中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铂类联合紫杉类治疗进展期NSCLC的meta分析
背景与目的 铂类联合第三代化疗药物的双药化疗方案已被美国临床肿瘤(ASCO)和美国国家综合癌症网(NCCN)推荐为进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的标准一线治疗方案.本研究旨在用meta分析评价铂类联合紫杉类(Platinum plus Taxanes,TP)治疗进展期NSCLC的疗效和毒副作用.方法 在CENTRAL、EMBASE、PubMed和中国生物医学文献数据库中检索铂类联合紫杉类或其他第三代化疗药物治疗晚期NSCLC的随机临床试验.将符合入选标准的文献纳入meta分析,并根据Jadad评分法进行质量评分.结果 9篇文献(共4703例患者),被纳入meta分析,TP方案组与铂类联合其他第三代化疗药物组的缓解率和1年生存率无明显差异(RR合并=1.00,95%CI:0.91-1.11,P=0.95;RR合并=0.98,95%CI:0.84-1.15,P=0.83);TP方案组3-4级白细胞减少、中性粒细胞减低、贫血及消化道症状如恶心、呕吐均明显低于铂类联合其他第三代化疗药物组.亚组分析显示:TP方案和铂类联合长春瑞滨(Platinum plus Vinorelbine,NP)方案或铂类联合吉两他滨(Platinum plus Gemcitabine,GP)方案的缓解率和1年生存率无明显差异;TP方案3-4级白细胞减少、中性粒细胞减低、贫血的发生率明显低于NP方案.TP方案3-4级贫血、血小板减少的发生率明显低于GP方案.结论 铂类联合紫杉类或其他第三代化疗药物治疗进展期NSCLC的疗效相似,但在毒副反应方面差异明显,为选择个体化化疗方案提供了重要的依据.
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合并HBV非小细胞肺癌化疗同时使用抗病毒治疗的临床应用
背景与目的 肺癌已经成为当今世界对人类健康与生命危害大的恶性肿瘤,化疗延迟或中止是影响其预后的原因之一.本研究旨在探讨合并HBV非小细胞肺癌患者化疗同时使用抗病毒治疗的必要性.方法 选择合并HBV的ⅢA非小细胞肺癌患者60例,随机分为实验组和对照组,实验组采用NP方案化疗的同时加拉米夫定(Np+Lam组),对照组仅用NP方案化疗(Np组),比较Np+Lam组和Np组肝功能损伤、免疫功能损伤和HBV再激活有无统计学差异.结果 化疗后Np+Lam组和Np组血清ALT水平都升高,且Np组血清ALT水平明显高于Np+Lam组(P<0.05);化疗结束后Np+Lam组和Np组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+百分比下降,CD8+百分比上升,而且两组间差异具有统计学意义(P<0.05);Np+Lam组和Np组发生HBV再激活和发生化疗延迟或中断情况间有明显统计学差异(P<0.05).结论 合并HBV非小细胞肺癌患者化疗同时有必要使用抗病毒治疗.
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依立替康联合顺铂与足叶乙甙联合顺铂治疗广泛期小细胞肺癌的系统评价
背景与目的 EP(足叶乙甙+顺铂)方案是否是广泛期小细胞肺癌的佳化疗方案尚不确定,系统评价IP(依立替康+顺铂)方案与EP方案治疗广泛期小细胞肺癌的有效性和安全性.方法 计算机检索EMBASE、PubMed、The Cochrane Library、CBM、CSJD、CJFD关于IP方案与EP方案治疗广泛期小细胞肺癌的随机对照试验(RCTS),有两名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,并用RevMan 5.0软件进行meta分析.结果 共纳入4篇RCTS共计1180例患者.Meta分析结果显示:IP方案与EP方案治疗广泛期小细胞肺癌在1年生存率(RR=1.22,95%CI:0.97-1.54)、2年生存率(RR=2.26,95%CI:0.46-11.21)方面差异无统计学意义,两方案在总应答率(RK=1.13,95%CI:1.03-1.25)、3/4级中性粒细胞减少症(RR=0.48,95%CI:0.34-0.69)、3/4级血小板减少症(RR=0.23,9S%CI:0.15-0.36)、3级贫血(RR=0.55,95%CI:0.40-0.77)、3/4级腹泻(RR=9.56,95%CI:4.91-18.59)、3级恶心/呕吐(RR=1.70,95%CI:1.19-2.43)方面差异有统计学意义.结论 IP方案与EP方案治疗广泛期小细胞肺癌在1年生存率、2年生存率方面无差异,但IP方案提高了总应答率.IP方案血液学毒性较小但胃肠道毒性较大,由于足叶乙甙廉价,EP方案仍然是广泛期小细胞肺癌主要的标准化疗方案.上述结果尚需高质量的随机对照试验进一步证实.
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PTEN/PI3K/Akt在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理意义
背景与目的 PTEN/P13K/Akt信号通路的异常与一些恶性肿瘤的形成关系密切,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中PTEN、PI3K及Akt的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法对61例NSCLC石蜡标本PTEN、PI3K及Akt蛋白表达进行研究,分析其与临床病理特征的关系.结果 ①PTEN在NSCLC中表达明显低于对照组;Akt、PI3K表达均明显高于对照组;②PTEN、PI3K表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移及生存率相关;Akt表达与临床分期、淋巴结转移及生存率相关;③Cox单因素分析显示对患者术后死亡有影响的因子有吸烟和PTEN阴性表达,且均为危险因子;④PTEN与PI3K、Akt蛋白阳性表达之间分别呈负相关;PI3K与Akt之间旱正相关.结论 在NSCLC中.PTEN的缺失导致了PI3K/Akt表达上调,提示PTEN/PI3K/Akt信号通路在NSCLC的发生发展中可能起重要作用,并可作为NSCLC预后标志及分子治疗靶点.
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ABCC10在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
背景与目的 多药耐药(MDR)是肺癌化疗失败的主要原因,肺癌MDR机制复杂,与多种耐药基因有关.ABCC10是新发现的ATP结合转运蛋白家族C族成员,参与肿瘤的耐药.本研究旨在检测ABCC10在非小细胞肺癌及正常组织中的表达,探讨其与TNM分期,组织学类型、分级等临床特征的相关性.方法 采用免疫组织化学法检测ABCC10在肺鳞癌、腺癌及正常组织中的表达,并进行统计学分析.结果 ABCC10主要定位在胞膜上和胞质中.非小细胞肺癌和正常组织的表达差异明显(P<0.01),肺鳞癌、腺癌的总阳性率分别为73.26%和81.16%,两者有统计学差异(P<0.05);鳞癌不同病理分级之间表达差异明显(P<0.01),腺癌不同病理分级、不同TNM分期之间均有统计学差异(P<0.01).结论 ABCC10在非小细胞肺癌中高表达,其中在腺癌的表达高于鳞癌,在腺癌中表达的高低与病理分级、TNM分期有关,为进一步研究其在肿瘤中的表达及耐药作用提供实验依据.
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Heparanase Expression Correlates with Angiogenesis and Lymphangiogenesis in Human Lung Cancer
Background and objective Heparanase has been thought to be a good molecular marker of tumor, and the heparanase expression level was correlated closely with tumor metastasis. In this study, we investigate the effects of heparanase on angiogenesis and lymphangiogenesis of lung cancer and the relationship between heparanase expression and vascular endothelial growth factor (VEGF), vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C).Methods Immunohistochemistry was used to detect the expression of heparanase, VEGF, VEGF-C protein and microvascular density (MVD), lymphatic vessel density (LVD) in 115 cases of non-small cell lung cancer (NSCLC) and 45 cases of adjacent normal tissue samples.Results Our results showed that heparanase expression was significantly increased in 91 (79.13%) of the 115 cases and correlated with lymph node metastasis (node positive rate 87.0%; node negative rate 36.8%; P=0.003). Heparanase positive expression cases have significantly higher concentration of microvascular density (MVD) and lymphatic vessd density (LVD) as compared with heparanase negative expression cases (P<0.01, P<0.01, respectively), heparanase expression was significantly correlated with VEGF, VEGF-C expression in NSCLC.Conclusion Heparanase overexpression was associated with angiogenesis and lymphangiogenesis of lung cancer, targeting ofheparanase may represent a significant therapeutic potential for lung cancer.
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细支气管肺泡癌和肺腺癌EGFR基因扩增的研究
背景与目的 分子靶向治疗药物表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)可提高肺腺癌病人的生存率,不同组织类型疗效不同.本研究对细支气管肺泡癌和经典型肺腺癌中表皮生长因子受体(EGFR)基因扩增情况进行比较分析,为临床预后治疗提供依据.方法 根据2004年WHO新肺肿瘤分类标准选取2004年1月-2006年12月期间中国人民解放军总医院病理科病理档案中细支气管肺泡癌(BAC)27例(男13例、女14例)、经典型肺腺癌23例(男11例、女12例),具有BAC成分的混合亚型肺腺癌39例(男18例,女21例),总计89例.应用组织芯片和荧光原位杂交技术(FISH)进行EGFR基因扩增的检测.结果 在经典型肺腺癌病例中EGFR基因的扩增率为45.45%,BAC病例中的EGFR基因的扩增率为14.81%,混合亚型肺腺癌为22.58%.经典型肺腺癌的扩增病例明显多于BAC和混合亚型肺腺癌,三组之间χ2=11.632,P<0.05.三组病例中EGFR基因扩增多以散在信号存在.结论 EGFR基因在肺腺癌的扩增率高于BAC.
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p300/CBP与肺癌
细胞核内DNA绝大多数时间缠绕并结合在组蛋白上,储藏在高度压缩的染色质中,处于非激活状态.细胞如需要激活一些基因,转录因子则协同将相关基因(DNA片段)从组蛋白上解离下来.
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肺癌血清肿瘤标志物研究进展
肺癌是当前全世界发病率和死亡率高的恶性肿瘤.大部分患者确诊时已为晚期,失去了佳治疗时机.近年来,虽然不断有新型的化疗药物被发现,但是肺癌5年存活率没有明显的提高.不能早期发现和诊断肺癌是导致肺癌疗效差及高死亡率的主要原因,故提高肺癌预后的关键是早期诊断.
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eIF4E的研究进展及在肺癌中研究现状
eIF4E(eukaryotic translation initiation factor 4E),真核细胞翻译起始因子,是真核细胞翻译起始和调控的核心成分,通过与mRNA5'端帽子结构结合,在蛋白质翻译起始过程中发挥重要作用.研究证实在动物和人体中包括肺癌在内的大多恶性肿瘤中存在过表达,它与多种恶性肿瘤的发生、浸润和转移密切相关.因此,本文就eIF4E的研究进展以及elF4E在肺癌中的研究现状作一综述.
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BAG家族蛋白的结构功能及与人肿瘤的关系
肿瘤的发生发展是一个多因素、多阶段的复杂过程,在基因水平上明确恶性肿瘤的发生发展并寻求治疗手段,是近年来的研究热点.其中,肿瘤细胞凋亡障碍及其机制受到了许多研究者的关注.
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P120连环蛋白及其相关转录因子kaiso与肿瘤的关系
转录因子kaiso是新近发现的BTB-POZ蛋白家族的重要成员,是Armadillo连环蛋白及细胞辅助黏附因子P120连环蛋白(P120-catenin,P120ctn)的特异性绑定伙伴,已经被证实具有转录抑制功能.P120ctn可解除kaiso介导的转录抑制作用,并且P120ctn在肿瘤中的亚细胞定位影响着kaiso蛋白的活性.Kaiso不像其他典型的POZ蛋白,其拥有双重的DNA序列识别,并且kaiso的细胞质和细胞核定位依赖于肿瘤组织的微环境.对于P120ctn来说,基于它在细胞内的定位不同,它发挥了不同的作用,比如钙粘蛋白依赖性的细胞间的粘附,肌动蛋白细胞骨架的再塑造和位于细胞核内时对kaiso活性的影响.本文就核内P120ctn和其伙伴转录因子kaiso以及他们在肿瘤基因表达调控中的角色予以综述.
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染色体3p21.3缺失区域11个相关基因在非小细胞肺癌中的表达
背景与目的 50%-80%的非小细胞肺癌存在染色体短臂3p21.3上等位基因的丢失,提示可能存在多个潜在的抑瘤基因.本研究通过大规模筛选3p21.3区相关基因在肺癌中的表达,以期找到数个肺癌相关抑瘤基因.方法 应用生物信息学方法,选择出11个位于该区与肿瘤密切相关的基因,RT-PCR检测16例非小细胞肺癌及配对组织标本中11个基因的表达,并进行相关统计分析.结果 在11个基因中,5个基因[RASSFIA 43.8%(7/16),GNAT137.5%(6/16),SEMA3B 62.5%(10/16),SEMA3F 50%(8/16),Blu 56.3%(9/16)]在非小细胞肺癌组织中表达下调或缺失(P<0.05);其余6个基因ZNF35、NPRL2、LTF、AXUDI、BAP1和FUSI的表达,在非小细胞肺癌及配对组织标本的表达无统计学差异.结论 肺癌组织中3p21.3区有多个基因参与了肺癌的发生发展.
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牡蛎多肽抗血管生成作用研究
背景与目的 血管发生、新血管的形成是肿瘤生长及其转移灶形成的根本原因,因此,抗血管生成治疗已成为目前一种极具潜能的肿瘤治疗策略.本实验利用鸡胚胎模型和人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein en-dothelial cells,HUVECs)对牡蛎多肽(Oyster polypeptide,OPP)在体内及体外的抗血管生成作用及其机制进行了研究.方法 利用鸡胚胎绒毛尿囊膜血管发育研究体内OPP对血管形成作用;MTT、平板划痕、Transwell板、管腔形成及电镜等方法观察OPP对HUVECs的增殖、迁移、侵袭等作用.结果 体内实验表明OPP能明显抑制鸡胚胎绒毛尿囊膜血管的形成.MTT结果表明OPP能明显抑制HUVECs的增殖,IC50为400μg/mL.平板划痕法结果表明,200μg/mL、400μg/mL和800μg/mL OPP作用12 h对HUVECs迁移的抑制率分别为18.75%、37.93%和74.07%;侵蚀实验结果显示200μg/mL、400 μg/mL和800 μg/mL的OPP对HUVECs迁移的抑制率分别为15.5%、37.29%和67.24%(P<0.05).管腔形成结果表明200 μg/mL、400μg/mL和800 μg/mL的OPP对HUVECs(作用10h)小管形成的抑制率分别为52.43%、84.47%和96.12%(P<0.01).此外,电镜结果显示,400μg/mL的OPP对HUVECs作用48 h能诱导细胞明显凋亡.结论 OPP可通过抑制内皮细胞增殖、迁移、管腔形成和促进内皮细胞凋亡,而具有显著抗血管生成作用.
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PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其生物学意义
背景与目的 目前研究表明,多种人类肿瘤大量表达的PD-L1分子参与了肿瘤免疫逃逸,其机制主要在于肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子,与T细胞上的受体PD-1的结合,传递负性调控信号,导致肿瘤抗原特异性T细胞的凋亡和免疫无能.本文着重探讨PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其对T细胞杀伤效应的调节作用.方法 采用常规方法从健康人外周血单个核细胞诱导DCs,并经凋亡肿瘤细胞和激发型CD40单克隆抗体刺激获得成熟DCs,与自体T细胞共育后获得肿瘤特异性CTL细胞;流式细胞术检测肺癌细胞上PD-L1分子的表达;JAM法和单抗阻断实验分析CTL细胞对肺癌细胞株的杀伤效应,ELISA法检测细胞培养上清中IFN-γ的含量.结果 经凋亡肿瘤细胞负载的成熟DCs可诱导自体T细胞分化为肿瘤特异性CTL;H1299高表达PD-L1分子(90.3±4.2)%,而A549低表达PD-L1分子(19.4±5.2)%;CTL对A549具有高效特异的杀伤力,而对H1299不能高效杀伤;联合应用PD-L1单抗可促进CTL对H1299的杀伤作用和IFN-γ的分泌(P<0.05).结论 在肺癌细胞株上表达的PD-L1分子,可降低CTL对肺癌细胞的杀伤效应.
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肺鳞状细胞癌中人类乳头瘤状病毒16/18感染和Bcl-2、Bax蛋白表达的关系
背景与目的 病毒和肿瘤的关系越来越引起人们的重视,且我国可能是HPV的高感染区,肺癌中是否存在HPV感染以及其是否与肺癌的发生发展有关仍然未明.本研究旨在探讨肺鳞状细胞癌中HPV 16/18型感染状态和Bcl-2、Bax蛋白表达的关系.方法 采用原位杂交检测肺鳞状细胞癌中HPV 16/18 DNA感染状态,应用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 44例肺鳞状细胞癌中,HPV 16/18型23例(52.27%)呈整合状态,9例(20.45%)呈大部分游离而少许为整合状态,12例(27.27%)阴性.15例非肿瘤肺组织标本中未检测到HPV 16/18型,差异有统计学意义(P<0.001);Bcl-2蛋白20例(45.5%)阳性,其表达与HPV 16/18在癌细胞中的存在状态有关(P<0.05).结论 HPV感染可能是部分肺鳞状细胞癌的致癌因素之一,在这部分癌中Bcl-2的表达显著高于HPV阴性和存在游离状态HPV的病例.
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序贯化疗联合脑放射治疗非小细胞肺癌脑转移
背景与目的 脑放疗是非小细胞肺癌脑转移的传统治疗,化疗与脑放疗的联合是近年的研究方向.鉴于序贯/维持化疗近年来在晚期非小细胞肺癌显示较好前景,我们对非小细胞肺癌脑转移患者进行序贯化疗联合脑放射的治疗探索.方法 对确诊的非小细胞肺癌脑转移患者采用TP-NP-GP三个方案序贯化疗联合同期的脑放射进行治疗.TP方案:TXT 175mg/m2 d1,DDP 20mg/m2 d1-5,每3周重复;NP方案:NVB 25mg/m2d1、8,DDP 20mg/m2d1-5.每3周重复;GP方案:GEM 1 g/m2d1、8,DDP 20mg/m2d1-5.每3周重复.每个化疗方案至少使用2疗程,有效的患者继续原方案至4疗程后行下一个方案的序贯化疗.结果 51例患者使用TP-NP-GP方案序贯化疗在外周病灶的有效率分别为41.2%、35.6%及27.8%.联合同期的脑放射治疗在脑转移灶的有效率达到60.8%.中位生存期14.7个月.1年、2年及3年生存率分别为67.8%、20.6%及1.3%.结论 第三代新药方案序贯化疗联合脑放射治疗非小细胞肺癌脑转移可以取得较好疗效,总体耐受性良好.
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肺小细胞癌支气管镜活检的陷阱——附64例免疫组化研究
背景与目的 通过支气管镜获得的小细胞肺癌组织,极易造成组织挤压,形态不清,仅凭HE切片进行诊断容易误诊,因此充分应用免疫组化可以进行支气管镜活检小标本的小细胞癌、低分化鳞状细胞癌、非典型类癌、淋巴瘤的诊断和鉴别诊断.方法 经支气管镜活检标本,在HE切片染色上诊断为肺癌,倾向小细胞癌的病例64例,进行免疫组化Ki-67、CD56、TTF-1、CgA、Syn、P63、CK5/6、LCA、34βE12的染色.结果 64例中小细胞癌61例,非典型类癌2例,低分化鳞状细胞癌1例.结论 小细胞癌、低分化鳞状细胞癌、非典型类癌、淋巴瘤在治疗方法不同,充分应用免疫组化可以进行诊断和鉴别诊断,从而可以减少误诊,规避医疗风险.
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肺癌术后乳糜胸17例诊疗体会
背景与目的 随着肺癌手术的进展,肺癌术后乳糜胸的发生率有逐年增加的趋势.本文通过对近7年我科1 472例肺癌手术进行分析,探讨肺癌术后并发乳糜胸的诊断和处理.方法 回顾分析17例肺癌术后并发乳糜胸病人的临床资料.结果 17例病人行保守治疗,16例治愈,1例未愈者沿原切口行手术治疗后治愈.结论 乳糜胸的发生与肺癌TNM分期和手术部位有一定的关系,发生乳糜胸后采取及时正确的治疗也可以取得良好的效果.
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微创技术治疗术后早期支气管残端瘘
背景与目的 支气管残端瘘是肺切除术后一种少见但后果严重的并发症,由于支气管残端局部形成的包裹性积液或积血进而发生的感染是目前引发支气管残端瘘的主要原因.本研究旨在应用CT定位置管术和胸腔镜直视置管术对术后早期支气管残端瘘的患者进行治疗并观察其临床疗效.方法 2003年10月-2008年7月共识别早期支气管残端瘘12例,并应用CT定位置管术和胸腔镜直视置管术进行治疗.结果 应用CT定位置管术和胸腔镜直视置管术处理后,患者临床症状立即消失,瘘口愈合.结论 及时识别并应用微创技术治疗早期支气管残端瘘,可有效地避免病情进展,临床疗效满意.
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Ⅲ期非小细胞肺癌诱导化疗后的治疗方式选择
背景与目的 在手术或放疗前对肺癌患者实施诱导化疗是治疗局部晚期肺癌的主要治疗手段,本研究的目的是探讨Ⅲ期非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)经过诱导化疗后的手术亦或同步放化疗的治疗方式选择.方法 Ⅲ期NSCLC接受两个周期诱导化疗后,对化疗效果达到PR或CR、估计能完全切除者,随机分为同步放化疗组或手术治疗组实施治疗,手术完全切除者继续以原方案化疗两个周期.结果 共71例Ⅲ期NSCLC患者经诱导化疗后进入治疗组.37例实施同步放化疗,34例实施手术.同步放化疗组的1、2、3年生存率分别为78.4%、40.5%、23.4%,而手术组的1、2、3年生存率则分别为81.196、39.5%、35.1%,两组中位生存期分别为:(18.0±2.4)个月和(23.0±1.6)个月,生存率无统计学差异(P=0.23).同步放化疗组和手术组的无病生存期分别为(14.0±1.7)个月;(19.0±3.2)个月,有统计学差异(P=0.044).结论 Ⅲ期NSCLC经诱导化疗后,手术和同步放化疗都是可以选择的治疗方式,同步放化疗是一种相对安全的治疗方式,但毒副反应不可忽视;虽然因为诱导化疗增加了手术风险和难度,但在无病生存期上显示出其优势.
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表观遗传学如何诠释人肿瘤转移microRNA的新作用
转移过程的特征是肿瘤细胞可通过血液系统播散到远端组织,然后这些变异的细胞在那里增殖,并形成继发性肿瘤,这也是肿瘤患者死亡主要的原因.近年来,一系列重要的肿瘤相关基因陆续被报道,如钙粘素、层粘连蛋白、乙酰肝素硫酸盐、蛋白水解酶、血管生成抑制剂等.但是,这些基因在肿瘤转移中发生改变的机制尚不明了,因为尽管它们的表达普遍下调,但其遗传改变的发生率却极低.
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VEGF抑制与肿瘤转移抗血管生成治疗的启示
FDA(Food and Drug Administration):食品药品监督管理局;VEGF(vascular endothelial growth fac-tot):血管内皮生长因子;VEGFR2(VEGF-receptor 2):血管内皮生长因子受体2;SCID(severe combined immunode-ficiency):重症联合免疫缺陷;PNET(pancreatic neuroendocrine tumor):胰腺神经内分泌肿瘤
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Gene Polymorphisms and Chemotherapy in Non-small Cell Lung Cancer
The phamacogenetics is being used to predict whether the selected chemotherapy will be really effective and tolerable to the patient. Irinotecan, oxidized by CYP3A4 to produce inactive compounds, is used for treatment of various cancers including advanced non small cell lung cancer (NSCLC) patients. CYP3A4*16B polymorphism was associated with decreased metabolism ofirrinotecan. Irinotecan is also metabolized by carboxylesterase to its principal active metabolite, SN-38, which is subsequently glucuronidated by UGT1As to form the inactive compound SN-38G. UGT1A1*28 and UGT1A1*6 polymorphisms were useful for predicting severe toxicity with NSCLC patients treated with irinotecan-based chemotherapy. Platinum-based compounds (cisplatin, carboplatin) are being used in combination with new cytotoxic drugs such as gemcitabine, paclitaxel, docetaxel, or vinorelbine in the treatment of advanced NSCLC. Cisplatin activity is mediated through the formation of cisplatin-DNA adducts. Gene polymorphisms of DNA repair factors are therefore obvious candidates for determinants of repair capacity and chemotherapy efficacy. ERCC1, XRCC1 and XRCC3 gene polymorphisms were a useful marker for predicting better survival in advanced NSCLC patients treated with platinum-based chemotherapy. XPA and XPD polymorphisms significantly increased response to platinum-based chemotherapy. These DNA repair gene polymorphisms were useful as a predictor of clinical outcome to the platinum-based chemotherapy. EGFR kinase inhibitors induce dramatic clinical responses in NSCLC patients with advanced disease. EGFR gene polymorphism in intron 1 contains a polymorphic single sequence dinudeotide repeat (CA-SSR) showed a statistically significant correlation with the gefitinib response and was appeared to be a useful predictive marker of the development of clinical outcome containing skin rashes with gefitinib treatment. The other polymorphisms of EGFR were also associated with increased EGFR promoter activity. EGFR gene mutations and polymorphisms were also associated with EGFR kinase inhibitors response and toxicity.
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The New Lung Cancer Staging System
The International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) has conducted an extensive initiative to inform the revision of the lung cancer staging system. This involved development of an international database along with extensive analysis of a large population of patients and their prognoses. This article reviews the recommendations of the IASLC International Staging Committee for the definitions for the TNM descriptors and the stage grouping in the new non-small cell lung cancer staging system.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
