中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TTF-I和p63在NSCLC组织中的表达及临床意义
背景与目的 TTF-1和p63近年被发现在肺癌中有高表达,并可能与肺癌的发生、发展相关.本文旨在研究TTF-1和p63在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其临床意义.方法 收集长海医院2008年原发性NSCLC组织标本404例和良性肺疾患(benign pulmonary disease,BPD)组织标本28例.采集病例相关的临床病理资料.采用免疫组化EnVision两步法分别检测TTF-1和p63蛋白在NSCLC中的表达并对其结果进行分析.结果 TTF-1和p63蛋白在NSCLC中阳性表达率分别为51.7%(209/404)和37.9%(153/404),而在BPD对照组病灶均为阴性表达.TTF-1蛋白在女性、不吸烟及无症状者升高明显(P<0.05),主要表达于肺腺癌(191/227),其诊断敏感性和特异性分别达84.1%和89.8%,阳性表达率随着腺癌分化程度的增加而增加(P<0.001).p63蛋白阳性表达多见于男性、吸烟人群(P<0.001),对肺鳞癌的诊断敏感性高达95.5%.特异性为98.8%.p63阳性表达与鳞癌的分化程度正相关(P=0.008).与临床分期呈负相关(P=0.002),但与其他因素无关.Logistic多因素分析显示,病人吸烟史及肿瘤病理类型为影响TTF-1、p63表达的因素.两者联合检测,TTF-1(+)/p63(-)表型腺癌占93.1%,TTF-1(-)/p63(+)表型鳞癌占98.6%,TTF-1与p63的阳性表达呈负相关(r=-0.757,P<0.001).结论 NSCLC中TTF-1、p63的表达与病人吸烟史及肿瘤病理类型密切相关,二者分别是肺腺癌、鳞癌有效的生物学标志物,其联合应用有利于NSCLC的诊断及鉴别.
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Ⅰ期非小细胞肺癌肿瘤大小新分级探讨及生存相关因素分析
背景与目的 第六版肿瘤,淋巴结,转移情况(TNM)分期中肿瘤大小(直径)仅以3 cm为界限,难以精确阐明Ⅰ期肺癌不同肿瘤负荷对生存的影响.本研究主要探讨影响完全切除术后Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)预后的各种临床病理因素.其中对Ⅰ期肺癌的肿瘤大小在现TNM分期的基础上做进一步亚分级并分析预后,以验证国际抗癌联合会(UICC)将要公布的新T-分期系统.方法 回顾性分析327例肺癌患者的临床资料,采用Kaplan-Meier典线和Log-rank时序检验生存率差异.通过比例风险模型(Cox模型)进行多因素分析.结果 肿瘤低分化、中-高分化的5年生存率分别为60.49%和73.98%(P=0.0257);术前贫血者和无贫血者的5年生存率分别为64.44%和73.00%(P=0.0182);肿瘤直径≤2 cm、2.1 cm-3 cm、3.1 cm-5 cm和5.1 cm-7 cm的5年生存率分别为86.30%、72.73%、62.50%和58.33%(P<0.0001).结论 患者的肿瘤分化级别、术前是否贫血及肿瘤大小(直径)是Ⅰ期行完全切除术后NSCLC独立的预后因素.肿瘤中-高分化、术前无贫血、肿瘤直径越小则Ⅰ期NSCLC患者的5年生存率更高,肿瘤大小在3 cm基础上以2cm、5 cm为界进一步分级,更能精确地体现其生存的变化,符合UICC将要公布的新T-分期系统.
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全身化疗和支气管动脉灌注联合CIK过继免疫治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床研究
背景与目的 中晚期肺癌治疗效果欠佳,CIK过继免疫疗法作为治疗非小细胞肺癌的一种辅助疗法日益受到重视,本研究通过比较支气管动脉灌注化疗、全身化疗和支气管动脉灌注联合CIK细胞过继免疫治疗Ⅲ期非小细胞肺癌,探讨支气管动脉灌注联合CIK细胞过继免疫治疗中晚期非小细胞肺癌的可行性.方法 选取120例Ⅲ期非小细胞肺癌病例,随机分为支气管动脉灌注化疗组、全身化疗组和支气管动脉灌注化疗联合CIK细胞过继免疫治疗组,行2周期治疗后,评价临床疗效和毒副作用.结果 支气管动脉灌注化疗联合CIK细胞治疗组的临床有效率(CR+PR%)高于全身化疗组(66.67%,n=39),差异有统计学意义(χ2=4.721,P=0.03);骨髓抑制毒性和非骨髓抑制毒性发生率低于全身化疗组(P<0.05),差异有统计学意义.单纯支气管动脉灌注化疗组肿瘤进展率(PD%)高于支气管动脉灌注化疗联合CIK组(χ2=4.287,P=0.038),差异有统计学意义.全身化疗组和支气管动脉灌注化疗联合CIK组之间比较肿瘤进展率(PD%)无统计学差异(χ2=0.082,P=0.775).结论 支气管动脉灌注化疗联合CIK过继免疫治疗非小细胞肺癌,在控制肺内原发灶方面疗效优于全身化疗;在控制和预防远处转移方面与全身化疗无差异,是一种较为理想、安全有效的综合性治疗手段,值得推广应用.
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NOK与EGFR蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性意义
背景与目的 NOK是新近发现的属于KPTKs家族成员癌基因,可促进细胞转化、肿瘤发生、侵袭和转移,但NOK蛋白缺乏膜受体结构,通过何种胞膜受体传导信号而被激活及在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达仍不清楚.本研究通过检测NoK和EGFR蛋白在NSCLC中的表达,分析其表达与病理分类、分级和TNM分期关系以及NOK与EGFR表达的相关性,为进一步研究NOK在肿瘤发生发展中的作用机制提供依据.方法 采用免疫组化EnVinsion法检测NOK和EGFR在155例NSCLC中的表达,用统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性.结果 NOK阳性表达主要定位于细胞胞质中,EGFR定位于胞膜和胞质中.NOK、EGFR蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异明显(P<0.001).鳞癌、腺癌组间相比NOK、EGFR的表达无统计学差异(P=0.099;P=0.23),但NOK、EGFR在鳞癌、腺癌不同病理分级和TNM不同分期中的表达差异明显(P<0.01).NOK、EGFR在总的NSCLC及其组织分类的鳞癌、腺癌中的表达率和阳性强度存在相关性(P<0.001),相关系数rs分别为0.742、0.722、0.756.结论 NOK在NSCLC中高表达,表达的高低与病理分级及TNM分期有关.可能与NSCLC的发生发展有关;NOK与EGFR蛋白在NSCLC及其组织分类中表达存在很好的相关性,NOK信号通路的激活可能与EGFR有关,这为进一步研究NOK在肿瘤发生发展中的作用及其机制提供重要依据.
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3D-CRT结合同步化疗治疗非小细胞肺癌的临床研究
背景与目的 目前放射治疗、化疗综合治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的方法已被广泛采用,但关于NSCLC三维适形放射治疗(3D-CRT)同步化疗的报道还较少.本研究旨在通过3D-CRT同步化疗与单纯3D-CRT治疗Ⅲ期NSCLC,观察3D-CRT同步化疗治疗NSCLC的疗效和毒副作用.方法 88例Ⅲ期患者随机分入同步组和单放组.同步组第1周和第4周及三维适形放射治疗结束后行方案化疗(DDP:30 mg,d1-3,VP-16:100 mg,d1-5),共6周期.单放组行单纯常规3D-CRT治疗.结果 同步组和单放组总有效率分别为90.9%和68.2%,差异有统计学意义(P<0.05);同步组患者1、2、3年生存率分别为68.8%、35.1%、19.7%,中位生存期为18.8个月;单放组患者1、2、3年生存率分别为38.9%、22.8%、12.4%.中位生存期为12.6个月.两组比较差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应除骨髓抑制外,差异无统计学意义.结论 三维适形放射治疗结合同步化疗治疗Ⅲ期NSCLC近期疗效较好,生存率提高,毒性也有所增加,但能为绝大多数患者耐受.
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ⅢA-N2期非小细胞肺癌术后辅助化疗的前瞻性研究
背景与目的 肺癌是全球死亡率高的癌症之一.对于Ⅰ,Ⅱ,或ⅢA期非小细胞肺癌来说手术是首选的治疗方式,但肺癌患者术后的生存并不令人满意.本研究旨在观察长春瑞滨(vinorelbine)/紫杉醇(paclitaxel)联合卡铂(carboplatin)的辅助化疗方案能否提高局部晚期非小细胞肺癌(ⅢA-N2期)完全切除术后的生存期.方法 完全切除术后的局部晚期非小细胞肺癌(ⅢA-N2期)患者随机分为长春瑞滨/紫杉醇+卡铂(carboplatin)术后化疗组与观察组以研究术后辅助化疗对局部晚期非小细胞肺癌患者术后生存的影响.结果 本研究共入组150例患者(1999-2003),其中有79例患者随机入术后辅助化疗组71例患者入观察组.所有入组患者的中位年龄为57岁,73%的患者为男性,鳞癌占所有病理类型的28%.81%患者按期完成4个周期化疗,主要毒性为血液学毒性,有82%的患者出现中性粒细胞的降低(其中3/4度中性粒细胞降低占到了42%).经过平均39(1-110)个月的随访.与观察组相比化疗组的中位总生存期有显著的延长(24个月:33个月,χ2=4.363,P=0.037),同时化疗组的中位无瘤生存期亦有显著的延长(20个月:32个月,χ2=5.413,P=0.020).化疗组与观察组的5年生存率分别为31.1%和19.1%.结论 长春瑞滨(vinorelbine)/紫杉醇(paclltazel)联合卡铂(cirbophfin)的辅助化疗方案具有可接受的化疗毒性.并能显著延长局部晚期非小细胞肺癌(ⅢA-N2期)完全切除术后的无瘤生存期与总生存期.
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hTERTmRNA与p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达
背景与目的 端粒酶逆转录酶(hTERT)和p16参与多种肿瘤的发生发展.本研究旨在探讨端粒酶逆转录酶和p16在人非小细胞肺癌组织中的表达情况.方法 应用实时荧光定量RT-PCR法和免疫组化SP法检测117例非小细胞肺癌组织及痛旁组织,21例肺良性疾病组织中端粒酶逆转录酶和p16的表达情况.结果 hTERT mRNA在非小细胞肺癌组织的表达量为2.937±0.836,明显高于正常肺组织2.042±0.378(t=-5.242,P<0.01);肺良性疾病中p16蛋白表达率为85.7%,高于癌组织中的47.9%,差异有统计学意义(P=0.004).hTERT mRNA表达与非小细胞肺癌病理类型具有统计学意义(P<0.05),p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、淋巴结转移及细胞分化程度具有统计学意义(P<0.05).hTERTmRNA与p16蛋白表达存在相关性(P<0.05).结论 hTERTmRNA表达对非小细胞肺癌诊断具有潜在临床价值,端粒酶逆转录酶和p16蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关.
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吲哚-3-甲醇(I3C)抗肿瘤作用的研究进展
在传统的肿瘤治疗方法中化疗仍是主要的肿瘤治疗手段之一,现有化疗药物副反应大、难以耐受等缺点,因此迫切需要发现高效、低毒、乃至天然的化疗成分.吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol,I3C)广泛存在于十字化科蔬菜中,包括花茎甘蓝、抱子甘蓝、萝卜、辣根、大白菜、花椰菜、水田芥菜等,(分子式如图1所示),是十字花科蔬菜中研究多和重要的一种抗肿瘤成分.
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肺癌相关microRNA的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类高度保守、长度很短的非编码调控单链RNA,约20 nt-24 nt,通过与目标mRNA互补配对导致mRNA降解或抑制转录后翻译诱导基因沉默.miRNA参与生命过程中一系列的重要进程,包括发育、造血、器官形成、凋亡和细胞增殖、癌症的发生、发展.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展
肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤,发病率在多数国家呈明显增高趋向,全球每年有超过100万人死于肺癌,约85%为非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC).世界卫生组织报告肺癌和艾滋病将是21世纪危害人类健康严重的两种疾病.目前的治疗包括手术、放疗、化疗等.化疗虽然能改善NSCLC病人的生存率,然而5年存活率仅为15%[1].因此,进一步研究肺癌的发生、发展以及转移的分子机制,寻找针对肺瘤的靶向治疗手段是非常必要的.
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非小细胞肺癌微转移的研究进展
肺癌是目前人类死亡率高的恶性肿瘤,影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cance,NSCLC)患者预后的主要因素是肿瘤的转移和复发.近年来多数学者认为手术前常规检查难以发现的微转移是引起肿瘤转移和复发的主要原因.早期发现NSCLC的微转移,可以判断有无肿瘤转移、转移的途径及其范围,对肿瘤的临床诊断、治疗及判断预后均具有重要意义.本文对非小细胞肺癌微转移的分子生物学诊断和临床意义方面的研究现况进行了回顾综述.
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促红细胞生成素对肺腺癌A549细胞生长和凋亡作用的实验研究
背景与目的 促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对肿瘤细胞的具体作用存在争议.本研究旨在探讨细胞因子超家族成员EPO对肺腺癌AS49细胞株生物学行为的影响.方法 构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-hEPO,并转染肺腺癌A549细胞株.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检洲转染后目的基因的蛋白表达水平;MTT法和流式细胞仪检测转染后A549细胞生长、周期及凋亡率等生物学行为的变化;ELISA法检测转染后细胞VEGF表达水平的变化.结果 成功构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-hEPO;转染后各检测时间点,EPO转染组细胞生长均明显受抑(P<0.01);流式细胞术分析表明,EPO转染组S期细胞比例明显高于对照组(P<0.05).且凋亡率也明显增高(P<0.01);EPO转染组VEGF表达量明显降低(P<0.01).结论 EPO基因转染A549后有抑制细胞生长、促进凋亡的作用,并且还可抑制细胞表达VEGF.
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高表达HMGB1肺癌细胞系的筛选及意义
背景与目的 在人肺鳞癌细胞株YTMLC-9、人肺腺癌细胞株A549、人大细胞肺癌细胞株L9981及人小细胞癌细胞株NCI-H446中筛选高表达HMGB1的细胞株,作为人肺癌细胞HMGB1基因研究的理想材料.方法 采用实时荧光定量PCR和Western blot方法对人肺癌细胞HMGB1基因在4株细胞中的mRNA和蛋白水平的表达进行检测,筛选出高表达HMGB1基因的人肺癌细胞株.结果 人肺鳞癌细胞株YTMLC-9、人肺腺癌细胞株A549、人大细胞肺癌细胞株L9981及人小细胞癌细胞株NCI-H446中均有HMGB1基因表达,其中人大细胞肺癌细胞株L9981表达水平高,mRNA是表达量低的人肺腺癌细胞株A549mRNA表达量的10.3倍;人大细胞肺癌细胞株L9981 HMGB1蛋白表达水平高,与其它3种人肺癌细胞株相比有统计学差异(P<0.001).结论 人大细胞肺癌L9981细胞株为HMGB1高表达细胞株,可作为进行肺癌细胞中研究HMGB1的实验材料.
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一种检测非小细胞肺癌患者血清中p53自身抗体的新方法
背景与目的 多肽阵列是近年来发展起来的一种研究分子之间相互作用的方法.本研究拟建立多肽阵列检测非小细胞肺癌患者血清中p53自身抗体的方法,筛选p53自身抗体识别的抗原决定簇序列.方法 利用点合成技术(SPOT synthesis technique)合成覆盖p53多肽链全部序列的多肽阵列;分别用ELISA和多肽阵列检测血清中的p53自身抗体,确定p53自身抗体识别的抗原决定簇序列.结果 将包含p53多肽链全部序列的重叠肽段合成到硝酸纤维素膜上.多肽阵列检测30例非小细胞肺癌患者血清中的p53自身抗体.有7例为阳性;30例健康对照者均为阴性,与ELISA检测结果相同.P53自身抗体识别p53多肽链上某些共同的抗原表位.结论 多肽阵列不仅可以用来检测肺癌患者血清中的自身抗体,还可以筛选这些自身抗体识别的抗原表位,为下一步研究自身抗体与非小细胞肺癌的早期诊断和预后的关系奠定基础.
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三种缝线材料对人肺腺癌细胞A549增殖和细胞周期的影响
背景与目的 细胞与生物医用材料之间的相互作用是影响其临床应用的重要因素之一,本研究旨在探讨三种缝线材料对人肺腺癌细胞A549增殖和细胞周期的影响.方法 将三种缝线材料分别与A549细胞直接培养72 h后,采用MTT法测定各组吸光度,反映各组A549细胞的增殖情况,用流式细胞技术检测各组G1期细胞和S期细胞所占比例.结果 不同缝线材料对A549细胞增殖和细胞周期的影响不同(P<0.05),可吸收线对A549细胞增殖的影响强,丝线次之,滑线弱;同一缝线材料不同长度对AS49细胞增殖和细胞周期的影响不同(P<0.05).结论 三种不同缝线材料对人肺腺癌细胞A549的增殖和细胞周期的影响不同,且呈现剂量效应关系.
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Genetic Fingerprint Concerned with Lymphatic Metastasis of Human Lung Squamous Cancer
背景与目的 筛选肺鳞癌患者淋巴转移差异表达基因群.方法 原发癌组织及区域淋巴结取自10例接受完全性肺癌切除手术的肺鳞癌患者.根据组织来源将标本分为三组:不伴淋巴转移的肺鳞癌组织(TxN-,n=5)、伴有淋巴转移的肺鳞癌组织(TxN+,n=5)及相应转移淋巴结中的肺鳞癌细胞(N+I n=5).对各组进行激光显微切割以获得纯净癌细胞,T7RNA线性扩增获取足够量的RNA,实验通道和参照通道分别标记以后与含6 000个已知人类基因或表达序列标签的cDNA基因芯片杂交,扫描荧光信号以后进行数据分析.结果 共有37个基因可将TxN+组与TxN-组区分开,其中在TxN+组高表达的基因有8个,主要涉及蛋白合成、信号传导、伴侣蛋白和酶等.有29个基因在TxN-组高表达,这些基因主要编码细胞周期调节子、转导子、信号传导蛋白以及细胞凋亡调节蛋白.比较N+组与TxN+组却没有发现具有显著性的差异表达基因.结论 肺鳞癌的淋巴转移表型的获得可能是早期事件.这些差异基因的发现有助于阐明肺鳞癌淋巴转移的分子机制和寻找新的治疗靶点.
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hsa-miR-125a-5p促进非小细胞肺癌细胞侵袭
背景与目的 microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达.尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,has-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚.本研究探讨了has-miR-125a-5p在非小细胞肺癌细胞中的表达及其与肺癌细胞侵袭的关系.方法 应用real-time PCR的方法检测了has-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中的表达情况,并在EAS49细胞中分别转染正义的has-miR-125a-5p 2'-O-甲基寡核苷酸24 h、36 h、48 h、60 h和72 h后检测has-miR-125a-5p的表达情况.同时应用transwell小室观察上调has-miR-125a-5p后,A549细胞侵袭能力的变化.结果 has-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中低表达,以LH7、NCI-H460、SPC-A-1和A549细胞为明显.在A549细胞中,转染正义的has-miR-125a-5p 2'O-甲基寡核苷酸36h后,has-miR-125a-5p表达高,并进一步发现.上调has-miR-125a-5p后A549和NCI,H460细胞侵袭能力增强.结论 has-miR-125a-5p在肺癌细胞中低表达,但上调has-mig-125a-5p能够促进A549和NCI-H460细胞侵袭.
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胸部肿瘤引起的上腔静脉综合征的外科治疗
上腔静脉引流人体的上半身血液回流到心脏,由于各种原因引起的上腔静脉部分或者全部阻塞,导致上腔静脉系统血流回流受阻静脉压增高,而出现的头面部、颈部、上肢等部位肿胀,皮肤紫绀和上半身浅静脉曲张等的一系列临床症状,称为上腔静脉综合征(superiorvena cava syndrome,SVCS).引起SVCS的病因大多数是由于胸腔内肿物压迫,其中肺癌是主要的原因,其次是纵隔占位和纤维化[1],中央静脉置管导致静脉血栓形成也越来越成为SVCS的原因之一[2].
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CK20、CK19、CEA在肺癌患者外周血中的表达及其意义
背景与目的 恶性肿瘤在其早期阶段即可能发生微转移,由于进入血液循环中的肿瘤细胞数目极少,常规的检测手段不易发现,现代分子生物学技术进展使微转移检测成为可能.本研究联合检测肺癌患者的外周血CK20、CK19、CEA mRNA表达,并分析其临床意义.方法 应用巢式RT-PCR法分析83例肺癌患者外周血单个核细胞CK20、CK19、CEA mRNA表达情况;另取15例食管癌组织为阳性对照,15例非肿瘤患者外周血为阴性对照.结果 83例肺癌患者外周血中,CK20阳性表达率为34/83(41.0%),CK19阳性表达率为30/83(36.1%),CEA阳性表达率为40/83(48.2%);三者至少一项阳性的表达率为61/83(73.5%).15例食管癌组织中CK20、CK19、CEA阳性表达率100%,15例阴性对照组外周血CK19、CEA阳性表达率均为2/15(13.3%);CK20阳性表达率为1/15(6.6796).CK20、CK19、CEAmRNA阳性表达与肿瘤有无转移有关(P<0.05),与肿瘤患者的年龄、性别无关.结论 CK20、CK19、CEAmRNA可作为检测肺癌患者外周血微转移的靶基因,联合检测CK20、CK19、CEA可增加外周血循环癌细胞的检出率,CK20、CK19、CEAmRNA同时表达可增加实验结果特异性.
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血清CEA、CYFRA21-1的变化与化疗客观疗效的相关性
背景与目的 血清肿瘤标志物浓度反映肿瘤的代谢或凋亡情况,化疗后肿瘤标志物的变化有可能反映化疗的客观疗效.研究目的在于评价化疗期间血清癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA 21-1)的变化对预测晚期NSCLC化疗疗效的价值.方法 回顾性分析42例晚期非小细胞肺癌患者化疗1周期后血清CEA、CYFRA 21-1的变化,并分析其与影像学评价的化疗客观疗效的相关性.结果 化疗2周期后,客观有效率为28.6%.化疗前,血清CEA、CYFRA 21-1水平在化疗有效组(objective response,OR)和无效组(no response,NR)间没有差别.化疗1周期后,CEA、CYFRA 21-1下降比例在OR和NR两组间有差异.用化疗后CEA、CYFRA 21-1下降比例预测化疗的客观疗效,CEA、CYFRA21-1 ROC曲线下面积分别为0.875和0.919.治疗后CEA下降比例为22%时,预测化疗客观疗效的敏感性为58.3%,特异性为97%;CYFRA 21-1下降比例为51%时,敏感性为83.3%.特异性为93.3%;以下降比例为界值,联合CEA和CYFRA21-1检测结果,可以将预测客观疗效的敏感性提高到91.7%,特异性为86.7%.结论 CEA、CYFRA 21-1化疗后下降比例可以用于评价晚期非小细胞肺癌化疗疗效,但其下降比例的界值仍需进一步研究.
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《中国肺癌杂志》稿约
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慢性炎症、肿瘤微环境与癌变
某些肿瘤发生前或发生时常有慢性炎症.抗炎疗法在癌症的预防及治疗中也显现出一定的疗效.创伤愈合演变为癌症前兆的具体机理已成为当前研究的热点.已有研究证实,炎症介质、炎症相关基因多态性与癌变之间存在病原学关系.潜在的炎症过程可通过不同的机理影响肿瘤间室与癌症分期,而癌症动物模型有助于阐明该机理的多样性.本综述重点讨论慢性炎症、肿瘤干细胞和肿瘤微环境之间的相互作用,总结已有的关于骨髓源细胞募集的机理,并探讨炎症相关肿瘤的遗传学及表观遗传学的改变.
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2009年美国临床肿瘤学会年会热点——小细胞肺癌治疗研究进展
肺癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤之首,严重威胁人类健康.从生物学行为的角度可将其分为小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)和非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC),其中SCLC约占15%-20%.SCLC恶性程度高,虽然对放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)较敏感,但预后差.本文就2009年美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)年会上SCLC治疗的研究进展做一综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |