中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺腺癌和鳞癌中VEGF-C和新生淋巴管表达的预后价值
背景与目的 血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)是VEGF家族的成员之一,且已被证明是相对特异的血管内皮生成因子,其与受体VEGFR-3结合后可激活淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴结转移创造有利的条件.本研究旨在探讨VEGF-C和新生淋巴管在肺腺癌和鳞癌中的表达特点及其预后意义.方法 以跨粘膜样受体蛋白(podoplanin)标记新生淋巴管内皮细胞,采用免疫组化方法检测98例IIIa(N2)期肺腺癌和鳞癌中VEGF-C和新生淋巴管的表达.结果 VEGF-C的表达率与微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)之间存在正相关(r=0.783,P＜0.01).VEGF-C高表达组的LMVD大于低表达组(P＜0.01).肺腺癌VEGF-C和新生淋巴管表达率明显高于肺鳞癌(P＜0.01).VEGF-C阳性表达患者的生存率明显低于阴性患者(P＜0.05),VEGF-C是影响预后的独立因素.结论 IIIa(N2)期肺腺癌新生淋巴管的表达较鳞癌明显.VEGF-C是影响IIIa(N2)期肺腺癌和鳞癌患者预后的独立因素.
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肺癌合并肺栓塞危险因素及预后的临床分析
背景与目的 已有的研究结果表明恶性肿瘤常合并静脉血栓形成和肺栓塞,并以肺癌常见.但是肺癌合并肺栓塞的发生机制和危险因素尚未完全明了.本研究的目的是总结我院54例肺癌合并肺栓塞的临床资料,并探讨其危险因素及预后.方法 对1999年4月-2010年1月江苏省肿瘤医院和江苏省老年研究所收治的肺癌合并肺栓塞患者进行回顾性病例-对照研究.单因素分析后,对可能有意义的因素再行条件logistic回归分析,寻找肺栓塞相关危险因素,同时应用Log-rank检验分析伴有和不伴有肺栓塞肺癌患者的生存差异.结果 本研究纳入54例肺癌合并肺栓塞患者和162例不伴有肺栓塞肺癌作对照.单因素分析时选择P＜0.20的变量进入回归模型进一步分析.回归模型结果发现接受化疗治疗的患者发生肺栓塞风险的OR值为2.64,III期-IV期肺癌合并肺栓塞的OR值为2.25,腺癌合并肺栓塞的OR值为2.12,血红蛋白＞140 g/L的肺癌患者合并肺栓塞的OR值为2.10,均具有统计学差异(P＜0.05).合并肺栓塞的肺癌患者生存时间明显低于不合并肺栓塞的肺癌患者(P=0.02).结论 化疗、晚期肿瘤、肺腺癌和高血红蛋白是肺癌合并肺栓塞的重要危险因素;合并肺栓塞的肺癌患者的生存时间明显低于无肺栓塞的肺癌患者.
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厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌分类及回归树分析
背景与目的 厄洛替尼是治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的靶向药物.已有研究表明具有不同临床特征的患者对厄洛替尼的生存获益存在差异,但结论并不一致.本研究将探索厄洛替尼治疗晚期NSCLC生存时间的预测因素以及这些因素的相互影响.方法 对2006年9月-2009年9月在中国医学科学院肿瘤医院使用厄洛替尼治疗的晚期NSCLC患者的临床及生存资料采用分类及回归树分析(classification and regression tree,CART).结果 105例患者的中位无肿瘤进展生存时间(progressive-free survival,PFS)为5.0个月(95%CI:2.9-7.1).CART分析将淋巴结分期、厄洛替尼治疗时机及吸烟状况分别作为第一、二、三级划分位点,逐级获得4个终末亚组.生存时间较长的是无淋巴结转移或有淋巴结转移、厄洛替尼治疗≤二线并且吸烟≤35包年的两组患者,中位PFS分别为11.0个月(95%CI:8.9-13.1)和10.0个月(95%CI:7.9-12.1),而生存时间较短的是有淋巴结转移且厄洛替尼的治疗＞二线或有淋巴结转移、厄洛替尼治疗≤二线并且吸烟＞35包年的两组患者,中位PFS分别为2.3个月(95%CI:1.6-3.0)和1.3个月(95%CI:0.5-2.1).结论 是否存在淋巴结转移、厄洛替尼治疗时机以及既往吸烟状况是影响厄洛替尼治疗PFS的主要因素.CART可以找出既往被我们忽略的亚组患者,有利于为临床实践及今后临床研究找到同质性的患者群体.
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局限期小细胞肺癌的治疗进展
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)占全部肺癌的15%-20%.其分期系统有两种,临床上常用的是美国退伍军人医院分期系统,将SCLC分为局限期和广泛期:病变局限于同一侧胸腔并可安全地包括在一个可耐受的放射野内为局限期(limited-disease small cell lungcancer, LD-SCLC);病变超出同一侧胸腔,包括恶性胸腔、心包积液及远处转移为广泛期(extensive-disease smallcell lung cancer, ED-SCLC).第二种是第7版TNM分期.临床上制定治疗决策更多的是依据退伍军人医院分期法.此外,在SCLC的临床试验中,对侧纵隔和同侧锁骨上淋巴结转移被视为局限期,对侧肺门和对侧锁骨上淋巴结转移被视为广泛期.
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Artemin的研究进展
尽管肺癌外科治疗技术和多学科综合治疗等有了很大的进步,肺癌总的治愈率仍仅为10%-15%,而I期肺癌的5年生存率可达80%以上.其主要原因是缺乏有效的早期诊断手段和治疗肿瘤转移的有效方法.恶性肿瘤的发生、发展、侵袭和转移是一个极其复杂的多阶段、多步骤的过程,早期诊断和早期治疗是提高患者生存率和降低死亡率的关键[1].Artemin(ARTN)属于胶质细胞源性神经营养因子配基家族,可介导各种类型神经元的存活、分化和迁移.ARTN及其受体(GFRα3/RET)在恶性肿瘤细胞中表达升高,并参与了各种恶性肿瘤的进展[2].对ARTN的临床研究或许能对肿瘤的早期诊断和早期治疗提供帮助;对其信号转导和功能性研究或将为恶性肿瘤的靶向治疗开辟道路.
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妊娠绒毛膜癌肺转移的诊治进展
妊娠绒毛膜癌(简称绒癌)是常见的妊娠滋养细胞肿瘤,极易发生血行转移,常出现肺转移.自一系列有效化疗药物用于绒癌治疗之后,绒癌已成为可治愈的恶性肿瘤之一,但耐药及复发仍是治疗失败的主要原因,特别是肺转移灶的处理.如何掌握手术指征和时机成为治疗难点.本文就绒癌肺转移的诊断、化疗、手术指征及时机、手术方式等治疗进展进行综述.
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小细胞肺癌的诊疗进展
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是肺癌中恶性程度高的一种类型,具有进展快、转移早、易复发等特点,约占新发肺癌15%-20%,其发生与长期吸烟有密切关系;SCLC未经治疗者的中位生存期(mediansurvival time, MST)仅为2个月-4个月[1];治疗后,局限期患者的MST约为15个月-20个月,广泛期患者的MST为8个月-13个月[2].同其它类型肺癌相比,SCLC对化疗和放疗比较敏感,然而,由于存在高复发率和耐药率,因此在治疗方面仍然面临诸多挑战.近年,针对SCLC的研究不断深入,有关新诊疗技术和策略的临床结果不断涌现.本综述旨在对此进行系统回顾.
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酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及其治疗策略
人类表皮生长因子受体(epiderma l growth factorreceptor, EGFR)是原癌基因C-erbB1的表达产物,属于酪氨酸激酶生长因子受体家族成员之一,在人类多种实体肿瘤中过度表达,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及血管生长等有关[1,2].选择EGFR为靶点是近年来非小细胞肺癌(nonsmallcell lung cancer, NSCLC)治疗的前沿手段,第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinaseinhibitors, EGFR-TKIs)吉非替尼或者厄洛替尼对于复发或者进展期NSCLC显示出良好疗效,但耐药现象的存在是临床面临的一大难题.部分患者存在EGFR-TKIs初始耐药,几乎所有治疗有效的病例在经过一定时间的缓解期后也出现疾病进展.EGFR-TKIs耐药涉及多种机制,本文就目前NSCLC中存在的可能机制及其新处理策略作一综述.
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CD133作为肺癌干细胞标记物的应用及其局限性
肺癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,尚缺乏预后较为理想的治疗方案.肿瘤干细胞学说认为肺癌干细胞是肺癌发生、发展、转移、复发、耐受放化疗以及肺癌细胞具有侵袭性的主要原因.近年来越来越多的机构利用CD133糖基化表位来鉴定、分离、提纯肺癌干细胞.然而,随着研究的深入,CD133作为肺癌干细胞标记物逐渐受到质疑.本文对近年来利用CD133作为肺癌干细胞表面标记物的应用及其局限性做一综述.
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高分辨熔解曲线法检测非小细胞肺癌p53基因的突变
背景与目的 p53基因与人类多种肿瘤相关,突变型具有致癌作用,主要分布在外显子5-8.本研究旨在建立高分辨熔解曲线(high resolution melting,HRM)检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者p53基因突变的方法,探讨p53基因突变的特点及其在NSCLC发生发展中的演变规律.方法 采用HRM法检测264例NSCLC患者肿瘤组织和54例癌旁肺组织p53基因外显子5-8的突变,突变样品进一步使用PCR产物直接测序法分析确定突变类型;HRM法检测阳性而PCR产物直接测序法检测阴性的样品,进一步进行亚克隆测序证实.结果 54例对照未发现突变.264例肿瘤组织中,HRM法检出 p53基因突变104例,102例得到PCR产物直接测序法证实,突变率为39.4%;95例为点突变,7例为碱基插入和缺失导致的移码突变.p53外显子5-8的突变率分别为11.7%、8%、12.5%和10.6%,差异无统计学意义(P=0.35).p53基因突变与性别有关,与其它临床病理特征无关.结论 HRM法筛选p53基因突变样品,具有操作简便、快速、敏感、单管避免污染等优点,值得推广.p53基因的突变特点提示,p53基因突变是自发性突变,可能是DNA合成和修复过程中的随机错误所致.
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BRD7在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
背景与目的 溴区包含蛋白7(bromodomain-containing protein 7,BRD7)基因属于bromodomain家族成员,该家族的大多数成员与上皮类肿瘤的发生密切相关.本研究旨在探讨BRD7在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测101例NSCLC癌组织及其33例正常肺组织中BRD7的表达情况.结果 BRD7在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于正常肺组织;BRD7在淋巴结转移组阳性表达率高于无淋巴结转移组;BRD7的阳性表达率随着TNM分期的升高而升高.BRD7的阳性表达与患者年龄、性别、吸烟情况、病理类型、分化程度无关(P＞0.05).结论 BRD7在NSCLC中有较高的表达率,除了与淋巴结转移有关外,还与TNM分期有关,提示BRD7可能与肺癌的发生、发展和转移有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
