,效果满意,现报告如下.
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非小细胞肺癌组织中GLUT1的表达及临床意义
葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1,GLUT1)是葡萄糖转运蛋白家族的成员之一,在细胞的跨膜转运中起重要作用.近年来研究发现葡萄糖转运蛋白与恶性肿瘤相关,GLUT1可在各种肿瘤中表达[1].有研究表明,GLUT1及基因的异常表达可能与恶性肿瘤细胞糖代谢增强有关.近年来国外研究显示GLUT1在肺癌组织中的染色阳性率与分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移相关[2].国内有报道提示GLUT1阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者术后无病生存率低于阴性患者[3].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
