中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉非替尼治疗前后肺腺癌患者血清蛋白质谱的变化
背景与目的 表皮细胞生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗晚期NSCLC患者终都会出现耐药.本研究目的 是检测耐药前后血清蛋白质谱的变化,探索可能用于预测TKI治疗后出现耐药的血清预测因子.方法 收集9例晚期NSCLC患者接受吉非替尼(gefitinib)治疗前后自身配对的血清样本20份,即入组口服吉非替尼前及临床评价为疾病进展前两周所采集的外周血血清.所有的患者对吉非替尼的佳总疗效评价为疾病稳定或部分缓解.所有样本用弱阳离子微珠进行预分离后.在Bruker AutoflTM基质辅助激光解析离子化-时间飞行质谱仪(MALDI-TOF-MS)上进行血清蛋白质谱检测.以ClinProTools(Version:2.1)软件进行数据采集分析.结果 自身配对分析发现有7个血清蛋白质表达水平在肺癌患者耐药前后的血清中有统计学差异.该7个血清蛋白质谱峰为3 242.09、8 690.36、2 952.64、3 224.04、1 450.51、1 887.8及3 935.73(m/z).有3个血清蛋白(3 242.09、2 952.64及3 224.04)在耐药血清中下调,其余4个血清蛋白(8 690.36、1450.51、1 887.8及3 935.73)则出现上调.结论 特定的血清差异蛋白可能与吉非替尼治疗有效患者在治疗过程中出现耐药相关.这些差异蛋白的特性及其与吉非替尼治疗耐药的分子机制有待进一步研究.
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非小细胞肺癌中FHIT基因异常甲基化对其蛋白、mRNA表达的影响
背景与目的 脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是一种新的抑癌基因,其启动子甲基化在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用.本研究的目的 是通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中抑癌基因FHIT启动子CpG岛异常甲基化和蛋白、转录表达情况及其相互关系,探讨FHIT基因在NSCLC发生发展中的作用.方法 应用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)、免疫印迹(Western Blot)及RT-PCR测定52例NSCLC组织及其癌旁正常组织(>5 cm)中FHIT的甲基化、蛋白表达和转录水平.结果 NSCLC癌组织中FHIT甲基化率为38.46%(20/52),在癌旁正常组织中FHIT甲基化率为7.6996(4/52),两者差异存在统计学意义(P<0.05);癌组织中FHIT蛋白表达率为28.8%(15/52),癌旁正常组织FHIT蛋白表达率为88.5%(46/52),两者差异存在统计学意义(P=0.000);FHIT mRNA在癌组织中表达率为51.9%(27/52),在癌旁正常组织中全部表达,且表达量明显高于癌组织(P=0.000).结论 在NSCLC中,FHIT基因启动子甲基化频率明显升高,其蛋白表达率明显下降,mRNA表达率下降,提示FHIT启动子甲基化在肺癌的发生和发展中起着一定作用,而且FHIT基因的甲基化与蛋白及mRNA的表达存在一定的关系.
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胰岛素样生长因子系统在NSCLC中作用的研究进展
世界范围内,肺癌已居恶性肿瘤死亡率之首位.近年来,针对肿瘤重要分子途径治疗非小细胞肺癌(non.small cell lung cancer,NSCLC)的靶向药物研究取得很大进展,其中,抗表皮细胞生长因子受体(Epidermal growthfactor receptor,EGFR)和干扰血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)制剂已进入临床,并取得较好治疗效果.
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常用抗肿瘤药物相关性肺损伤
抗肿瘤药物的肺损伤是引起呼吸衰竭的重要原因之一.经典化疗药物肺损伤的发病率似乎很低,但是随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物出现,肺损伤的发生越来越多见.
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老年晚期非小细胞肺癌的靶向治疗
非小细胞肺癌约占全部肺癌的85%,约70%患者在确诊时处于不能手术的局部晚期或已有转移,化疗是这些患者主要的治疗方法.
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肺癌的全基因组关联研究进展
肺癌是世界范围内常见的癌症,属于多基因疾病,即多个基因的变异共同参与发病.研究表明携带基因变异的个体比非携带者具有更高的患病风险性,故将这些基因称为"易感基因".
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RNA干扰技术在肿瘤治疗中的应用
RNA干扰.(RNA interference,RNAi)是近年发现的一种重要的基因表达调控方式,是由转入细胞的小干扰双链RNA诱导同源mRNA特异性降解产生的一种转录后基因沉默现象(post transcription gene silencing,PTGS).
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肺癌患者手术治疗中淋巴结清扫的原则与方式
目前从外科本身的角度看,仍然有许多需待改进的问题,术中如何处理肺引流区域淋巴结就是其中之一.
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抗血管生成和肿瘤血管正常化的研究进展
实体瘤所致的残废超过肿瘤总残废的85%.实体瘤的生长和转移有赖于肿瘤血管.抗血管生成治疗(antiangiogenesis)对战胜瘤症有着很大的潜力.
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紫杉醇耐药细胞与敏感细胞分泌蛋白差异凝胶电泳分析
背景与目的 紫杉醇是用于肺癌临床一线治疗的作用于微管蛋白的化疗药物,而耐药是影响其疗效的关键因素.本研究应用蛋白组学技术整体比较紫杉醇耐药细胞与敏感细胞分泌蛋白表达谱,以期发现肺癌紫杉醇耐药相关分泌蛋白标志物,为临床选择有针对性的化疗药物提供依据.方法 收集A549亲代及耐药细胞培养液中的蛋白,应用差异凝胶电泳(DIGE)进行分离,Decyder 6.5软件分析后获得的差异蛋白点通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定.结果 应用DIGE进行分离后,成功获得了蛋白质组分辨率高、重复性好的双向凝胶电泳图谱,Decyder 6.5软件分析获得差异>2倍以上的蛋白质点共有76个,经质谱鉴定了19种蛋白,鉴定的蛋白涉及代谢酶类、细胞外基质降解酶类、粘附分子、细胞因子和信号转导相关蛋白质.结论 本研究首次应用双向电泳技术整体展示了紫杉醇耐药细胞株及敏感细胞株的分泌蛋白表达谱,并分析、鉴定、筛选出与紫杉醇耐药相关的差异分泌蛋白.该研究为非小细胞肺癌血清耐药标志物的筛选提供了新的方法和候选分子.
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中国人肺腺癌细胞系CPA-Yang1的建立及其生物学特性
背景与目的 肺癌是我国肿瘤疾病中的头号杀手.建立国人肺腺癌高转移细胞株CPA-Yang1,为肺癌的发生、发展的研究提供实验模型.方法 本细胞取自50岁男性肺腺癌患者的心包积液作细胞原代培养成功.免疫缺陷小鼠致瘤率实验;绘制细胞生长曲线;细胞染色体核型分析;肿瘤标志物检测;荧光定量PCR检测部分癌基因表达.结果 第一代细胞经BNX小鼠和裸鼠皮下种植的动物实验证实,瘤体生长迅速,致瘤率达100%且以后各代均表现稳定的强致瘤率(100%);体外培养细胞在显微镜下显示为半悬浮生长且细胞面积较大;经裸鼠左心室和尾静脉种植(75-80万细胞/只)2-3周后陆续出现小鼠下肢瘫痪和脊柱骨肿胀变形且体重下降,经核素骨显像检测和病理确定为骨转移达90%,且仅10%同时伴有肺转移.该细胞的染色体核型分析为亚三倍体;肿瘤标志物放射免疫检测CEA为高分泌(10.1 ng/mL).RT-PCR检测VEGF-C、IL-6、IL-8癌基因过表达.结论 新建的CPA-Yang1是株亲代细胞就具有骨转移特性的国人肺腺癌细胞株,细胞代谢旺盛,性状稳定,细胞形态特殊,该细胞将成为肺癌研究的一个良好细胞实验模型.
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肺癌细胞系中p120-catenin亚型1A和亚型3A对E-cadherin和β-catenin的调节功能
背景与目的 p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型.由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实验证明.方法 选取p120ctn低表达的肺癌细胞系A549和NCI-H460,分别向其中转染P120ctn亚型lA和p120ctn亚型3A的cDNA质粒,应用RT-PCR、Western Blot、Transwell检测p120ctn各亚型对E-cadherin/β-catenin复合体的影响,及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的调节作用.结果 p120ctn亚型1A的高表达能够通过促进E-cadherin/β-catenin的表达,进而明显抑制肺癌细胞的侵袭能力;而P120ctn亚型3A的高表达却没有这样明显的调节作用.结论 P120ctn亚型1A和亚型3A可能通过对E-cadherin/β-catenin的不同调节作用.在不同程度上调控肺癌细胞的侵袭能力.
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苦参碱和MAPK/ERK信号通路在抑制肺癌细胞诱导人脐静脉内皮细胞增殖和迁移中的作用
背景与目的 苦参碱是中国传统中药槐根的主要生物碱成分之一,具有抗炎、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡等作用.丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Motigen-activated proteinkinase/extraceUuar regulated protein kinase,MAPK/ERK)级联通路是血管内皮细胞信号转导的重要途径.本研究目的 是探讨苦参碱(Matrine,Mat)和MAPK/ERK信号转导通路在抑制肺腺癌A549细胞条件培养基(A549 human lung cancer cellsconditioned medium,A549CM)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cens,HUVECs)增殖和迁移中的作用.方法 应用Mat与MAPK/ERK特异性抑制剂PD98059(PD)处理A549CM培养的HUVECs,采用细胞计数、划痕损伤实验和Western Blot技术,观察Mat、PD98059对A549CM诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及磷酸化ERK(p-ERK)表达的影响.结果 干预后24h,与对照组相比,A549CM显著促进HUVECs增殖、迁移及P-ERK的表达.与A549CM组相比,Mat能明显抑制A549CM诱导的HUVECs增殖和迁移及p-ERK的表达;PD98059可以抑制HUVECs增殖及P-ETK表达,而对迁移没有作用.结论 Mat和PD98059均能有效抑制A549CM诱导的HUVECs增殖和P-ERK(表达,Mat还能抑制A549CM诱导的HUVECs迁移,而PD98059对A549CM诱导的HUVECs迁移没有影响,提示抑制MAPK/ERK(信号传导通路可能是苦参碱抗肺癌血管生成的部分机制.
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CT引导下射频消融治疗中晚期非小细胞肺癌的近期疗效观察
背景与目的 近年来,射频消融术(Radio-Frequency Ablation,RFA)作为一种新的局部治疗手段运用于肺部肿瘤的治疗.取得了很好的临床效果.本文探讨CT引导下射频消融治疗中晚期肺癌的临床价值.方法 对66例中晚期非小细胞肺癌的68个病灶(其中2例病人各治疗2个病灶)在三维重建CT引导下进行射频消融治疗,观察近期疗效.结果 66例病人经CT引导下射频消融,即刻及1个月复查CT提示病灶阴影增大.而64个病灶CT值降低,占94.1%,4个病灶CT值增加,占5.9%.1个月复查SPECT提示T/N降低至正常值以下的患者占82.4%(56/68).治疗后3个月CT扫描显示在68个肿瘤中,没有肿瘤完全消失(CR)者,肿瘤缩小者(PR)73.5%(50/68),肿瘤无变化者(SD)2.9%(2/68),肿瘤增大者(PD)8.8%(6/68),6例增大的病灶进行了第2次消融;3个月复查SPECT提示T/N降低至正常值以下的患者占79.496(54/68).无严重并发症,无围手术期死亡.结论 CT6[导下射频消融治疗中晚期非小细胞肺癌安全可行,近期疗效明显.
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肝素酶及Ki-67在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
背景与目的 已有的研究表明,肝素酶与Ki-67抗原与肺癌的发生和转移有关,本研究通过检测非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中肝素酶(heparanase,Hpa)和Ki-67的表达,以探讨他们的临床意义及相互关系.方法 采用免疫组化方法 (S-ABC法和S-P法)检测70例NSCLC和20例同期良性病变肺组织中肝素酶和Ki-67的表达.结果 肝素酶和Ki-67的阳性表达率分别为72.9%和85.7%,而正常肺组织中两者均无表达;肝素酶表达水平与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P=0.044,P=0.001);Ki-67的表达水平与原发肿瘤大小、组织学类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);肝素酶和Ki-67的表达差异无统计学意义(P=0.323).结论 肝素酶和Ki-67参与了肺癌的发生和发展,并与预后相关;而肝素酶和Ki-67的表达无相关性,两者可能通过不同的机制参与了肿瘤的发生和发展.
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厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床观察
背景与目的 非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的80%,其中70%以上为晚期患者.本文评价单药厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞的客观疗效及毒副反应.方法 观察29例老年晚期NSCLC,口服厄洛替尼150 mg/d,记录临床疗效及毒副反应,共观察3个月,统计分析结果 .结果 29例患者均可评价疗效,总有效率为20.69%(6/29),其中CR 1例,PR 5例,SD 9例,PD14例.Ⅲ期与Ⅳ期患者有效率比较差异没有统计学意义(P=0.337).毒副反应主要为1-2级毒性反应,包括皮疹(37.93%)、腹泻(17.24%)和呕吐(6.9%).3例患者因严重毒性反应终止厄洛替尼治疗,其中1例患者口服21 d后出现典型肺纤维化.结论 单药厄洛替尼治疗老年NSCLC有较高的临床有效率,患者耐受性尚可,值得临床进一步研究.
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非小细胞肺癌的CT征象与18F-FDGPET表现、Glutl表达的关系
背景与目的 Glutl是介导葡萄糖转运的主要载体,同病灶对FDG的摄取程度呈正相关,但同肺癌CT征象的关系尚不十分清楚,本研究通过FDG PET/CT显像,筛选可以反映非小细胞肺癌葡萄糖代谢水平的CT征象和临床病理指标.方法 对33例肺癌(鳞癌11,腺癌22例)术前行PET/CT检查,收集病理类型、分化程度、有无淋巴结转移结果 ;评价CT征象(包括直径、深分叶征、细短毛刺征、棘突征、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征);视觉分析和SUVmax分析病灶对FDG的摄取程度;免疫组织化学SP法检测肿瘤组织Glutl的表达.结果 Glutl的阳性表达率为66.67%;鳞癌Glutl的阳性表达率和SUVmax明显高于腺癌(P双边=0.037,P单边=0.045);≥2cm组对FDG的摄取程度(视觉分析和SUVmax)和Glutl的阳性表达率明显高于<2cm组(P双边=0.002,P双边=0.001,P单边=0.049);视觉分析示有细短毛刺征组肺癌对FDG的摄取程度显著高于无细短毛刺征组(p双边=0.006).结论 肺癌的大小和细短毛刺征可反映肿瘤葡萄糖代谢水平,肺鳞癌的葡萄糖的代谢水平高于肺腺癌.
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重组人血管内皮抑素靶向治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
背景与目的 晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化疗处于瓶颈,抗血管靶向治疗逐渐显示优势.本文研究重组人血管内皮抑素(rh-Endostin,恩度YH-16)联合化疗靶向治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效、毒性反应和对生活质量的影响.方法 62例晚期非小细胞肺癌患者随机分为2组:血管内皮抑素组32例采用重组人血管内皮抑素加一线化疗方案,对照组30例仅选用一线化疗方案.2个周期后评价近期临床有效率、临床受益率以及生活质量的改善程度,同时观察毒副作用.结果 血管内皮抑素组临床有效率为46.87%,临床受益率为81.25%,而对照组分别为26.66%和53.33%.两组有效率尚不具有统计学意义(χ2=1.912,P=0.166),但两组受益率差异明显,具有统计学意义(χ2=4.3185,P=0.0377).对照组和血管内皮抑素组进行治疗后生活质(QoL)均有所改善,血管内皮抑素组则更为明显,二者相比差异具有统计学意义(χ2=11.233,P=0.008).治疗后患者所发生的毒性反应为恶心、呕吐,骨髓抑制,周围神经毒性,主要为化疗所致的副反应,两组在这些方面差异尤统计学意义(P>0.05).血管内皮抑素组有3例感觉心前胸不适,出现心电图改变,表现为ST-T轻微下移,给予对症.冶疗后消失,但两组比较差异无统计学意义(χ2=1.2701,P=0.2597).结论 血管内皮抑素未增加化疗的毒副作用,临床应用安全,耐受性良好;血管内皮抑素联合化疗药物对晚期NSCLC具有较好的疗效,尤其在改善病人生存质量方面具有优势.
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肺大细胞并肉瘤样复合癌1例
1 临床资料患者,男,68岁,发热、痰中带血、左胸隐痛20 d.既往慢支病史20年.查体:肺气肿体征,余未见异常.
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气管镜微创治疗结合放/化疗粒子植入治疗侵犯气管壁的甲状腺乳头状癌
甲状腺癌晚期往往突破甲状腺包膜,侵及气管壁,累及气管外膜、气管软骨和气管腔内,临床上以前两型多见[1],可手术切除,而后一种类型则难以手术切除[2].
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |