中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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T1a期非小细胞肺癌相关预后研究
背景与目的新的第7版非小细胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)分期已经提出肿瘤直径对NSCLC预后的重要性,但是对癌灶直径≤2 cm预后研究尚少.本研究旨在探讨影响癌灶≤2 cm(T1a)的Ⅰ期NSCLC病人的临床预后因素,为临床预后治疗提供依据.方法回顾性分析本院既往手术后病理诊断为癌灶≤2cm(T1a)的Ⅰ期的73例NSCLC病人,运用统计学软件SPSS 17.0分析影响长期生存的临床因素.结果该类患者5年以上总体生存率达到80.8%.性别(P=0.175)、年龄(P=0.241)、病理类型(P=0.265)、是否行系统纵隔淋巴结清扫手术(P=0.918)、是否术后辅助化疗(P=0.616)、是否侵犯胸膜(P=0.827)和该类患者的长期生存无明显相关性.影响预后的主要因素是癌灶的分化程度,即在中度分化程度以下长期生存较差(P=0.01).结论在癌症直径≤2cm的Ⅰ期肺癌中,侵犯胸膜对生存无影响,而分化程度是一个重要的独立预后因素.
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吉西他滨联合铂类两药方案与单药方案对非小细胞肺癌治疗比较的meta分析
背景与目的吉西他滨联合铂类治疗晚期非小细胞肺癌的疗效是否优于单用吉西他滨或铂类尚存在争议,本研究对吉西他滨联合铂类治疗晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性进行meta分析.方法计算机检索VIP、CBM、CNKI、The Cochrane Library、PUBMED和EMBASE等数据库,同时追查纳入文献的参考文献和与本领域专家、通讯作者等联系以获取以上检索尚未发现的相关信息.收集吉西他滨联合铂类治疗晚期非小细胞肺癌的随机对照试验(RCT),根据Cochrane Handbook 5.0质量评价标准评价,用RevMan 5.0软件进行统计学分析.结果共纳入4个随机对照试验(984名研究对象)的meta分析结果显示,吉西他滨联合铂类在有效率(OR=3.29,95%CI:1.79-6.05,P=0.000 1)、2年生存率(OR=3.22,95%CI:1.45-7.12,P=0.004)等方面与单用吉西他滨的差异有统计学意义,但联合用药组的不良反应发生率增加明显,以3/4级血小板减少发生率增加为明显(RR=8.16,95%CI:1.71-39.07,P=0.009);吉西他滨联合铂类在有效率(OR=3.51,95%CI:2.20-5.60,P<0.01)、1年生存率(OR=1.67,95%CI:1.16-2.41,P=0.006)等方面与单用顺铂的差异有统计学意义,联合用药组的不良反应发生率增加明显,以3/4级血小板减少发生率增加为明显(OR=28.55,95%CI:14.06-57.04,P<0.01).结论与单药组相比,联合组可明显提高非小细胞肺癌患者的有效率和生存率,同时增加了毒副反应发生率.上述结果尚需高质量随机对照试验进一步证实.
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肺癌家族聚集性的系统评价
背景与目的四十多年前Tokuhata和Lilienfeld首次从流行病学的角度证实肺癌的家族聚集现象.随后的多个研究也证实了家族聚集现象是肺癌危险性的一个家族性成分,但研究结果并不完全一致.本研究旨在进一步分析和评价一级亲属患肺癌者在肺癌发生中的作用.方法检索PubMed、CENTRAL、中国生物医学文献数据库系统(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)等收集国内外公开发表的肺癌家族聚集性的病例对照研究.采用RevMan version 4.2统计软件对各研究结果进行分析,计算其合并优势比和95%可信区间.结果纳入合并分析的文献共有28篇,分析结果表明:肺癌先证家系一级亲属患肺癌的风险是对照家系一级亲属的1.88倍(P<0.001).分层分析,先证家系的父亲、母亲及兄弟姐妹患肺癌的风险分别是对照家系的1.62倍(P<0.001)、1.96倍(P<0.001)和1.92倍(P<0.001);吸烟和非吸烟先证者一级亲属患肺癌的风险分别是对照组中吸烟者和非吸烟者一级亲属患肺癌的1.73倍(P<0.001)和1.42倍(P=0.02);女性和男性肺癌先证者一级亲属患肺癌的风险性分别是对照组中女性和男性一级亲属患肺癌的1.89倍(P<0.001)和1.99倍(P<0.001).结论先证家系一级亲属患肺癌的风险性增加,肺癌存在明显的家族聚集现象.
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拓扑替康用于小细胞肺癌维持/巩固治疗和挽救治疗的疗效比较
背景与目的小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)作为治疗有效率和复发率都很高的疾病,如何减少其复发或延长缓解时间、改善总生存,一直是目前亟待解决的问题.本研究旨在探索拓扑替康(topotecan,TPT)用于SCLC维持/巩固治疗的临床获益.方法回顾性分析53例SCLC患者的治疗结果,按治疗方法分为两组:一线化疗取得缓解或稳定后用TPT维持或巩固的维持/巩固组和TPT用于二线或二线以后的挽救治疗组.用Log-rank法对总生存差别进行单因素分析比较,并行多因素Cox回归分析.结果维持/巩固组29例,挽救化疗组24例,客观有效率分别为51.7%和41.7%,中位生存时间分别为20%月和27个月(P=0.89).Cox回归分析显示仅性别和分期是有统计学意义的预后因素.结论将TPT提前用于一线取得缓解或稳定的SCLC维持/巩固治疗能提高有效率,但未见生存优势.
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肺癌干细胞研究进展
肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害大的恶性肿瘤之一,肺癌的发病率和死亡率近年来呈明显上升趋势,严重威胁着人类健康.在我国的许多省市和地区,肺癌的发病与死亡近十年来一直居恶性肿瘤之首位.虽然临床上已经联合应用手术、化疗、放疗等治疗方案,但肺癌患者五年生存率仍不高,寻找新的治疗途径可能有利于肺癌的预后.
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E-钙粘蛋白复合体与肺癌的侵袭转移
肺癌是发病率和死亡率增长快、对人类健康和生命威胁大的恶性肿瘤.肿瘤的侵袭转移是其恶性特征和标志,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因.肿瘤细胞从原发部位脱落、迁移是肿瘤转移的重要环节,这一过程与肿瘤细胞间粘附功能的降低密切相关.由上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)与其胞内域相连接的β-连环蛋白(β-catenin)构成的E-钙粘蛋白-连环蛋白复合体(E-cadherin/catenin)是细胞间粘附分子的重要部分,在抑制肺癌的侵袭转移过程中发挥着极其重要的作用.本文就E-钙粘蛋白复合体的构成及其与肺癌侵袭转移的关系做一综述.
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吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的相关分子生物学因素研究进展
非小细胞肺癌(non-small cell lung caner,NSCLC)占肺癌的80%,确诊时多为晚期.虽然手术、化疗、放疗技术在不断提高,但NSCLC患者的预后仍然很差,总体5年生存率仍然小于20%[1].近年来一些针对肿瘤特定分子靶点的抗肿瘤靶向药物显示了一些疗效,其中以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinasesinhibitor,EGFR-TKI)吉非替尼(Gefitinib)在NSCLC的治疗中显示了一定的疗效.
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肺癌侵袭转移相关microRNAs的研究进展
肺癌侵袭转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因.肺癌侵袭转移是一个多因素调控、多步骤、多阶段、连续复杂的生物学过程,是癌细胞从原发部位转移到远端部位形成肿瘤的过程[1,2],主要包括肿瘤细胞脱离原发灶、进入循环系统(血液循环与淋巴循环)、侵袭靶器官、远处克隆和血管生成形成转移灶.肺癌侵袭转移涉及多因素、多水平的调节.
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Chlorin e6声动力对人肺腺癌细胞SPCA-1生长的作用
背景与目的声动力治疗(sonodynamic therapy,SDT)是通过超声波激活肿瘤细胞内聚集的声敏剂来治疗肿瘤的一种新方法.本实验用二氢卟吩e6(Chlorin e6)为声敏剂,通过超声波激活,研究其对人肺腺癌细胞SPCA-1生长的作用.方法超声与Chlorin e6单独及联合处理SPCA-1细胞和正常人外周血单核细胞(normal peripheral mononuclear cell,PMNC),6h后四甲基偶氮唑盐(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT)显色分光光度法测细胞增殖,倒置显微镜观察细胞形态.结果1.0 MHz频率超声强度1.0 W/cm2-2.0 W/cm2作用60 s呈强度依赖性抑制SPCA-1和PMNC细胞生长.Chlorin e6(0.4 mg/mL-3.2 mg/mL)浓度依赖性地抑制SPCA-1和PMNC细胞生长.与单纯超声(1.0W/cm2×60 s×1.0MHz)和Chlorin e6(0.05mg/mL-0.2mg/mL)相比,超声联合Chlorin e6对SPCA-1细胞生长抑制作用明显增强(P<0.05),对PMNC细胞抑制作用无明显变化(P>0.05).细胞形态显示,与单纯超声(1.0 W/cm2×60 sx1.0 MHz)和Chlorin e6(0.2 mg/mL)相比,超声联合Chlorin e6组SPCA-1细胞死亡率明显增多(P<0.05).结论超声联合Chlorin e6声动力可特异性抑制人肺腺癌SPCA-1细胞生长,Chlorin e6有望成为一个用于声动力治疗非小细胞肺癌的新型声敏剂.
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ERCC1和GST-pi在肺癌中的表达及预后意义
背景与目的切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementing 1,ERCC1)和谷胱甘肽S-转移酶-Pi(glutathione S-transferase Pi,GST-pi)与肿瘤的发生与预后密切相关.本研究探讨ERCC1和GST-pi在肺癌中的表达与临床病理特征和预后的意义.方法选取148例肺癌标本,与7例正常肺组织标本一起制成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测ERCC1和GST-pi的表达,并与临床病理特征及预后进行比较分析.结果EKCC1和GST-pi在肺癌标本中的阳性表达率分别为36.2%和73.6%,ERCC1和GST-pi在正常肺组织标本中均无表达,EKCC1阳性表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、分化程度为中高分化和吸烟指数<400的患者中明显升高(P值均<0.05),GST-pi阳性表达在无吸烟者及非小细胞肺癌患者中明显升高(P值均<0.05).EKCC1和GST-pi的表达呈正相关(r=0.253,P=0.001).Kaplan-Meier生存分析显示,ERCC1阳性表达者5年总生存率优于阴性表达者,ERCC1的表达与生存显著相关(P=0.037),GST-pi的表达与生存无显著相关(P=0.614).Cox多因素分析结果显示,NSCLC患者中肿瘤大小(P=0.028,95%CI:1.087-4.378,RR=2.181)和临床分期(P=0.019,95%CI:1.076-2.279,RR=1.566)是影响预后的独立危险因素;ERCC1和GST-pi的表达不是影响预后的独立因素.结论ERCC1和GST-pi在非小细胞肺癌中表达升高并且存在正相关关系,可能在非小细胞肺癌发生发展中起协同作用.ERCC1阳性表达者生存期长,可能在预后判定中有一定作用.
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多发肺转移结节125I粒子植入技巧及临床应用
背景与目的 125I粒子植入治疗肺转移瘤,常因胸部结构复杂,而被视为禁区.本研究旨在探讨CT引导125I粒子组织间植入治疗多发肺转移瘤的技术方法和疗效.方法在CT引导下对30例患者的115个肺转移灶,行肿瘤内125I粒子植入.据多发肺转移瘤的不同位置,肺门部、周围性、胸廓骨骼遮挡肺小结节病变采用相应穿刺植人方法,并行疗效评价.结果一次穿刺成功为84.3%(97/115),粒子分布均匀.术后一周复查补种成功为15.7%(18/115).随访6-24个月,平均14.6个月,CT复查115个病灶中结节完全缓解(complete response,CR)80个,部分缓解(partial response,PR)20个,无变化(No change,NC)8个,疾病进展(progressive disease,PD)7个,总有效率为86.9%.1年局部控制率为93.9%(108/115).围手术期无严重并发症.结论CT引导下采用不同穿刺方法植入放射性125I粒子治疗多发肺转移瘤安全微创,并发症发生率低,疗效肯定,是一种微创治疗方法.
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肺癌患者开胸术后发生肺不张的预防及治疗
背景与目的肺不张是开胸术后的常见并发症,严重时会危及患者生命.本文旨在分析和探讨肺癌患者行开胸术后发牛肺不张的原因和围手术期的预防和处理措施,以便降低肺不张的发生率,并提高其治愈率,以进一步降低围手术期死亡率.方法回顾性统计和分析我科因肺癌行开胸手术的374例患者中发生肺不张的资料和处理措施.结果374例肺癌患者行开胸手术后发生肺不张的有14例,经积极有效地治疗后肺不张的肺叶均复张.结论肺癌开胸术后肺不张发生率不高,有效的术前准备、良好的围术期处理和术后治疗可以降低开胸术后肺不张的发生率,提高治愈率.
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ERCC1和PKCalpha在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
背景与目的剪切修复偶联因子1(Excision-Repair Cross-Complementing 1,ERCC1)是核苷酸外切修复家族中的重要成员,它在核酸损伤修复过程和凋亡过程中起着重要作用.蛋白激酶C-α(Protein kinase Calpha,PKCa)是蛋白激酶C(PKC)的一种同工酶,PKCα调控细胞的转化和增殖,是肿瘤细胞中重要的信号途径.本研究初步探索ERCC1和PKCα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表达所代表的临床意义.方法运用免疫组化方法检测51例NSCLC组织、21例癌旁组织中ERCC1和PKCα的表达,并采用SPSS 13.0软件进行相关统计分析.结果ERCC1和PKCα在肿瘤组阳性率明显高于癌旁组(P<0.05);ERCC1与临床分期和N分期等因素有关,临床Ⅲ+Ⅳ期及N1-2期患者ERCC1阳性率要分别高于Ⅰ+Ⅱ期和NO期患者(P=0.011,P=0.015);ERCC1阴性组的5年生存时间高于阳性组(P<0.05);Spearman相关分析提示ERCC1与PKCα间存在正相关(r=0.425,P=0.002).结论ERCC1和PKCα可能与NSCLC的发生相关,ERCC1可能与肿瘤的预后相关.ERCC1和PKCaα之间可能存在共同作用通路.
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经左胸全隆凸切除、右主支气管切除重建术1例报道
经左胸全隆凸切除重建术临床少见,同期行右主支气管切除、右上叶-中间段支气管重建右主支气管、再与气管下段吻合重建隆凸术则国内外未见报道.
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《中国肺癌杂志》稿约
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晚期非小细胞肺癌治疗策略的演变:从2009放眼2012
新近的临床试验资料,包括2009年美国临床肿瘤协会(ASCO)年会上报道的资料,有力地推动了对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的现代治疗策略的改革.此改革蕴含的主题包括:(1)基于组织学类型的治疗,(2)预测性生物标记物,以及(3)维持治疗.尽管这些新信息对制定治疗决策过程的作用很可能随着时间的推移而演变,但治疗模式的改革已日益凸显.在此,我们将展望这一演进的远景,从2009放眼2012.
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全电视辅助胸腔镜手术治疗早期非小细胞肺癌
从出现至今,微创手术对所有的外科分支学科均产生了巨大影响.电视辅助胸腔镜(VATS)肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌于20世纪90年代早期被首次报道,自此在许多医疗中心中逐渐普及.这项较新的技术的支持者列举了该技术在围手术期可能获得的许多有利结果,可能主要是因为该技术可减少手术创伤和应激反应.然而,由于仍缺乏有关长期生存和复发率的详实的临床数据,大部分胸心外科医生仍然持怀疑态度."全"VATS的定义目前仍不明确,之前的许多研究将其视为"小切口开胸肺叶切除术",而非VATS肺叶切除术.在此,我们复习了有关全VATS肺叶切除术的文献,特别关注了直接对比VATS肺叶切除术和传统开胸肺叶切除术的比较研究.
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美国临床肿瘤学会Ⅳ期非小细胞肺癌化疗的临床实践指南更新
本文旨在为Ⅳ期非小细胞肺癌患者的治疗提供更新版推荐.本文资料检索源自2002年以来公布的相关随机试验文献.此指南范围限于化疗与生物治疗.更新委员会对这些文献进行了总结并提供了推荐更新.162篇文献符合标准被纳入参考.本推荐基于可改善总生存期的治疗方法.仅改善无进展生存期的治疗方法推动了对毒性及生存质量的监测.对于体力状态评分为0分或1分患者的一线治疗,可推荐以铂类为基础的细胞毒性药物的两药联用.对铂类治疗有禁忌的患者,可采用非铂类细胞毒性两药联合.对于体力状态评分为2分的患者,单一细胞毒性药物即可.对于疾病进展或经过4个周期的治疗仍对治疗无反应的患者,应停止一线细胞毒性化疗.即使在6个周期后患者对治疗仍有反应,亦应停止两药细胞毒性化疗.对于伴有明确的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的患者,可推荐一线采用吉非替尼治疗;对于EGFR突变为阴性或不明确的患者,细胞毒性化疗更佳.除具有特定临床特征的患者外,可推荐贝伐单抗与卡铂-紫杉醇联用.对于通过免疫组化证实EGFR阳性的肿瘤患者,可推荐西妥昔单抗与顺铂-长春瑞滨联用.多西紫杉醇、厄洛替尼、吉非替尼或培美曲塞被推荐作为二线治疗.对于未曾接受过厄洛替尼或吉非替尼治疗的患者,可推荐厄洛替尼作为三线治疗.现有数据不足以推荐常规三线采用细胞毒性药物.已有的证据也不足以推荐常规应用分子标记物选择化疗.
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中医药对癌症支持性治疗的科学证据
辅助与替代疗法已被越来越多用于已发展国家的癌症患者.在各种另类疗法中,只有少数像中医药般既具坚实理论、又有完备的治病方法,包括对癌症的治疗.近年,许多证据表明中医药是有效的癌症支持性治疗,可在常规治疗的治疗期间和治疗后应用.本文特归纳一些已发表的临床报告和荟萃分析,综述中医药治疗方案对癌症支持性治疗的证据,其中包括中药材、针灸和气功治疗.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |